logo

Usus kecil, fungsi dan bahagiannya. Struktur usus kecil

Saluran gastrointestinal manusia adalah sistem interposisi dan interaksi organ pencernaan yang paling kompleks. Mereka semua saling berkaitan antara satu sama lain. Kerosakan satu organ boleh menyebabkan kegagalan keseluruhan sistem. Kesemua mereka menjalankan tugas dan memastikan fungsi normal badan. Salah satu organ saluran pencernaan adalah usus kecil, yang bersama-sama dengan usus besar terbentuk.

Usus kecil

Organ ini terletak di antara usus besar dan perut. Terdiri daripada tiga bahagian yang saling melintas: duodenum, jejunum dan ileum. Pada usus kecil, bubur makanan yang dirawat dengan jus gastrik dan air liur terkena pankreas, jus usus dan hempedu. Dengan mengaduk lumen organ, chyme akhirnya dicerna dan produk pembelahannya diserap. Usus kecil terletak di kawasan tengah perut, panjangnya kira-kira 6 meter pada orang dewasa.

Pada wanita, usus sedikit lebih pendek daripada pada lelaki. Kajian perubatan menunjukkan bahawa orang yang mati mempunyai organ yang lebih panjang daripada orang yang hidup, yang disebabkan oleh kekurangan nada otot pada organ yang sebelumnya. Jejunum dan ileum usus kecil disebut mesenterik.

Struktur

Usus kecil manusia berbentuk tubular, panjangnya 2-4,5 m. Di bahagian bawah, ia bersempadan dengan cecum (injap ileocecal), di bahagian atas, pada perut. Duodenum terletak di kawasan perut posterior dan mempunyai bentuk-C. Di tengah peritoneum adalah jejunum, gelung yang ditutup dengan membran di semua sisi dan terletak bebas. Di bahagian bawah peritoneum, ileum terletak, yang dicirikan oleh peningkatan jumlah saluran darah, diameternya yang besar, dinding tebal.

Struktur usus kecil membolehkan nutrien diserap dengan cepat. Ini disebabkan oleh pertumbuhan mikro dan mikro.

Pembahagian: duodenum

Panjang bahagian ini kira-kira 20 cm. Usus, seperti itu, menyelimuti kepala pankreas dalam gelung dalam bentuk huruf C, atau tapal kuda. Bahagian pertama - menaik - di pilorus perut. Panjang menurun tidak melebihi 9 cm. Di bahagian ini terdapat aliran hempedu yang biasa dan hati dengan vena portal. Selekoh usus bawah terbentuk pada tahap vertebra lumbal ke-3. Ginjal kanan, saluran empedu dan hati yang betul terletak berdekatan. Alur saluran empedu biasa bergerak di antara bahagian bawah dan kepala pankreas.

Bahagian mendatar terletak pada kedudukan mendatar pada tahap vertebra lumbar ke-3. Bahagian atas berubah menjadi kurus, membuat selekoh tajam. Hampir keseluruhan duodenum (kecuali ampulla) terletak di ruang retroperitoneal.

Pembahagian: kurus dan iliac

Bahagian usus kecil berikut - jejunum dan ileum - dipertimbangkan bersama kerana strukturnya yang serupa. Ini adalah bahagian penyusun komponen mesenterik. Tujuh gelung kurus terletak di rongga perut (kiri atas). Permukaan anteriornya bersempadan dengan omentum, di belakang - di parietal peritoneum.

Di bahagian kanan bawah peritoneum adalah ileum, gelung terakhir yang berdekatan dengan pundi kencing, rahim, rektum dan sampai ke rongga pelvis. Di kawasan yang berlainan, diameter usus kecil berkisar antara 3 hingga 5 cm.

Fungsi usus kecil: endokrin dan sekretori

Usus kecil di dalam tubuh manusia melakukan fungsi berikut: endokrin, pencernaan, sekresi, penyerapan, motor.

Sel khas bertanggungjawab untuk fungsi endokrin, yang mensintesis hormon peptida. Selain mengatur aktiviti usus, mereka juga mempengaruhi sistem badan yang lain. Di duodenum, sel-sel ini terkonsentrasi dalam jumlah paling banyak.

Kerja aktif kelenjar membran mukus memastikan fungsi rembesan usus kecil kerana pembebasan jus usus. Kira-kira 1.5-2 liter dirembeskan dari orang dewasa setiap hari. Jus usus mengandungi disakarida, fosfatase alkali, lipase, katepsin, yang terlibat dalam penguraian gruel makanan kepada asid lemak, monosakarida dan asid amino. Sebilangan besar lendir yang terkandung dalam jus melindungi usus kecil dari pengaruh agresif dan kerengsaan kimia. Juga, lendir terlibat dalam penyerapan enzim..

Fungsi penyerapan, motor dan pencernaan

Selaput lendir mempunyai kemampuan untuk menyerap produk pembelahan bubur makanan, ubat-ubatan dan bahan lain yang meningkatkan perlindungan imunologi dan rembesan hormon. Usus kecil, dalam proses penyerapan, menyalurkan air, garam, vitamin dan sebatian organik ke organ yang paling jauh melalui kapilari limfatik dan darah.

Otot membujur dan dalaman (bulat) usus kecil mewujudkan keadaan untuk pergerakan bubur makanan melalui organ dan pencampurannya dengan jus gastrik. Pengisaran dan pencernaan gumpalan makanan disediakan oleh pembahagiannya menjadi bahagian-bahagian kecil semasa pergerakan. Usus kecil mengambil bahagian aktif dalam proses pencernaan makanan, yang mengalami pembelahan enzimatik di bawah pengaruh jus usus. Penyerapan makanan di semua bahagian usus membawa kepada fakta bahawa hanya makanan yang tidak dicerna dan tidak dicerna memasuki usus besar bersama dengan tendon, fasia dan tisu tulang rawan. Semua fungsi usus kecil saling berkaitan dan bersama-sama memberikan hasil kerja organ yang normal.

Penyakit usus kecil

Pelanggaran dalam kerja organ menyebabkan disfungsi keseluruhan sistem pencernaan. Semua bahagian usus kecil saling berkaitan, dan proses patologi di salah satu jabatan tidak boleh mempengaruhi selebihnya. Gambaran klinikal penyakit usus kecil hampir sama. Gejala dinyatakan oleh cirit-birit, gemuruh, kembung perut, dan sakit perut. Perubahan dalam najis diperhatikan: sejumlah besar lendir, sisa makanan yang tidak dicerna. Ia banyak, mungkin beberapa kali sehari, tetapi dalam kebanyakan kes tidak ada darah di dalamnya..

Penyakit yang paling biasa pada usus kecil termasuk enteritis, yang bersifat radang, boleh berlaku dalam bentuk akut atau kronik. Penyebab perkembangannya adalah flora patogen. Dengan rawatan yang mencukupi tepat pada masanya, pencernaan dalam usus kecil pulih dalam beberapa hari. Enteritis kronik boleh menyebabkan gejala usus kerana gangguan penyerapan. Pesakit mungkin mengalami anemia, kelemahan umum, penurunan berat badan. Kekurangan asid folik dan vitamin B adalah penyebab glossitis, stomatitis, jem. Kekurangan vitamin A menyebabkan penurunan penglihatan senja, kekeringan kornea. Kekurangan kalsium - perkembangan osteoporosis.

Pecah usus kecil

Usus kecil paling mudah mengalami kecederaan traumatik. Ini difasilitasi oleh panjang dan kerentanannya yang ketara. Dalam 20% kes penyakit usus kecil, pecahnya terpencil berlaku, yang sering terjadi dengan latar belakang kecederaan trauma lain dari rongga perut. Sebab perkembangannya selalunya merupakan pukulan langsung ke perut yang cukup kuat, akibatnya gelung usus ditekan ke tulang belakang, tulang pelvis, yang menyebabkan kerosakan pada dindingnya. Pecahnya usus disertai dengan pendarahan dalaman dan kejutan pesakit yang ketara. Pembedahan kecemasan adalah satu-satunya rawatan. Ini bertujuan untuk menghentikan pendarahan, memulihkan keadaan usus yang normal dan membersihkan rongga perut secara menyeluruh. Operasi mesti dilakukan tepat pada waktunya, kerana mengabaikan pecahnya boleh membawa maut akibat gangguan pencernaan, kehilangan darah yang banyak dan munculnya komplikasi serius.

Mengenai usus kecil

Tubuh manusia mengandungi usus kecil yang terletak di antara perut dan usus besar. Saluran usus kecil terlibat dalam pemprosesan makanan.

Jabatan saluran gastrousus

Pengenalan ringkas mengenai anatomi. Usus kecil adalah bahagian pertama dan terpanjang saluran pencernaan manusia, yang merupakan makmal badan. Secara luaran, saluran usus kecil kelihatan seperti tiub, panjangnya antara 2 hingga 4 meter. Diameter usus kecil menyempit tidak kelihatan, pada mulanya 4 - 6 cm, kemudian 2,5 - 3 cm. Usus kecil bermula dari sfingter perut, berakhir dengan peralihan ke usus besar.

Sepanjang keseluruhan organ, rembesan dihasilkan yang mengambil bahagian dalam proses pencernaan. Di bahagian saluran pencernaan, di bawah pengaruh unsur kimia yang dikeluarkan oleh usus, pankreas dan limpa, pemisahan awal makanan yang masuk menjadi bahan bertenaga dan bangunan dilakukan. Di sinilah pemprosesan kimia jisim makanan berakhir. Mencampurkan dan menggerakkan campuran makanan dibantu oleh pengecutan otot secara berkala di dinding organ.

Struktur usus kecil

Pada usus kecil, keseluruhan panjang dibahagikan kepada beberapa bahagian. Menurut anatomi badan, terdapat tiga bahagian.

Duodenum

Duodenum adalah bahagian awal, panjang 21 cm (12 jari telunjuk). Gelung duodenum menutupi pankreas, secara visual serupa dengan huruf "C". Plot terdiri daripada empat bahagian:

Bahagian atas memulakan organ berhampiran sfinkter perut - gelung, panjangnya kira-kira 4 cm. Ia secara beransur-ansur berubah menjadi bahagian bawah, yang membongkok di sekitar organ utama: hati, saluran empedu. Kemudian turun, terus ke sebelah kanan. Pada tahap vertebra ketiga betis lumbar, ia berpusing ke kiri, mewujudkan selekoh bawah, mengelilingi hati dan ginjal. Panjang keseluruhan bahagian menurun adalah sekitar 9 cm. Di tempat yang sama, bermula dari pankreas hingga bahagian bawah, adalah saluran empedu. Bersama pankreas, mereka memasuki usus kecil melalui puting.

Bahagian seterusnya mengisi rongga berhampiran vertebra lumbal ketiga dalam kedudukan mendatar. Menuju ke atas berubah menjadi ke atas.
Bahagian menaik adalah yang terakhir. Melekat pada septum oleh otot, pada ketinggian vertebra kedua, ia membengkok tajam, masuk ke jejunum. Berdekatan adalah vena mesenterik, arteri dan ruang perut aorta.

Jejunum

Di atas, peritoneum di sebelah kiri diduduki oleh jejunum. Ia terdiri daripada 7 engsel, yang ditutup di depan oleh meterai minyak yang besar. Di belakang mereka bersebelahan dengan dinding rongga perut yang nipis.

Ileum

Di sebelah kanan, di bahagian bawah, rongga perut dipenuhi dengan bahagian ketiga, sepanjang 2.6 meter. Gelung terakhir turun ke kemurungan pelvis kecil, berdekatan dengan saluran kencing, rahim dan bahagian penutup saluran pencernaan (rektum).

Jenis pembinaan bahagian yang kurus dan iliac serupa, ia berfungsi sebagai penghubung usus kecil. Peritoneum menutupi usus sepenuhnya, kerana keplastikannya, ia melekat pada bahagian belakang perut.

Anatomi dinding organ

Struktur dindingnya sama untuk seluruh organ, kecuali duodenum. Mari kita perhatikan secara terperinci berapa banyak lapisan di dinding:

  • Berair. Struktur cangkang dalam adalah khas, hanya ciri dinding nipis usus. Lipatan duodenum, alur villi dan tubular - anatomi dinding organ. Selaput lendir usus kecil ditutup di seluruh permukaan dengan lipatan yang menonjol ke dalam lumennya sebanyak 1 cm. Pada akhir organ, lipatan lebih kecil, jarak di antara mereka lebih besar, tetapi tidak selari walaupun dengan tiub yang penuh. Lipatan dibentuk oleh mukosa dan submucosa. Di sepanjang permukaan lipatan, di antara mereka terdapat vili yang terbentuk dari membran mukus. Berjuta-juta pertumbuhan diliputi oleh epitel, di mana sel penghisap berada. Sel-sel tersambung dengan kuat, dan lendir yang dihasilkan oleh mereka membantu pergerakan jisim makanan. Dalam pertumbuhan, saluran darah tertumpu, menyediakan bekalan darah, ujung saraf. Kapilari melintas di tengah, yang menghubungkan ke kapilari submucosa. Sel-sel otot tertumpu di dekatnya, yang berkontraksi semasa pencernaan, dan perubahan saiz vili (menebal, memanjang atau memendekkan). Kandungan yang dirembeskan memasuki aliran darah umum. Dengan sel-sel myotic yang santai, pertumbuhan meluruskan, mengembang, dan semua nutrien memasuki saluran. Antara pertumbuhannya adalah kelenjar, di mana pangkalan rembesan terletak. Ia menghasilkan enzim yang memperbaharui epitelium kelenjar selepas 5 hingga 6 hari.
  • Subuh. Lapisan yang menghubungkan selaput lendir dan lapisan myotik mengandungi sel-sel tisu adiposa, serat saraf, dan plexus saluran darah. Dalam struktur duodenum, kelenjar rembesan ditambahkan.
  • Berotot. Lapisan dalaman dan luaran tisu otot membentuk lapisan permukaan. Lapisan di antara mereka, yang bertanggungjawab untuk kemahiran motor, adalah sambungan saraf. Motilitas otot ditunjukkan oleh kontraksi berirama yang beralun yang mempengaruhi kawasan proksimal ke dubur. Getaran bergerak, mencampurkan makanan yang dicerna sebahagiannya sepanjang perjalanan. Sistem saraf autonomi bertanggungjawab untuk pengecutan, zon relaksasi dan pengecutan tisu otot secara bergantian.
  • Serous. Usus kecil ditutup dengan filem serous penghubung. Hanya di duodenum ia ditutup dengan filem sahaja di depan.
Kembali ke senarai kandungan

Pelantikan pihak berkuasa

Usus kecil mengambil lebih dari satu tugas dalam tubuh manusia, tetapi beberapa tugas sekaligus. Maklumat mengenai setiap:

  • Proses pengekstrakan unsur kimia adalah fungsi sekretori. Sel menghasilkan cecair usus, yang mengandungi enzim yang memecah makanan yang dicerna sebahagiannya menjadi nutrien sederhana. Fungsi normal enzim dikekalkan oleh persekitaran pH yang baik. Jumlah rembesan yang dikeluarkan setiap hari adalah kira-kira 2 liter. Jus usus mengandungi lendir yang melindungi dinding organ daripada asid, mewujudkan persekitaran pH yang diperlukan agar enzim berfungsi.
  • Penyerapan adalah salah satu sifat pencernaan yang paling penting. Kerana kerosakan, penyerapan nutrien lebih lanjut, zarah yang tidak dicerna memasuki usus besar.
  • Sel khas menghasilkan hormon aktif secara biologi yang menjalankan fungsi endokrin. Mereka tidak hanya mengatur kerja usus, tetapi juga mempengaruhi aktiviti organ lain. Di dinding duodenum terdapat sebahagian besar sel-sel ini.
  • Tujuan motor (motor) dijalankan oleh otot bulat membujur. Pengecutan tanpa henti mendorong makanan yang dicerna sebahagiannya ke seluruh usus.
Kembali ke senarai kandungan

Penyakit utama usus kecil

Masalah dengan pengosongan (sembelit, najis longgar), pelanggaran mikroflora menunjukkan keabnormalan dalam kerja usus kecil. Gejala penyakit usus kecil serupa: sakit perut, sakit perut, kembung perut, sembelit. Pengosongan boleh berlaku beberapa kali sehari. Mukus, struktur berminyak, zarah makanan yang tidak dicerna dapat dilihat pada tinja.

Beberapa penyakit yang paling biasa adalah:

    Keradangan (enteritis). Keradangan adalah kronik dan akut. Keradangan usus akut adalah salah satu penyakit usus kecil yang paling biasa

keadaan itu disebabkan oleh mikroflora patogen. Rawatan yang betul akan memulihkan fungsi usus dalam 2 hingga 3 hari. Keradangan yang berpanjangan, disertai dengan eksaserbasi, menyebabkan gangguan mikroflora, gangguan penyerapan nutrien. Pesakit mengadu kelemahan, menurunkan berat badan, dan anemia dikesan semasa ujian. Pengambilan vitamin A, B yang tidak mencukupi menyebabkan pembentukan keretakan pada membran mukus, pembentukan bisul, dan kemerosotan penglihatan.

  • Tidak bertoleransi terhadap karbohidrat. Ketiadaan kongenital rembesan enzim yang menyumbang kepada penguraian gula menyebabkan kekurangan enzim. Seorang pakar dapat mengenali penyakit ini dengan menetapkan serangkaian pemeriksaan, kerana mesti dibezakan dengan alahan.
  • Penyakit vaskular. Bekalan darah ke usus terletak pada tiga arteri besar. Penyakit mereka menyebabkan penyempitan dan jumlah darah yang mengalir ke usus berkurang. Penyakit ini berbahaya dengan penyumbatan saluran darah yang lengkap, yang menyebabkan infark usus kecil.
  • Alahan. Tindak balas terhadap antigen yang disediakan sebagai protein asing. Manifestasi alergi adalah penyakit bebas dan gejala penyakit lain. Mengubati alahan lebih mudah jika sumbernya berada dan dihapuskan, yang sukar.
  • Penyakit seliak adalah gangguan yang diwarisi. Kekurangan enzim yang mempengaruhi gluten membawa kepada penyakit serius. Protein yang tidak diproses dengan betul memberi kesan toksik pada sel usus, akibatnya mereka mengelupas dan menembusi ke dalam usus. Ketebalan membran mukus berkurang, pengeluaran enzim, pencernaan dan penyerapan terganggu. Baru-baru ini, jumlah pesakit dengan diagnosis seperti itu semakin meningkat. Sukar untuk dikenali.
  • Ketumbuhan. Selalunya, tumor jinak dijumpai. Ekspresi penyakit bergantung pada penyebaran. Sekiranya terdapat gangguan awal, perlu berjumpa doktor, rawatan hanya dengan pembedahan.
  • Anatomi usus kecil

    Nombor kuliah 8

    Usus kecil (usus usus) - di sini kerosakan nutrien terakhir berlaku di bawah pengaruh jus usus, jus pankreas, hempedu hati dan penyerapan produk pencernaan ke dalam kapilari darah dan limfa.

    Panjang usus kecil pada manusia adalah dari 2.2 hingga 4.5 m. Pada lelaki, agak lebih lama.

    Terdapat tiga bahagian: duodenum, jejunum dan ileum.

    Duodenum (duodenum), panjang 17-21 cm, bermula dengan pengembangan bulbous dari pilorus perut dan berakhir dengan selekoh duodenum yang menghubungkannya ke jejunum. Ia terpaku pada dinding perut posterior ligamen hepato-duodenal, duodenum-hepatik dan suspensori. Terletak di depan dan di sebelah kanan bahagian lumbal diafragma di bawah cuping hati. Ia membengkokkan seperti tapal kuda, menutup kepala pankreas. Di duodenum, bahagian atas, menurun, mendatar dan menaik dibezakan.

    Selaput lendir usus ini membentuk ciri lipatan bulat dari keseluruhan usus kecil. Di dinding medial bahagian menurun, lipatan membujur duodenum dinyatakan dengan jelas, di bahagian bawahnya terdapat papilla duodenum besar, di mana saluran empedu dan saluran pankreas terbuka dengan bukaan biasa. 2-3 cm lebih tinggi dari itu terdapat papilla duodenum kecil, di mana mulut saluran pankreas aksesori terbuka.

    Di submucosa, terdapat banyak kelenjar duodenum yang terbuka ke dalam lumen usus.

    Lapisan otot terdiri daripada lapisan membujur dalaman dan luaran serat otot licin. Di luar, duodenum ditutup dengan Adventitia.

    Jejunum dan ileum digabungkan dengan nama: bahagian tulang belakang usus kecil, kerana mereka ditutup dengan peritoneum di semua sisi, yang membentuk percikan mereka, di antara kepingan saluran dan saraf yang mengalir ke usus. Kira-kira 2/5 bahagian ini tergolong dalam jejunum, 3/5 ke ileum. Tiada sempadan yang jelas.

    Jejunum (jejunum) bermula dari selekoh duodenum. Gelungnya terletak di perut kiri atas. Diameter 3.5-4.5 cm.

    Ileum (ileum), dengan diameter 2.5-3 cm, adalah lanjutan dari jejunum, menempati bahagian bawah kanan rongga perut dan berakhir di kawasan fossa iliaka kanan dengan foramen ileocecal di cecum.

    Selaput lendir usus kecil mengandungi lipatan bulat, kira-kira 8mm tinggi, menurun ke arah ileum. Permukaan selaput lendir adalah halus, kerana adanya banyak (4-6 juta) vili usus, dengan ketinggian 0,2-1,2 mm. Lipatan bulat dan usus usus meningkatkan permukaan penyerapan membran mukus. Di bahagian tengah vila terdapat kapilari limfatik - sinus laktiferus, di mana saluran darah melewati. Di sepanjang permukaan membran mukus antara vili, mulut banyak (kira-kira 150 juta) kelenjar usus terbuka, yang mengeluarkan jus usus; pada membran mukus jejunum terdapat nodul limfoid tunggal, dan pada nodul limfoid kumpulan ileum (patch Peyer).

    Submukosa terdiri daripada tisu penghubung berserat longgar, mengandungi banyak darah, saluran limfa dan saraf.

    Lapisan otot dibentuk oleh lapisan membujur dalaman dan luaran.

    Membran serous adalah kepingan peritoneum.

    Usus besar (usus usus) adalah bahagian terakhir saluran pencernaan. Di dalamnya, proses pencernaan selesai, jisim tinja terbentuk dan diekskresikan. Terletak di rongga perut dan di rongga pelvis, panjangnya dari 1-1.7 meter, diameternya 4-8 cm.

    Di usus besar, terdapat: sekum dengan apendiks vermiform, menaik, melintang, menurun, kolon sigmoid; rektum.

    Cecum (caecum) adalah bahagian awal usus besar yang membesar. Panjangnya 6-8 cm, diameter 7-7.5 cm. Peritoneum ditutup dari semua sisi, tetapi tidak mempunyai mesentery.

    Apabila ileum masuk ke cecum, bukaan ileocecal terbentuk, diikat di atas dan di bawah oleh dua lipatan yang membentuk injap ileocecal, yang tidak mengganggu laluan keluar makanan ke dalam cecum, tetapi menghalang pengembalian kandungan ke dalam cecum ke ileum.

    Sedikit di bawah injap ileocecal, di permukaan posteromedial sekum, terdapat bukaan apendiks, sering dibatasi oleh lipatan semilunar. Lampiran (lampiran) adalah pertumbuhan sekum panjang 2-20 cm (rata-rata 8 cm) dan diameter 0,5-1,0 cm. Ciri ciri struktur apendiks adalah perkembangan ketara tisu limfoid pada membran mukus dan submukosa. Selalunya, apendiks terletak di kawasan iliac kanan dan boleh mempunyai arah menurun, lateral atau menaik.

    Kolon menaik (kolon ascendens), panjang 15-20 cm, adalah lanjutan sekum ke atas. Terletak di perut kanan. Setelah mencapai permukaan viseral lobus kanan hati, usus berpusing tajam ke kiri, membentuk selekoh kanan kolon, kemudian masuk ke kolon melintang.

    Kolon melintang (kolon transversum), panjang 30-60 cm, bermula dari selekoh kanan dan berakhir di kawasan selekoh kiri, di mana ia melewati kolon menurun.

    Di atas, hati bersebelahan dengan selekoh kanan, perut dan limpa bersebelahan dengan kiri, gelung usus kecil berada di bawah, dinding perut anterior berada di depan, dan duodenum dan pankreas berada di belakang. Usus ditutupi oleh semua sisi oleh peritoneum, mempunyai mesentery, dengan mana ia melekat pada dinding belakang rongga perut.

    Kolon turun (usus besar turun), panjang 10-30 cm, bermula dari selekoh kiri kolon dan turun ke fossa iliac kiri, di mana ia masuk ke kolon sigmoid.

    Kolon sigmoid (kolon sigmoideum), sepanjang 15-60 cm, terletak di fossa iliac kiri. Bersentuhan dengan gelung usus kecil, pundi kencing, rahim, ovari. Pada tahap sendi sacroiliac masuk ke rektum.

    Dinding kolon terdiri daripada membran:

    1. Membran mukus - epitel kolumnar lapisan tunggal dengan sebilangan besar sel goblet. Terdapat lipatan semi-lunar kolon, terletak dalam tiga baris dan sesuai dengan sempadan dari banyak penonjolan sakular di dinding - gaustra usus besar.

    2. Submucous - tisu penghubung yang longgar dengan sebilangan besar saluran darah dan limfa.

    3. Membran otot terdiri daripada lapisan bulat dalaman dan lapisan membujur luar, yang disajikan dalam bentuk tiga jalur: mesenterik, bebas dan omental, dengan lebar sekitar 1 cm.

    4. Serous - hanya meliputi sebahagian usus besar.

    Rektum (rektum) adalah bahagian akhir usus besar. Di dalamnya, najis terkumpul dan kemudian dikeluarkan dari badan. Panjang rektum ialah 12-15 cm, diameter 2.5-7.5 cm, terletak di rongga pelvis. Di belakangnya terdapat sakrum dan coccyx, di hadapan - kelenjar prostat, pundi kencing, vesikel mani dan ampulla vas deferens - pada lelaki; atka dan faraj - pada wanita. Pada tahap sakrum, rektum membentuk pemanjangan - ampulla. Bahagian yang lebih sempit yang melewati perineum disebut kanal dubur, yang terbuka ke luar dengan bukaan - dubur.

    Selaput lendir dengan submucosa membentuk lipatan melintang dan membujur. Di ampulla rektum terdapat 2-3 lipatan melintang, dan di bahagian bawah usus terdapat 6-10 lipatan membujur - tiang dubur, di antaranya terdapat kemurungan - sinus dubur, dibatasi dari bawah oleh peningkatan membran mukus - kepingan dubur. Yang terakhir membentuk garis rektum-dubur. Ruang anular antara sinus dan dubur disebut zon hemorrhoidal, kerana pleksus vena terletak pada ketebalan dinding usus.

    Usus kecil

    Orang bijak Cina mengatakan bahawa jika seseorang mempunyai usus yang sihat, maka dia dapat mengatasi penyakit apa pun. Dengan menyelidiki pekerjaan badan ini, anda tidak akan berhenti kagum dengan betapa kompleksnya, berapa tahap perlindungan yang dimilikinya. Dan betapa mudahnya, mengetahui asas-asas asas kerjanya, membantu usus untuk menjaga kesihatan kita. Saya harap artikel ini, yang ditulis berdasarkan penyelidikan perubatan terkini oleh saintis Rusia dan asing, akan membantu anda memahami bagaimana usus kecil berfungsi dan fungsinya..

    Struktur usus kecil

    Usus adalah organ terpanjang dalam sistem pencernaan dan terbahagi kepada dua bahagian. Usus kecil, atau usus kecil, membentuk sebilangan besar gelung dan masuk ke usus besar. Usus kecil manusia mempunyai panjang kira-kira 2.6 meter dan tiub tirus yang panjang. Diameternya menurun dari 3-4 cm pada awal hingga 2-2,5 cm pada akhir.

    Di persimpangan usus kecil dan besar terdapat injap ileocecal dengan sfinkter otot. Ia menutup jalan keluar dari usus kecil dan mencegah kandungan usus besar memasuki usus kecil. Dari 4-5 kg ​​gruel makanan yang melalui usus kecil, 200 gram tinja terbentuk.

    Anatomi usus kecil mempunyai sejumlah ciri sesuai dengan fungsi yang dilakukan. Jadi permukaan dalam terdiri daripada banyak lipatan dalam bentuk separa bulatan
    bentuk. Berkat ini, permukaan penghisapnya meningkat 3 kali ganda.

    Di bahagian atas usus kecil, lipatan lebih tinggi dan terletak berdekatan antara satu sama lain, dengan jarak dari perut, ketinggiannya menurun. Mereka dapat sepenuhnya
    tidak hadir di kawasan peralihan ke usus besar.

    Usus kecil

    Di usus kecil, 3 bahagian dibezakan:

    Bahagian awal usus kecil adalah duodenum..
    Ia membezakan antara bahagian atas, menurun, mendatar dan menaik. Usus kecil dan ileum tidak mempunyai batas yang jelas di antara mereka.

    Permulaan dan akhir usus kecil melekat pada dinding belakang rongga perut. Pada
    untuk selebihnya, ia diperbaiki oleh mesentery. Mesentery usus kecil adalah bahagian peritoneum di mana darah dan saluran limfa dan saraf melintas, dan yang memberikan mobiliti usus.

    Bekalan darah

    Bahagian perut aorta dibahagikan kepada 3 cabang, dua arteri mesenterik dan batang seliak, di mana darah disalurkan ke saluran gastrointestinal dan organ perut. Hujung arteri mesenterik sempit dengan jarak dari pinggir mesenterik usus. Oleh itu, bekalan darah ke pinggir bebas usus kecil jauh lebih teruk daripada mesenterik.

    Kapilari vena vila usus digabungkan menjadi venula, kemudian menjadi urat kecil dan ke urat mesenterik yang unggul dan inferior, yang memasuki vena portal. Darah vena mula-mula memasuki hati melalui vena portal dan hanya kemudian ke vena cava inferior.

    Pembuluh limfa

    Saluran limfa usus kecil bermula di bahagian selaput lendir, setelah keluar dari dinding usus kecil, mereka memasuki mesentery. Di zon mesentery, mereka membentuk kapal pengangkutan yang mampu mengecut dan mengepam limfa. Kapal mengandungi cecair putih seperti susu. Oleh itu, mereka dipanggil susu. Pada akar mesentery adalah kelenjar getah bening pusat.

    Sebilangan saluran limfa dapat mengalir ke aliran dada, melewati kelenjar getah bening. Ini menjelaskan kemungkinan penyebaran toksin dan mikrob dengan cepat melalui jalan limfa..

    Membran mukus

    Selaput lendir usus kecil dilapisi dengan epitel prismatik lapisan tunggal.

    Pembaharuan epitel berlaku di bahagian usus kecil yang berlainan dalam masa 3-6 hari.

    Rongga usus kecil dilapisi dengan vili dan mikrovili. Mikrovili membentuk sempadan berus yang disebut, yang memberikan fungsi perlindungan usus kecil. Ia seperti penyaring, menyingkirkan bahan beracun dengan berat molekul tinggi dan tidak membenarkannya memasuki sistem bekalan darah dan sistem limfa..

    Penyerapan nutrien dilakukan melalui epitel usus kecil. Air, karbohidrat dan asid amino diserap melalui kapilari darah yang terletak di pusat-pusat vili. Lemak diserap oleh kapilari limfatik.

    Di usus kecil, pembentukan lendir yang melapisi rongga usus juga berlaku. Telah terbukti bahawa lendir mempunyai fungsi pelindung dan meningkatkan peraturan mikroflora usus.

    Fungsi

    Usus kecil melakukan fungsi yang paling penting untuk tubuh, seperti

    • pencernaan
    • fungsi imun
    • fungsi endokrin
    • fungsi penghalang.

    Pencernaan

    Di dalam usus kecil, proses pencernaan makanan paling sengit. Pada manusia, proses pencernaan secara praktikal berakhir di usus kecil. Sebagai tindak balas kepada kerengsaan mekanikal dan kimia, kelenjar usus mengeluarkan hingga 2.5 liter jus usus setiap hari. Jus usus dirembeskan hanya pada bahagian usus di mana benjolan makanan berada. Ia mengandungi 22 enzim pencernaan. Persekitaran usus kecil hampir dengan neutral.

    Ketakutan, emosi marah, ketakutan, dan kesakitan yang teruk dapat menghalang kelenjar pencernaan..

    Makanan mengandungi protein, lemak, karbohidrat dan asid nukleik. Untuk setiap komponen, terdapat satu set enzim yang dapat memecah molekul kompleks menjadi komponen yang dapat diserap.

    Penyerapan pada usus kecil berlaku sepanjang keseluruhannya ketika makanan banyak bergerak. Kalsium, magnesium, zat besi diserap dalam duodenum, di jejunum - terutamanya glukosa, tiamin, riboflabin, piridoksin, asid folik, vitamin C. Lemak dan protein juga diserap dalam jejunum.

    Vitamin B12 dan garam hempedu diserap dalam rongga ileal. Penyerapan asid amino selesai di bahagian awal jejunum. Pencernaan pada usus kecil manusia adalah yang paling penting dan pada masa yang sama fungsi yang paling sukar..

    Sistem ketahanan badan

    Sukar untuk melebih-lebihkan kepentingan fungsi kekebalan usus untuk menjaga kesihatan tubuh. Dialah yang memberikan perlindungan terhadap antigen makanan, virus, bakteria, racun dan ubat-ubatan..

    Selaput lendir usus kecil mengandungi lebih daripada 400 ribu per persegi. mm sel plasma dan kira-kira 1 juta per persegi. lihat limfosit. Ini bermaksud bahawa selain lapisan epitelium yang memisahkan persekitaran luaran dan dalaman badan, terdapat juga lapisan leukosit yang kuat.

    Sel-sel usus kecil menghasilkan sejumlah imunoglobulin yang diserap pada membran mukus dan memberikan perlindungan tambahan, membentuk kekebalan tubuh.

    Sistem endokrin

    Usus kecil adalah organ endokrin yang penting.

    Jumlah sel endokrin dalam usus kecil tidak kurang dari berat badan berbanding dengan organ endokrin seperti tiroid atau kelenjar adrenal.

    Lebih daripada 20 hormon dan bahan aktif secara biologi, yang mengawal fungsi saluran gastrointestinal, telah disiasat. Ia juga diketahui bagaimana mereka berfungsi di dalam badan. Jaringan neuron yang terletak di dinding usus mengatur fungsi usus menggunakan pelbagai neurotransmitter, dan disebut sistem hormon usus.

    Fungsi pelindung

    Proses pemecahan nutrien tidak hanya merangkumi bekalan bahan plastik dan tenaga, tetapi ada bahaya bahan toksik memasuki persekitaran dalaman badan. Protein asing sangat berbahaya. Dalam proses evolusi, sistem pertahanan yang kuat telah terbentuk di saluran gastrointestinal.

    Keberkesanan fungsi penghalang usus kecil bergantung pada aktiviti enzimatiknya, sifat kekebalan tubuh, kehadiran dan keadaan lendir, integriti struktur, tahap kebolehtelapan.

    Apabila protein dimakan sebagai hasil pemecahan, mereka kehilangan sifat antigennya, ditukar menjadi asid amino. Tetapi sebilangan protein dapat mencapai usus distal. Dan di sini tahap kebolehtelapan usus kecil memainkan peranan penting. Sekiranya kebolehtelapan meningkat, maka risiko penembusan antigen ke persekitaran dalaman badan akan meningkat..

    Kebolehtelapan dinding usus meningkat dengan berpuasa berpanjangan, dengan proses keradangan dan terutama dengan pelanggaran integriti membran mukus.

    Dengan penembusan antigen makanan yang terhad, tubuh membentuk tindak balas imun tempatan, menghasilkan antibodi. Antibodi sekretori membentuk kompleks imun yang tidak dapat diserap dengan kebanyakan antigen, yang kemudian dibelah menjadi asid amino.

    Kebolehtelapan usus kecil dapat meningkat dengan ruang antar sel yang diperluas. Ini menyebabkan hipersensitiviti terhadap protein makanan, yang sering menjadi pencetus penyakit seperti alergi..

    Keupayaan untuk menembusi penghalang usus dimiliki oleh protein yang terdapat dalam bijirin, kacang soya, dan tomato. Mereka sangat teruk dan mempunyai kesan toksik pada epitel usus..

    Biasanya, penghalang usus kecil dan besar hampir tidak dapat diatasi untuk mikroorganisma. Tetapi dengan pemakanan yang buruk, hipotermia, iskemia usus, kerosakan pada selaput lendir, sebilangan besar bakteria dapat mengatasi penghalang usus dan masuk ke kelenjar getah bening, hati, limpa.

    Dengan kekurangan asid amino penting dan vitamin A, pembaharuan normal membran mukus terganggu.

    Selain fungsi langsung, usus kecil mempengaruhi organ tetangga, mengatur aktivitinya. Melalui hubungan fungsional, dia menyelaraskan interaksi semua bahagian sistem pencernaan.

    Kemahiran motor

    Jisim makanan bergerak melalui usus kerana pengecutan berirama yang terakhir. Proses ini dipanggil innervation. Ini diatur oleh jaringan ujung saraf yang mengalir melalui dinding usus kecil..

    Pencernaan adalah proses yang sangat halus dan disahkan. Oleh itu, perubahan mendadak dalam komposisi kimia makanan, dan lebih-lebih lagi kemasukan bahan berbahaya ke dalam usus, menyebabkan perubahan dalam kerja kelenjar rembesan dan peristalsis. Jisim makanan dicairkan, dan kemahiran motor meningkat. Oleh itu, makanan ini cepat dikeluarkan dari badan, ini adalah salah satu penyebab gangguan usus seperti cirit-birit (cirit-birit).

    Penyakit

    Berdasarkan maklumat di atas mengenai fungsi usus kecil, menjadi jelas bahawa sebarang gangguan dalam kerjanya menyebabkan gangguan pada seluruh tubuh..

    Penyakit usus kecil dengan penyerapan yang teruk agak jarang berlaku. Yang paling biasa adalah gangguan fungsi di mana pergerakan usus terganggu. Pada masa yang sama, integriti membran mukus yang melapisi rongga usus kecil dipelihara. Penyakit yang paling biasa, menurut pakar dari Pusat Penyelidikan Gastroenterologi Pusat, adalah sindrom iritasi usus. Penyakit ini berlaku pada 20-25% populasi..

    Selain itu, kerosakan boleh disebabkan oleh

    Cukup umum adalah duodenitis, keradangan pada mukosa duodenum, ulser duodenum.

    Penyakit jarang - penyakit seliak, penyakit Whipple, penyakit Crohn, enteritis eosinofilik, alergi makanan, hipogammaglobulinemia variabel umum, limfangiektasia, tuberkulosis, amiloidosis, intusepsi, malrotasi, enteropati endokrin, karsinoid, iskemia mesenterik.

    11. STRUKTUR KEPENTINGAN KECIL

    11. STRUKTUR KEPENTINGAN KECIL

    Usus kecil (usus usus) adalah bahagian seterusnya sistem pencernaan selepas perut; berakhir dengan bukaan ileocecal di lokasi peralihannya ke usus besar.

    Usus kecil adalah bahagian terpanjang sistem pencernaan. Ia mempunyai tiga bahagian utama: duodenum, jejunum, dan ileum..

    Jejunum dan ileum membentuk bahagian mesenterik dari usus kecil, yang menempati hampir seluruh bahagian bawah rongga perut..

    Di usus kecil, makanan terkena jus usus, hempedu hati, jus pankreas, ia menyerap komponen utama makanan.

    Duodenum (duodenum) adalah bahagian awal usus kecil, panjangnya 20 cm. Ia bermula dari pilorus perut dan mengelilingi kepala pankreas. Di duodenum, empat bahagian dibezakan: atas, menurun, mendatar dan menaik.

    Bahagian atas (pars superior) duodenum bermula dari pilorus perut, berangkat dari sebelah kanan pada tahap vertebra toraks XII atau lumbar pertama, membentuk selekoh atas (flexura duodeni superior), kemudian melewati bahagian menurun. Panjang bahagian ini adalah kira-kira 4 cm.

    Bahagian menurun (pars descens) berasal dari tahap I tulang belakang lumbar, turun di sebelah kanan ruang tulang belakang dan pada tahap III tulang belakang lumbar berpusing ke kiri, membentuk lenturan bawah duodenum (flexura duodeni inferior). Panjang bahagian ini kira-kira 9 cm. Di belakang bahagian bawah adalah ginjal kanan, saluran empedu biasa melintas di sebelah kiri, dan hati berada di depan.

    Bahagian mendatar (pars horizontalis) berasal dari selekoh bawah duodenum dan bergerak secara mendatar pada tahap tulang belakang lumbar III, bersentuhan dengan dinding belakangnya dengan vena cava inferior. Kemudian dia muncul dan menuju ke bahagian menaik.

    Bahagian menaik (pars ascendens) berasal dari tahap II tulang belakang lumbar dan berakhir dengan selekoh duodenum (flexura duodenojejunalis), melewati jejunum. Otot yang menggantung duodenum (ms Suspensoris duodeni) membengkokkan selekoh ini ke diafragma. Di belakang bahagian menaik adalah bahagian perut aorta, di sebelah arteri dan vena mesenterik memasuki akar mesenteri usus kecil.

    Duodenum hampir sepenuhnya terletak di ruang retroperitoneal, dengan pengecualian ampulla, semua bahagian usus kecil dilindungi oleh peritoneum di semua sisi.

    Dinding duodenal terdiri daripada tiga membran: lendir, berotot dan serous.

    Selaput lendir (tunica mukosa) terletak di plat otot dan lapisan tisu adiposa yang longgar. Di bahagian atas, ia membentuk longitudinal (plica longitudinalis duodeni), dan di bahagian bawah - lipatan bulatan bawah (plicae circulares), yang kekal. Di bahagian bawah bahagian bawah duodenum, terdapat lipatan membujur, yang berakhir dengan papilla duodenum besar (papilla duodeni major). Di atasnya terdapat papilla duodenum kecil (papilla duodeni minor), di mana saluran pankreas terbuka. Selaput lendir mempunyai banyak vili usus berbentuk daun, kapilari limfatik terletak di tengahnya, dan saluran yang memasuki vila membentuk jaringan kapilari. Terdapat kemurungan kecil (crypts) di sekitar pangkal villi, di mana saluran kelenjar usus terbuka. Dalam ketebalan membran mukus, terdapat pengumpulan tisu limfoid tunggal.

    Membran otot (tunica muscularis) duodenum terdiri daripada dua lapisan: bulatan dalaman dan longitudinal luar.

    Membran serous (Adventitia) hanya meliputi bahagian awal duodenum, yang diwakili oleh ampul.

    Bekalan darah dilakukan ke arteri pankreatoduodenal anterior dan posterior yang unggul.

    Aliran keluar vena dilakukan di urat dengan nama yang sama.

    Saliran limfa dilakukan di kelenjar getah bening lumbal, mesenterik unggul, pankreatoduodenal dan celiac.

    Pemeliharaan: cabang lurus saraf vagus.

    Teks ini adalah pecahan pengantar.

    KEPENTINGAN

    INTESTINAL (usus usus) - bahagian terbesar saluran makanan, bermula dari pilorus perut dan berakhir dengan dubur. Ini adalah organ di mana pencernaan makanan berlaku, penyerapan dan penyingkiran terak yang dihasilkan.

    Kandungan

    EMBRYOLOGI DAN ANATOMI PERBANDINGAN

    Embriologi

    Pada minggu ke-3. perkembangan embrio, usus primer terbentuk, terdiri daripada dua lapisan: yang dalam - dari endoderm dan yang luar - dari mesoderm viseral. Pada akhir minggu ke-4. Perkembangan usus terutamanya diwakili oleh usus primer tengah (mesenteron) dan posterior (metenteron) (duodenum sebahagiannya berkembang dari usus anterior) dan meluas dari perut hingga ke cloaca. Usus pada tahap ini terletak di sepanjang paksi badan selari dengan tiub saraf yang berkembang dan mempunyai dua mesentery utama: anterior - ventral dan posterior - dorsal, terbentuk oleh peralihan mesoderm viseral dari tiub usus ke mesoderm somatik. Menjelang akhir minggu ke-4. perkembangan mesentery anterior hilang di seluruh usus. Pada minggu ke-5. perkembangan, pertumbuhan usus dan pemanjangannya diperhatikan, akibatnya selekoh terbentuk - gelung umbilik (ansa umbilicalis usus), menghadap bahagian cembung ke depan. Batang kuning telur (caulis vitellinus) disambungkan ke puncak gelung umbilik, menuju ke pusar. Dari bahagian atas gelung umbilik, pada masa akan datang, sebahagian besar duodenum, jejunum dan hampir keseluruhan ileum terbentuk, dari puncak gelung - ileum akhir, dari bahagian bawah - keseluruhan usus besar (Gamb. 1). Pada minggu-minggu perkembangan berikutnya (7-10), terdapat peningkatan pertumbuhan panjang bahagian proksimal gelung umbilikus, akibatnya bahagian tengah dorsal memanjang dan gelung diputar sedemikian rupa sehingga bahagian bawahnya berada di hadapan bahagian atas yang memanjang. Cecum primer berada di depan hati, dan mesentery bahagian atas dan bawah gelung umbilik bersilang. Batang kuning telur, yang melekat pada usus, agak dekat dari zon peralihan usus kecil ke usus besar, semakin berkurang. Namun, dalam beberapa kes, ia tidak hilang dan berterusan seumur hidup dalam bentuk diverticulum iliac (diverticulum ilei, s. Meckeli). Pada peringkat perkembangan seterusnya (11 - 17 minggu), bahagian distal dari gelung tumbuh, sekum turun ke fossa iliac kanan, kolon (menaik, melintang, menurun dan sigmoid) dan rektum terbentuk. Kerana persimpangan gelung, duodenum dipindahkan ke dinding posterior rongga perut. Dia kehilangan mesentery (kecuali untuk bahagian awal), jatuh di bawah peritoneum parietal, menempati posisi extraperitoneal. Proses perendaman serupa di bawah daun parietal peritoneum berlaku dengan kolon menaik dan menurun. Setelah berpusing, mesenteri mereka berada di dinding perut posterior dan berdekatan dengan daun parietal peritoneum. Mesentery bergabung dengan peritoneum, dan kedua-dua bahagian usus besar diberi kedudukan mesoperitoneal. Mesentery dipelihara di kolon melintang dan sigmoid. Pada minggu ke-7 - ke-9. perkembangan, pelbagai jenis sel epitelium membezakan, pada 10 - 11 - vili usus dan crypts terbentuk, pada lipatan bulat I - 12 -. Tisu otot licin muncul pada 7 hingga 8 minggu. (lapisan bulat) dan pada 8 - 9 (lapisan membujur). Lapisan otot usus besar terbentuk kemudian (3-4 bulan perkembangan). Pada bulan ke-5. perkembangan dalam usus, limfa, folikel muncul.

    Gangguan embriogenesis menyebabkan malformasi kongenital pada usus.

    Anatomi perbandingan

    Kehadiran tiga bahagian usus - anterior, tengah dan posterior - sudah diperhatikan pada cacing. Dalam usus vertebrata, ketiga-tiga bahagian ini selalu dibezakan, walaupun tahap kerumitan strukturnya tidak sama pada haiwan yang berbeza. Pada ikan dan amfibia, midgut kecil, hampir lurus dan tidak terbahagi kepada beberapa bahagian. Kelenjar usus muncul untuk pertama kalinya pada ikan tulang rawan. Hindgut juga pendek dan lurus. Pada bahagian awalnya, terdapat proses kecil - asas sekum. Pada reptilia, usus tengah membentuk lekuk, pembahagiannya ke usus kecil dan besar digariskan. Pada membran mukus, pembentukan limfoid ditentukan dalam bentuk limfa kumpulan, folikel. Usus belakang lebih panjang dan lebih lebar, caecum adalah dalam bentuk pertumbuhan. Pada burung, midgut panjang dan gelung; duodenum jelas kelihatan, kaya dengan kelenjar usus dan menutup pankreas. Usus belakang lebih maju, ada kelenjar di dalamnya, mungkin ada alat seperti injap antara usus tengah dan belakang, cecum berkembang dengan baik. Pada mamalia, dan terutama pada primata, usus menerima struktur kompleks yang ditentukan dengan fungsi yang paling ketara.

    ANATOMI ANATOMI DAN TOPOGRAFI

    Dengan mengambil kira ciri anatomi dan fungsi, usus dibahagikan kepada usus kecil (usus usus) dan usus besar (usus usus). Hubungan topografi dan anatomi organ perut ditunjukkan dalam Rajah 2.

    Usus kecil

    Usus kecil bermula dari perut dan mengalir ke usus besar di banyak selekoh seperti gelung. Panjang usus kecil di dalam mayat berkisar antara 4 hingga 11 m, rata-rata 5-7 m. Pada orang yang hidup lebih pendek - rata-rata 4,5 m, dan pada wanita panjang usus kecil lebih pendek daripada pada lelaki. Diameter usus kecil mencapai 50 mm di bahagian proksimal dan menurun hingga 30 mm di bahagian terminal. Bergantung pada ciri struktur, kedudukan dan perkembangan, usus kecil dibahagikan kepada 3 bahagian yang saling melintas: duodenum (duodenum), jejunum (jejunum) dan ileum (ileum). Batas antara jejunum dan ileum tidak ada, dan tanda-tanda yang membezakan kedua-dua usus berubah secara beransur-ansur pada peregangan tertentu. Kedua-dua jabatan bergerak dan mempunyai mesentery (lihat). Oleh itu, mereka dipanggil usus mesenterik (usus intinum mesenteriale). Umumnya diterima bahawa 2/5 usus mesenterik tergolong dalam jejunum, dan 3/5 ke ileum. Duodenum (lihat) berbeza dengan ciri-ciri anatomi dan topografi dan fungsi. Bahagian awal jejunum tidak aktif kerana penetapan selekoh duodenum dan adanya mesentery pendek. Usus membentuk banyak gelung dengan pergerakan yang ketara, akibatnya kedudukannya sangat berubah-ubah.

    Dinding usus kecil (Gambar 3) terdiri daripada selaput lendir (tunica mukosa), submucosa (tela submucosa), membran otot (tunica muscularis), membran serous (tunica serosa). Permukaan selaput lendir mempunyai kelegaan khas kerana lipatan bulat, vili usus dan crypts usus (kelenjar) yang khusus untuk usus kecil. Lipatan Circular (Kerkring) (plicae circulares, PNA, JNA; plicae circulares Kerkringi, BNA), yang terbentuk oleh membran mukus dan submucosa, terletak tegak lurus dengan paksi usus dan menempati 1/2-2 / 3 dari perimeternya. Lipatan panjang 5 cm dan tinggi 8 mm. Jumlah lipatan adalah 650-700. Yang terbesar terletak di sepertiga awal jejunum, dan secara jauh, saiz dan bilangan lipatan menurun..

    Pada separuh pertama ileum, lipatan melipat, menjadi jarang, dan tidak ada di bahagian akhir usus ini..

    Vili usus (villi usus) adalah penonjolan lendir seperti jari atau daun seperti kelenjar lendir, tetapi tanpa submukosa. Di jejunum, vili paling panjang (hingga 1.2 mm) dan terdapat banyak di antaranya (30-40 per 1 mm2), di ileum mereka lebih pendek (hingga 0.6 mm) dan terletak lebih jarang (20-30 per 1 mm 2)... Crys usus [gll. usus, PNA; gll. usus (Lieberkuehni), BNA; cryptae (glandulae) usus, LNH], berbeza dengan vili, adalah kemurungan tubulus epitel pada membran mukus hingga ke plat ototnya. Dalam lapisan membran mukus sendiri, terdapat pengumpulan limfa, tisu yang terbentuk tunggal (folliculi lymphathici solitarii) dan kumpulan (folliculi lymphathici aggregati) limf, folikel (patch Peyer). Folikel tunggal ke dia. 0,5-3 mm diedarkan sepanjang keseluruhan usus kecil, dan jumlahnya meningkat di bahagian bawah usus kecil. Folikel kumpulan - pengumpulan besar tisu limfoid panjang 2 hingga 12 mm, lebar 1-3 cm, sebagai peraturan, terletak di membran mukus ileum bertentangan dengan tempat lampiran mesentery (Gamb. 3.6). Jumlah mereka tidak sama dalam kumpulan umur yang berbeza: pada kanak-kanak di bawah 10 tahun - lebih kurang. 50, pada orang dewasa - sehingga 30, pada orang tua - 10-15. Submukosa usus terdiri daripada tisu penghubung yang longgar, akibatnya selaput lendir dapat bergerak dan pembentukan fungsi sementara, lipatannya.

    Membran otot diwakili oleh dua lapisan serat otot licin: longitudinal (stratum longitudinale) dan bundar (stratum circulare). Ikatan serat otot licin di kedua-dua lapisan berorientasikan tidak ketat membujur atau melintang, tetapi secara spiral dengan penyimpangan putaran spiral yang berbeza (Gamb. 4).

    Membran serous terdapat di seluruh jejunum dan ileum, kecuali untuk peralihan peritoneum viseral dari usus ke mesentery, di mana jalur sempit usus kekal, tidak dilindungi oleh peritoneum (pars nuda).

    Topografi usus kecil

    Gelung jejunum terletak hl. arr. atas dan kiri (masing-masing, kawasan epigastrik) dan di bahagian tengah rongga perut (masing-masing, kawasan umbilik); gelung iliac - kanan dan bawah, selalunya di pelvis kecil (Gamb. 5). Kedudukan gelung Ke. Dan arah garis pelekat akar mesenteri dikaitkan dengan ciri-ciri fizikal. Biasanya, akar mesenterik mengalir secara serong dari kiri dan atas ke bawah dan ke kanan dari tahap badan L2 separuh ke sendi sacroiliac kanan. Menurut D.N.Lubotsky, ketika diproyeksikan ke dinding perut anterior, akar mesentery terletak pada garis lurus yang menghubungkan puncak ketiak kiri dengan tengah ligamen inguinal kanan.

    Kolon

    Usus besar terus nipis dan memanjang dari sudut ileocecal ke dubur (lihat Anus). Usus besar (Gambar 6) pertama kali membentuk penonjolan - sekum (lihat) dengan lampiran (lihat), kemudian mengelilingi usus kecil, masuk ke kolon sigmoid (lihat) dan di pelvis kecil ke segmen terakhir - rektum (lihat. ). Mengikut kedudukan usus besar, 6 bahagian dibezakan di dalamnya: cecum, kolon menaik (kolon ascendens), kolon melintang (kolon transversum), kolon menurun (usus besar turun), kolon sigmoid (usus besar sigmoideum), rektum (rektum). Tempat peralihan kolon menaik ke melintang dan melintang - ke kolon menurun ditetapkan sebagai selekoh usus besar - kanan, atau hepatik (flexura coli dext., PNA, BNA; flexura coli hepatica, JNA), dan kiri, atau splenik (flexura coli sin., PNA, BNA; flexura coli lienalis, JNA). Berkaitan dengan beberapa morfol anatomi. dan fungsi, ciri cecum dan rektum dijelaskan secara berasingan. Selebihnya kolon dipanggil usus besar. Panjang kolon bervariasi dari 110 hingga 215 cm. Panjang rata-rata adalah 1.5 m. Pada wanita, usus besar 5-10 cm lebih pendek daripada pada lelaki. Pada orang yang hidup dengan rentgenol, kajian menentukan panjang kolon yang sedikit lebih kecil - 1,2-1,5 m. Diameter kolon adalah 7-14 cm pada bahagian awal dan secara beransur-ansur menurun pada arah kaudal - hingga 4-6 cm. usus besar berbeza dengan usus kecil dalam tiga formasi anatomi: pita usus besar, gaustra, proses omental. Pita kolon (teniae coli) terletak secara membujur. Mereka disebabkan oleh penyebaran bundle otot membujur yang tidak rata, tertumpu dalam bentuk jalur di tiga bahagian usus. Terdapat pita omental (tenia omentalis) - di sepanjang garis pelekat omentum yang lebih besar (lihat) dan sepanjang kelanjutan garis ini ke bahagian lain usus, pita mesenterik (tenia mesocolica) - di sepanjang garis pelekat mesentery kolon melintang dan sepanjang kelanjutannya ke bahagian lain usus, pita bebas (tenia libera) yang berjalan di atas kolon menaik dan kolon menurun di sepanjang permukaan depan mereka, dan pada kolon melintang di bahagian belakang. Lebar tali pinggang lebih kurang. 1 cm Haustra (haustra coli) terbentuk di usus besar kerana fakta bahawa teniae coli, seperti itu, menyempitkan dan melancarkan usus. Dari dalam, gaustra semakin dalam kerana lipatan lunar.

    Dengan penguncupan lapisan bulat membran otot usus, gaustra semakin mendalam. Haustra yang paling tidak ketara berada di bahagian distal kolon sigmoid. Proses Omental (lampiran epiploicae) adalah pertumbuhan peritoneum hingga 5 cm, mengandungi tisu adiposa.

    Dinding kolon terdiri daripada mukosa, membran otot dan serous, dan submucosa. Selaput lendir tanpa vili dan, bukannya lipatan bulat, ia mengandungi lipatan semilunar (plicae semilunares), yang terdiri daripada membran mukus, submukosa dan membran otot. Lipatan ini terbatas pada teniae coli dan terletak di antara gaustra bersebelahan. Pada selaput lendir usus besar, jumlah kripto usus meningkat berbanding dengan usus kecil. Submukosa dinyatakan dengan baik.

    Lapisan otot merangkumi dua lapisan: luar (membujur) dan dalaman (bulat). Otot membujur diedarkan secara tidak rata di sepanjang perimeter usus dan tertumpu dalam bentuk tiga pita, di antaranya hanya terdapat kumpulan otot yang terpisah. Otot-otot bulat lebih berkembang dan, walaupun terdapat di seluruh usus, otot-otot melingkar paling besar di kawasan antara gaustra.

    Membran serous dibentuk oleh peritoneum viseral, tepinya melekat erat pada membran otot dan mengulangi sepenuhnya lekapan permukaan luar usus. Usus besar tidak ditutup sepenuhnya oleh peritoneum. Kolon menaik dan menurun terletak mesoperitoneal, dindingnya ditutup dengan peritoneum hanya pada tiga sisi (kecuali bahagian posterior), oleh itu ia tetap, tidak aktif. Kolon melintang dan sigmoid terletak intraperitoneally, mempunyai mesentery - kolon melintang (mesocolon), kolon sigmoid (mesosigmoideum) - dan mempunyai mobiliti yang hebat. Kadang-kadang kolon sigmoid tidak mempunyai mesentery dan mungkin terletak mesoperitoneal di seluruh atau sebahagian.

    Topografi kolon

    Kolon menaik bermula dari buta di iliac fossa kanan, terletak di sepanjang tepi kanan dinding perut posterior, menuju ke permukaan viseral hati, di mana, membentuk selekoh kanan, masuk ke kolon melintang. Panjang kolon menaik berkisar antara 12-30 cm, lebih kerap berjumlah lebih kurang. 20 cm. Ini diproyeksikan ke kawasan lateral kanan dinding perut anterior, dan selekoh kanan - di hujung tulang rusuk X atau di L2-3. Di belakang kolon menaik bersebelahan dengan ileum, otot persegi otot punggung bawah dan melintang, ke bahagian tengah ginjal kanan, kadang-kadang ke kelenjar adrenal kanan, dari atas (selekoh kanan) - ke lobus kanan hati, ke pundi hempedu, di hadapan - ke gelung usus kecil.

    Kolon melintang terletak melintang, membentuk cembung ke bawah dan busur condong anterior dengan lembut. Di sebelah kiri, ia memasuki kolon menurun, membentuk selekoh kiri, yang terletak sedikit lebih tinggi dari kanan. Panjang kolon melintang adalah dari 25 hingga 68 cm, rata-rata 50 cm. Mesenterynya mempunyai mobiliti yang hebat, dapat menempati posisi tinggi, ketika bahagian tengah usus diproyeksikan di atas pusar, dan rendah - ketika gelung usus mencapai pelvis. Lebih kerap, kedudukan usus yang tinggi diperhatikan pada orang muda, kedudukan rendah pada orang tua. Di kedudukan tengah, pinggir atas usus sesuai dengan garis yang menghubungkan hujung tulang rawan X kanan dengan rantai kiri IX. Pada wanita, usus terletak lebih rendah daripada pada lelaki. Kolon melintang bersebelahan dari atas ke hati, pundi hempedu, kelengkungan perut yang lebih besar, pinggir bawah limpa, dari bawah - ke gelung usus kecil, di hadapan - ke omentum yang lebih besar dan dinding perut anterior, di belakang - ke ginjal kanan, duodenum, ke pankreas, kiri gelung ginjal dan usus kecil.

    Kolon menurun adalah yang paling sempit dan terpendek (dari 9 hingga 25 cm, lebih kerap 9-12 cm); ia adalah kesinambungan kolon melintang di bawah selekoh kiri dan berjalan di sepanjang dinding perut posterior ke puncak iliaka, pada tahap yang mana ia masuk ke kolon sigmoid. Ia diproyeksikan ke kawasan sisi kiri dinding perut anterior, lebih kerap dari tahap L1 (lebih jarang T12 atau L2-3) hingga L5 - S1. Gelung usus kecil bersebelahan dengan bahagian depan dan kanan usus, buah pinggang kiri, otot melintang punggung bawah dan otot iliac terletak di belakang.

    Kolon sigmoid adalah bahagian kolon terpanjang, memanjang dari puncak iliac hingga S3, pada tahap yang ia masuk ke rektum. Ia mempunyai dua engsel: yang paling atas, kira-kira. 15 cm, terletak di iliac fossa kiri (kolon iliacum), dan lebih rendah, lebih lama, berbaring di pelvis kecil (kolon pelvinum). Panjang total kolon sigmoid bervariasi dalam jarak 17-72 cm, panjang rata-rata adalah 54 cm. Ia mempunyai mesentery (tingginya 2-18 cm, rata-rata 8 cm). Kolon sigmoid diproyeksikan ke dinding perut anterior di kawasan lateral kiri, inguinal kiri dan sebahagian kemaluan. Di depan, usus bersebelahan dengan dinding perut anterior, di atas dan di sebelah kanannya terdapat gelung usus kecil, di bawah pundi kencing, rahim (pada wanita) dan rektum.

    Bekalan darah

    (Warna rajah A.1 dan A.2). Bekalan darah arteri dilakukan oleh arteri mesenterik yang unggul dan rendah. Arteri mesenterik yang unggul (a.mesenterica sup.) Berlepas dari aorta perut pada tahap L1 (lebih jarang T12 atau L2) dan, memberikan arteri pankreatoduodenal bawah (a.pancreaticoduodenalis inf.), Memasuki mesentery usus kecil, mengikuti ke arah sudut ileocecal, memberikan cabang secara berurutan: ke kolon melintang - arteri kolon tengah (a. colica med.), ke kolon menaik - kolon kanan (a. colica dext.), ke jejunum dan ileum - jejunal (a. jejunales, dalam jumlah 6 - 8) dan arteri ileo-usus (aa. Ilei, dalam jumlah 10-12), berakhir dengan arteri ileo-kolon (a. Ileocolica), menuju sudut ileocecal, cecum dan apendiks. Mendekati dinding usus, arteri dibahagikan secara berurutan menjadi cabang menaik dan menurun dan, anastomosis dengan arteri tetangga, membentuk hingga 4-5 tingkat lengkungan arteri - arked (Gbr. 7, 1-3).

    Sebilangan besar arked terbentuk di bahagian K. yang paling mudah alih. Dari arked paling distal, arteri lurus (aa. Rectae) berlepas, memasuki usus dan membentuk jaringan arteri di dindingnya. Arteri mesenterik inferior (a, mesenterica inf.) Berlepas dari aorta perut, biasanya pada tahap L3, lebih jarang L2 atau L4. Batang pendeknya segera dibahagikan kepada arteri - kolon kiri (a. Colica sin.), Sigmoid (aa. Sigmoideae, dalam jumlah 1-6) dan rektum atas (a. Rectalis sup.). Cabang-cabang arteri yang menuju ke kolon sigmoid juga membentuk arked, sambil memperlihatkan perbezaan yang signifikan (Gbr. 7, 4).

    Vienna. Di dinding usus, urat, terbentuk dari venula, membentuk jaringan vena yang padat: rangkaian vili dan crypt, rangkaian subepitel, jaringan vena basal selaput lendir, jaringan membran otot, jaringan bawah, serta plexus vena submukosa yang dikembangkan dengan kuat, dalam aliran darah yang mengalir dari semua formasi vena intramural. Urat ekstraorganik terbentuk dari urat lurus (v. Rectae) dan pada asasnya bertepatan dengan angio-architonik dengan arteri yang sesuai. Vena mesenterik yang unggul dan inferior yang dihasilkan (lwn. Mesentericae sup. Et. Inf.) Adalah anak sungai vena portal.

    Pembuluh dan simpul limfa. Di dinding usus terdapat rangkaian limfatik kapilari berikut: vili, membran mukus, submukosa, jaringan membran otot, membran serous. Dari rangkaian ini, pembuluh limfa terbentuk, yang mengalirkan limfa ke nodus daerah. Menurut A. V. Borisov (1958), terdapat dua kumpulan limf, kapal: yang pertama mengeluarkan limfa dari vili dan bahagian lain dari membran mukus dan submukosa dan, menembusi membran otot dan serous, mengikuti simpul limf, mesenterik (atau nod retroperitoneal); yang kedua - mengumpul limfa dari rangkaian membran otot dan serous dan membawanya ke nod yang sama. Extraorgan limf, saluran usus kecil 3-4 kali lebih banyak daripada saluran darah. Kawasan limf, node, ke arah mata yang mereka ikuti, terletak terutamanya di sepanjang saluran darah (percetakan. Gambar A.1 dan A.2) di mesentery, tertumpu dalam 3 kumpulan: kiri - untuk segmen awal jejunum (40 - 70 cm), tengah - untuk sisa jejunum, kanan - untuk ileum. Di samping itu, nod dibezakan bergantung pada kedudukannya: di tepi mesenterik usus, pada tahap arked vaskular perantaraan, di sepanjang arked vaskular proksimal (kumpulan yang paling ketara), di akar mesentery. Untuk usus besar, terdapat kumpulan nod berikut: supracolic - di pinggir usus, periokodular - di arked vaskular periferi, pertengahan - di sepanjang cawangan arteri usus besar, nod utama - pada akar mesentery kolon melintang dan di vena cava inferior. Dari node terakhir, limfa boleh merebak ke nodus pankreas, ke node akar mesentery jejunum, ke node pra-aorta, simpul antara aorta dan vena cava inferior.

    Pemeliharaan

    Penjarangan sensitif terhadap dilakukan oleh serat sensitif saraf tunjang, serat sensitif saraf vagus, kerana proses neurosit sensitif di. n. dari. Pemeliharaan motor ke. Menyediakan di. n. dari. Serat simpatik yang menuju ke usus kecil berasal dari sel-sel tanduk lateral segmen Th4 - L2 dari saraf tunjang (tanpa lemak - dari Th4-8, iliac - dari Th4 - L2, ke kolon menaik dan melintang - dari Th4 - L1, ke kolon menurun dan sigmoid - dari L1-3). Serat parasympathetic Ke. Berasal dari nukleus dorsal saraf vagus dan diedarkan dalam komposisinya ke seluruh kolon kecil, menaik dan melintang (Gamb. 8). Serat parasympathetic ke kolon sigmoid yang turun dan berasal dari tanduk sisi segmen S2-4. Peralihan sinaptik serat preganglionik ke serat postganglionik, mengikut konsep yang diterima umum, berlaku untuk serat simpatik pada nod toraks batang simpatik atau di simpul plexus saraf prevertebral (plexus celiacus, plexus mesentericus sup. Et inf.), sembilan). Walau bagaimanapun, sebilangan pengarang [Clara (M. Clara), 1953] mengakui juga penyetempatan campuran pengumpulan sel.

    Sumber anatomi saraf kecil, menaik dan sebahagian dari kolon melintang adalah plexus mesenterik unggul - plexus mesentericus sup., Bahagian distal kolon melintang, menurun dan sigmoid - plexus mesenterik bawah - plexus mesentericus inf. (warna. Gambar. A.1 dan A.2), yang melewati serat tulang belakang yang sensitif dan serat saraf vagus, serat parasympatetik preganglionik saraf vagus, simpatis postganglionik (mengalami sinaps pada simpul batang simpatik). Selebihnya serat membentuk kenalan sinaptik pada sel-sel pleksus ini..

    Dari plexus, batang saraf, yang mengandungi semua jenis serat, mengikuti terutamanya di sepanjang saluran darah ke dinding usus, di mana, bersama dengan kelompok sel dan prosesnya, mereka membentuk radas saraf intramural, termasuk plexus submucosal (plexus submucosus, s. Meissneri), berotot plexus usus (plexus myentericus, s. Auerbachi) - pada membran otot, plexus bawah (plexus subserosus) - pada membran bawah, batang saraf nipis - di semua membran, hujung motor pada membran otot dan otot saluran dinding usus dan deria - di semua membran ( rajah warna 4).

    Ciri-ciri anatomi usus pada kanak-kanak

    K. pada kanak-kanak berbeza dari segi bentuk dan saiz, kedudukan dan struktur dalaman. Pada bayi baru lahir, panjangnya 1,8-3,6 m (rata-rata kira-kira 2,6 m) dan pada tahun ke-1 umur panjang meningkat 1/2. Nisbah panjang badan hingga panjang. Pada bayi baru lahir, menurut Andronescu (A. Andronescu, 1970), adalah 1: 8.3, pada anak 1-2 tahun - 1: 6.6, pada orang dewasa - 1: 5.4.

    Panjang usus kecil pada bayi yang baru lahir berkisar antara 1,5 hingga 3 m. Ia tumbuh dengan cepat pada bulan-bulan pertama kehidupan, dan juga dalam jangka masa 1-3 tahun dan 13-16 tahun. Diameter usus kecil pada tahun pertama kehidupan mencapai 1.6 cm, pada usia 2 tahun - 2.3 cm dan pada usia 3 tahun - 2.5 cm. Pada kanak-kanak di bawah 1.5 tahun, kedudukan usus kecil mempunyai ciri-ciri kerana pada usia ini hati besar dan di rongga perut adalah pundi kencing, rahim. Oleh kerana kedudukan sekum yang tinggi, pertemuan ileum ke usus besar berlaku pada tahap L4. Gelung usus kecil terletak di tengah-tengah antara hati dan kolon melintang - di atas dan kolon sigmoid dan organ pelvis - di bawah (Gamb. 10). Hanya selepas penurunan pundi kencing, rahim (pada usia 7-8 bulan), dan juga sebahagian dari gelung bawah kolon sigmoid, gelung usus kecil menempati kedudukan ciri.

    Omentum yang lebih besar pada bayi baru lahir tidak dapat diucapkan (panjangnya 2.5-8.5 cm), dan oleh itu gelung usus kecil terutama bersebelahan dengan dinding perut anterior. Pada usia 3 tahun, hati agak berkurang, omentum yang lebih besar menutupi bahagian kecil usus kecil. Mesenteri usus kecil pada kanak-kanak tahun pertama hidupnya nipis, mudah diperpanjang, dan mempunyai panjang hingga 6 cm; pada usia 6 tahun, ia memanjang 2 kali.

    Selaput lendir usus kecil bayi nipis, dicirikan oleh kebolehtelapan tinggi, submukosa tidak dinyatakan. Lipatan bulat pada bayi baru lahir rata dan hanya terdapat pada bahagian awal jejunum. Dengan bertambahnya usia, bilangan lipatan bulat meningkat, mencapai maksimum menjelang baligh. Bilangan vili pada bayi jauh lebih sedikit daripada pada orang dewasa. Di K. bayi yang baru lahir, terdapat 5-8 vili berbentuk jari dan 2-4 daun setiap 1 mm2. Bayi pramatang mempunyai vili lebih sedikit daripada bayi jangka panjang. Crys usus lebih besar daripada pada orang dewasa. Pada selaput lendir K. bayi mengandungi lebih banyak tisu limfoid daripada pada orang dewasa. Kelenjar getah bening, folikel pada masa bayi, terdapat hingga 100, dan setelah 10 tahun - hingga 50. Membran otot kurang berkembang, terutama lapisan membujur. Pada bayi baru lahir, arteri dan urat usus kecil tersebar secara tidak rata. Kapal dan arked vaskular berlaku di bahagian tengah usus kecil. Kelenjar getah bening, saluran sangat banyak, rangkaian limfa, dan kapilari darah bergelung padat, yang menunjukkan pembuluh darah yang kaya. Pembezaan epitel usus, pembentukan plexus saraf intramural pada bayi baru lahir tidak selesai dan berlangsung hingga 3-5 tahun.

    Usus besar bayi baru lahir berbeza dari 35 hingga 66 cm. Pada usia apa pun pada kanak-kanak, ia sama dengan panjang badan. Panjang kolon menaik kurang (2-9 cm) daripada panjang menurun (3-12 cm). Pada usia 4 tahun, kedua-dua bahagian usus besar sama panjang, dan pada usia 7 tahun, ciri nisbah orang dewasa telah ditetapkan. Kolon melintang adalah bahagian kolon terpanjang, 11-27 cm, biasanya terletak di bawah hati (Gambar 11), tetapi boleh turun hampir ke simfisis. Kolon sigmoid pada bayi juga memiliki panjang yang cukup besar (12-29 cm), ia sudah membentuk gelung, tetapi biasanya terletak di rongga perut, sering bersentuhan dengan cecum dan apendiks. Proses omental pada usus besar tidak ada pada bayi, garis dan gaustanya kurang berkembang dan muncul pada usia kira-kira. 6 bulan Lipatan lunar rata. Otot bulat juga tidak terbentuk sepenuhnya. Hanya pada usia 8 tahun, formasi ini dapat memperoleh ciri penampilan orang dewasa. Sudah pada bayi, terdapat perbezaan individu yang signifikan dalam struktur sistem vaskular. Pada bayi baru lahir, panjang batang arteri sangat berbeza: iliac-kolonik - dari 0,5 hingga 3 cm, kanan - dari 1,3 hingga 7,5 cm, sigmoid - dari 0,2 hingga 2 cm. Bilangan arteri lurus yang mengarah ke tebal usus, - dari 14 hingga 32.

    Anatomi sinar-X

    Ketika rentgenol, kajian mengenai gelung usus kecil dijumpai terutamanya di bahagian tengah perut dan di pelvis. Usus mempunyai bentuk pita sempit selebar 1-2 cm (dengan enterografi relaksasi, lebar jejunum mencapai 4 cm, dan ileum - 2,5 cm). Pada kontur jejunum, alur sempit diedarkan secara merata - pantulan lipatan bulatan membran mukus. Dalam perjalanan ileum, kekacauan kontur ini menjadi semakin berkurang dan secara beransur-ansur hilang. Ketebalan lipatan menurun dari 2-3 mm di jejunum hingga 1-2 mm di ileum. Semasa kajian, kontraksi tonik dan kelonggaran, peristalsis, segmentasi berirama, pergerakan bandul diperhatikan. Di ileum, biasanya segmentasi kelihatan.

    Pada orang dewasa, gas hanya terdapat di usus besar. Kehadirannya di usus kecil adalah patol, tanda. Usus besar dengan kontras oral (biasanya dengan penggantungan barium) mula mengisi 1-2 jam. Selepas 3-6 jam. barium mencapai selekoh kanan usus besar, selepas 12 jam - selekoh kiri, setelah 18-24 jam - rektum. Cecum adalah diameter terbesar; pada arah distal, kaliber usus menurun. Gelung proksimal kolon sigmoid terletak di fossa iliac kiri, dan gelung distal pada tahap S3 masuk ke rektum. Yang terakhir membentuk dua selekoh: sakral, menghadap dengan tonjolan posterior, dan perineal, dengan tonjolan anterior.

    Haustra memberikan bentuk yang pelik pada setiap bahagian usus besar - di dalam usus buta dan menaik, mereka sama rata, lebar, sering cetek; di kolon melintang - biasanya dalam dengan kontur bulat halus; di kolon sigmoid menurun dan di mana pengumpulan tinja sudah terbentuk, haustra menyerupai rosario. Taburan, kedalaman, dan garis besar perubahan haustra kerana pergerakan kandungan usus dan pergerakan dinding usus. Pengecutan tonik yang besar dan kelonggaran usus, peristaltik dan pemisahan kandungannya dapat direkodkan.

    Apabila irrigoskopi (lihat) usus besar diisi secara merata, bayangannya seragam. Lumen usus mencapai purata 5 cm, dan retraksi gaustral adalah cetek. Cecum terletak 5-10 cm di bawah garis kerang, tetapi semasa pengosongan usus meningkat sebanyak 2-5 cm. Gelung distal ileum mengalir ke cecum dari sisi medial atau posteromedial. Pada ketika ini, usus menyempit dan dua lekukan terlihat di tepinya - paparan bibir atas dan bawah injap ileocecal (Gamb. 12) - penutup Bauhinia.

    Pada permukaan dalaman usus, gaustras sesuai dengan lipatan lunas membran mukus. Usus besar dikuasai oleh lipatan serong dan melintang berkaliber kecil. Kelegaan normal mukosa usus sangat berubah-ubah (Gamb. 13).

    SEJARAH

    Selaput lendir K. terdiri daripada epitel, lapisannya sendiri dan plat otot. Epitelium unilamellar yang melapisi permukaan mukosa terus ke ruang bawah usus. Terdapat 5 jenis sel epitelium yang mempunyai ciri-ciri di lokasi dan fungsi: sel epitel bermata dengan sempadan bertali arus, enterosit goblet, argentaffinocytes usus (enterochromaffinocytes), enterosit dengan granul acidophilic (apical-granular), enterosit tanpa sempadan.

    Sel epitel bersempadan dengan garis lintang (epitheliocytus intestinalis cum limbo striato, Gambar. 14) mempunyai banyak mikrovili jarak yang padat (tinggi hingga 1,1 mikron, tebal hingga 0,08 mikron), yang merupakan pertumbuhan membran plasma. Di tengah-tengah mikro-vila terdapat mikrotubulus yang menerima mikrotubulus radial [Loyda (Z. Lojda), 1971]. Sitoplasma mikrovili di sekitar tubulus terdiri daripada filamen nipis yang masuk ke dalam jaringan ektoplasma. Menurut Paley dan Karlin (S. L. Palay, L. J. Karlin, 1959), mikrovili dan organel sitoplasma sel-sel ini memberikan proses penyerapan. Sel epitelium kolon mempunyai struktur yang serupa, walaupun perbezaannya berbeza. Mikrovili pada usus besar lebih pendek, retikulum sitoplasma kurang berkembang.

    Enterocytes goblet (enterocytus caliciformis) terletak di antara sel epitelium satu demi satu, dan jumlahnya meningkat ke ileum dan kolon. Enterocytes goblet (lihat sel Goblet) di usus besar tidak berbeza dengan sel-sel seperti itu di kecil.

    Argentaffinocytes usus [argentaffinocytus intestinalis (enterochromaffinocytus)] dijumpai dalam jumlah kecil, terutamanya dalam crypts, dan terdapat lebih banyak di usus kecil daripada di usus besar. Dalam sitoplasma bahagian apikal sel-sel ini, terdapat butiran sekresi sfera yang dikelilingi oleh membran. Diyakini, khususnya, Kurtz (S. M. Kurtz, 1964) bahawa butiran sekretori disintesis atau mengalami pematangan dalam kompleks lamellar (kompleks Golgi). Polak, Pierce dan Heath (J.M. Polak, A.G. Pearse, S.M. Heath, 1975) berdasarkan histokem, kajian mendapati fungsi hormon enterokromafinosit.

    Enterosit dengan butiran acidophilic (enterocytus cum granulis acidophilis - sel Paneth) hanya terdapat di bahagian bawah crypts dalam kumpulan atau secara tunggal, terutamanya pada usus kecil. Bahagian apikal sel mengandungi banyak butiran oksigen yang dihasilkan oleh kompleks lamellar [H. F. Otto, 1973].

    Enterosit yang tidak terhingga (enterocytus alimbatus) kekurangan mikrovili dan terletak di ruang kripto sahaja K. Mereka dianggap sebagai sumber pertumbuhan semula sel epitelium membran mukus. Membiak dan berpindah, mereka mencipta generasi sel epitelium dan enterosit goblet. Pembahagian mitot sel-sel ini menurut Foss (N. Voss, 1968) berlaku setiap 18 jam. Kitaran pergerakan sel-sel yang terbentuk untuk menggantikan sel-sel epitel usus yang usang dengan enterosit sempadan dan goblet dari crypt ke puncak vili, di mana ia ditolak, menurut Wright, Watson, Morley (N. Wright, A. Watson, A. Morley, 1973), mengambil masa 3 hari.

    Villi K. (tsvetn. Gambar 5 dan 7) ditutup, secara umum, dengan sel epitelium bermata, antara enterosit piala dan kadang-kadang enterokromafinosit bertemu. Stroma vili dibentuk oleh tisu penghubung (lamina propria), di mana saluran susu pusat dan sekumpulan mosit terletak (helai otot licin dari lamina muscularis mukosae). Segera di bawah membran bawah epitel terletak darah dan limfa, kapilari dan rangkaian vaskular. Apabila rangkaian vaskular dan kapilari diisi, vili didirikan, akibatnya permukaannya meningkat dan saluran susu pusat (villus sinus) mengembang, yang mendorong penyerapan titisan lemak. Dengan pengecutan sel otot licin, isi vili bergerak ke limf yang lebih besar, saluran dinding usus. Pengecutan dan kelonggaran vili berlaku sehingga 6 kali dalam 1 minit..

    Crypts - penonjolan tubulus epitel, secara genetik boleh dianggap sebagai kelenjar berkurang. Di bahagian bawah crypts, epitel mengandungi sel-sel kelenjar - argentaffinocytes usus, yang menghasilkan enzim usus; di sini, di dinding sisi, terdapat enterosit tanpa sempadan, yang menyediakan pengisian semula epitelium vas, serta enterosit goblet. Pada orang yang sihat, epitel vila adalah 41-46%, epitel crypt adalah 20-26%, dan lamina propria adalah 34% jisim membran mukus..

    Lapisan otot dibentuk oleh sel otot licin yang mempunyai beberapa ciri struktur. Gunn (M. Gunn, 1971, 1972) menerangkan tali khusus yang berjalan pada sudut tepat ke arah serat otot, iaitu mitokondria dan sitoplasma. Penulis menghubungkan lokasi tali ini dengan penyebaran jenis aktiviti otot licin K. (pergerakan bandul, segmentasi berirama, peristalsis).

    Membran serous adalah lapisan viseral dari peritoneum (lihat).

    FISIOLOGI

    Di rongga mulut dan perut, hanya tahap persiapan proses pencernaan nutrien yang berlaku. Proses pencernaan utama, yang membawa kepada pembentukan bentuk makanan monomerik bahan yang sesuai untuk penyerapan dan peralihan ke persekitaran dalaman badan, dilakukan di usus kecil.

    Sehingga abad ke-19. K. dianggap hl.obr. sebagai takungan dan alat penyedut. Dengan munculnya kaedah untuk mengkaji rembesan usus, kehadiran enzim pencernaan tertentu dalam jus usus telah terbukti. Walau bagaimanapun, kajian tradisional satu bahagian jus cair tidak memungkinkan untuk mengesan jisim enzim utama (terkandung di bahagian padat). Sedikit atau tidak ada enzim yang terdapat dalam jus, dan kebanyakan penyelidik cenderung untuk menolak kepentingannya dalam pencernaan..

    Penemuan enterokinase oleh sekolah IP Pavlov menjadi titik tolak dalam pengembangan idea mengenai peranan jus usus. Nilai luar biasa beberapa agennya dalam pencernaan telah ditentukan. Kemudian, karya saintis Soviet menunjukkan keaslian rembesan usus, yang terdiri dari pemisahan semua enzim utama dalam komposisi bahagian padat jus usus, iaitu sel epitelium yang terkoyak dari membran mukus. Terdapat pergerakan sel epitelium yang kuat dari pangkal ke puncak vili dan pembaharuan epitelium usus dijumpai. AM U golev merumuskan idea mengenai pencernaan membran (lihat Pencernaan). Enzim usus yang paling penting, seperti enterokinase, alkali fosfatase, dan lain-lain, terdapat dalam jumlah besar dalam chyme usus, dan apabila proses inaktivasi terganggu di usus besar, mereka diekskresikan dalam jumlah yang besar dengan tinja. Oleh itu, peranan penting K. terbukti bukan sahaja dalam proses penyerapan, tetapi juga dalam pencernaan makanan..

    Fungsi usus yang paling penting adalah fungsi sekresi, motorik, perkumuhan dan penyerapan (lihat).

    Fungsi rembesan dijalankan oleh semua jabatan K. Membran mukus usus kecil memisahkan rahsia, khas dalam morfologi dan kimia. Rahsia yang diperoleh dari bahagian usus yang terpencil dalam bentuk tulennya - jus usus (succus entericus) - terdiri daripada dua bahagian: satu cecair yang mengandungi mineral, sejumlah besar protein dan jejak enzim, dan bahagian yang padat, tidak larut, yang membawa enzim dalam komposisinya (Gamb. 15 ) dan dibentangkan dalam Ch. arr. sel epitelium yang terkoyak dari membran mukus.

    Crypts terlibat dalam pembebasan komponen cecair jus. Walau bagaimanapun, mereka tidak mengeluarkan enzim. Pembentukan enzim usus khas berlaku pada tahap ketika epitel terletak di tengah-tengah vili. Berasal dari crypt, ia bergerak ke puncak vili dan ditolak di sana, kerana penyemperitan (pelepasan) bahan yang dirembeskan ke dalam lumen usus dilakukan. Apabila sel-sel yang dipisahkan hancur, enzim yang terkandung di dalamnya masuk ke dalam cecair di sekitarnya. Dari sinilah bahawa pembentukan kelenjar K. adalah keseluruhan selaput lendirnya.

    Di K., terdapat sebilangan besar enzim yang terlibat dalam pencernaan. Enterokinase (lihat) adalah enzim yang sangat spesifik yang memangkin pembelahan serpihan peptida dari molekul trypsinogen, kerana ia berubah menjadi trypsin aktif (lihat). Enterokinase dihasilkan oleh hl. arr. di bahagian duodenum dan di bahagian atas jejunum, dan dalam jumlah kecil di bahagian lain usus kecil. Fosfatase alkali (lihat) - enzim dengan kekhususan luas, menguraikan ikatan eter dalam monoester fosforik kepada anda (fosfoserin, nukleotida, etanol amina dan kolin fosfat). Enzim dihasilkan secara intensif di sebahagian besar K., tetapi di bahagian ileum distal dan di usus besar, penghasilannya berkurangan. Nuklease (lihat) depolimerisasi asid nukleik kepada - anda dengan pembentukan nukleotida, dan nukleosidase menyelesaikan tindakan ini, memfosforilasi mononukleotida. Cathepsins (lihat), dilepaskan semasa perpecahan komponen sel dari jus usus, memecah protein dalam persekitaran yang berasid lemah terutamanya kepada polipeptida. Dalam rembesan usus, terdapat juga sekumpulan peptidase yang sebelumnya disebut erepsin, yang merangkumi leucine aminopeptidase - enzim kekhususan luas yang membelah sisa dengan kumpulan amino bebas dari peptida, ch. arr. selebihnya leucine, serta asid amino lain yang berdekatan dengannya, aminotripeptidase, yang memecah terutamanya tripeptida (lihat. Aminopeptidases). Beberapa peptidase sangat spesifik, misalnya, prolinase, yang menghidrolisis peptida kecil yang mengandung prolin di hujung rantai. Terdapat juga sebilangan dipeptidase (lihat) menghidrolisis dipeptida kepada asid amino.

    Di antara enzim yang mempengaruhi karbohidrat, pertama sekali perlu memberi nama enzim sukrase (alpha-glucosidase usus), khusus untuk K., yang memecah ikatan alpha-D-glukosidik, khususnya sukrosa, maltosa, dan disakarida lain yang serupa (lihat. Sakarida). Terdapat juga sukrase kekhususan sempit yang memecah gula tebu dan raffinose, tetapi bukan maltosa. Laktase memecah gula susu menjadi glukosa dan galaktosa. Terdapat juga disakarida lain. Rembesan usus juga mengandungi dextrinase akhir (oligo-1,6-glukosidase), yang menghidrolisis ikatan di kawasan bercabang molekul amilopektin dan glikogen yang dilepaskan setelah tindakan amilase. Dalam jumlah kecil terdapat alpha-amylase, tepi membelah bahagian molekul kanji dan glikogen yang tidak bercabang. Ia terutama berasal dari pankreas dan masuk ke dalam cairan usus dari darah. gamma-amylase (glukoamilase) adalah enzim yang secara berurutan memecahkan sisa glukosa dari polisakarida, menghidrolisis bukan sahaja ikatan alpha-1,4-, tetapi juga ikatan alpha-1,6. Ia memecah kanji dan glikogen menjadi glukosa, dihasilkan dalam jumlah kecil oleh membran mukus K. ikatan lemak ke - t pada kedudukan 1,3 dalam trigliserida (lihat. Lipase). Fungsi aktif enzim usus memasuki rongga usus disahkan oleh kesan positifnya memasukkan sediaan enzim ke dalam saluran pencernaan untuk berbaring. bertujuan untuk orang yang menderita kekurangan keturunan atau kekurangan enzim usus tertentu.

    Bahagian cecair dari rembesan usus mempunyai reaksi sedikit alkali, mengandungi sejumlah mineral, kation Na, K, Ca dan sebilangan anion. Dari segi kandungan zat ini, jus usus berbeza dengan ketara dari plasma darah. Kepekatan bikarbonat dalam jus usus kecil proksimal adalah separuh kepekatan dalam plasma darah, dan bikarbonat dan klorida saling berkaitan satu sama lain. Di ileum, kandungan bikarbonat lebih tinggi. Sebaliknya, CO2 lebih tinggi dalam jus proksimal dan lebih rendah pada ileum. Untuk menjelaskan ciri-ciri ini, hipotesis telah dikemukakan, menurut sel-sel epitel usus yang dipotong (enterosit) sampai tahap tertentu dapat memancarkan H +. Proses ini lebih ketara di jejunum dan menurun ke arah ileum. Anggaplah, sebagai contoh. Turnberg (L. A. Turnberg) bahawa dalam enterosit terdapat pengangkutan bukan elektrogenik dengan pertukaran Na + berganda dengan H + dan Cl - untuk HCO3 -. Pelepasan H + menyebabkan penurunan kandungan bikarbonat dalam jus. Walau bagaimanapun, hipotesis ini memerlukan pembuktian lebih lanjut..

    Bahagian cairan jus meneutralkan dan mencairkan kandungan usus, membantu membersihkan zarah makanan yang padat dari membran mukus dan menggerakkannya di sepanjang K. Sebilangan besar protein dipisahkan di bahagian cairan jus (kira-kira 1.5%), yang kebanyakannya termasuk dalam jenis mucoprotein... Protein ini, nampaknya, menyumbang kepada pemprosesan enzimatik nutrien di rongga usus. Kemudian, sebahagian besarnya dipecah dan diserap..

    Aktiviti rembesan K. paling intensif di duodenum dan jejunum proksimal. Di bahagian ileum distal, keamatannya berkurang dengan ketara. Ciri penting adalah bahagian proksimal duodenum, di mana kelenjar duodenum (Brunner) berada. Mereka memisahkan jus sirap pekat dari tindak balas yang sedikit alkali, mengandungi 0.5% bahan organik, Ch. arr. mukin. Dipercayai bahawa jus ini melindungi selaput lendir duodenum dari kemungkinan tindakan merosakkan garam kepada anda dan proteinase chyme gastrik.

    Peraturan aktiviti sekretori K. dijalankan oleh agen perangsang tempatan yang bertindak melalui plexus saraf intramural, faktor hormon dan pengaruh c. n. dari. Yang terakhir memberikan Ch. arr. tindakan perencatan. Jadi, sebagai contoh, menurut data eksperimen V.V. Savich, ketika makan, rembesan dari segmen usus yang terpencil ditangguhkan, yang diperhatikan hanya dalam keadaan pemeliharaan sambungan saraf segmen dengan c. n. dari. Walau bagaimanapun, pada bahagian awal duodenum, impuls saraf yang bergerak di sepanjang saraf vagus merangsang rembesan jus. Impuls saraf memainkan peranan penting dalam pembentukan dan rembesan enzim usus. Transeksi saraf yang menuju ke segmen usus yang terpencil memerlukan penurunan tajam dalam pengeluaran sejumlah enzim usus. Pada masa akan datang, pembentukannya dipulihkan dalam masa 1,5-2 minggu. Chyme yang memasuki K. (lihat) merangkumi mekanikal dan kimia. perengsa tempatan yang merangsang rembesan jus usus. Kesan merangsang diberikan oleh hormon sifat peptida, yang dihasilkan dalam K. - enterokrinin, yang merangsang proses rembesan pada usus kecil. Kortikosteroid membantu mengekalkan tahap pengembusan enzim yang tinggi pada membran mukus K.

    Di K., banyak hormon dihasilkan yang terlibat dalam pengaturan aktiviti bahagian lain dari saluran pencernaan. Secretin (lihat), dihasilkan oleh selaput lendir terutamanya bahagian proksimal usus kecil, merangsang rembesan jus pankreas, menghalang rembesan gastrik fasa kedua, merangsang rembesan jus di duodenum dan menahan pergerakan K. Chem. struktur sekretin sudah diketahui, dan ia diperoleh secara sintetik. Cholecystokinin - pankreosimin, juga dihasilkan terutamanya di duodenum dan jejunum proksimal, menyebabkan pengecutan pundi hempedu dan merangsang rembesan enzim pankreas. Chem. struktur kolesistokinin - pankreozymin juga dinyatakan. Di duodenum, terdapat hormon chymodenine tertentu, yang meningkatkan rembesan chymotrypsinogen oleh pankreas.

    Di K. sejumlah hormon baru dan peptida seperti hormon bertindak * pada fungsi tersebut. - kish. proses saluran dan metabolik: polipeptida gastroinhibitory (GIP), menghalang rembesan gastrik, memainkan peranan utama dalam kesan hormon enterogastron (lihat); polipeptida usus vasoaktif (VIP); bombesin, terasing dari kulit katak dan juga terdapat pada mukosa duodenum, yang merangsang rembesan gastrik dan pankreas; motilin, diasingkan dari ekstrak duodenum, terbentuk dalam sel enterokromafin, meningkatkan fungsi motor perut dan K.; somatostatin, yang terdapat di kelenjar pituitari dan K. proksimal, menghalang hormon pertumbuhan dan juga dapat berfungsi sebagai modulator fungsi radas kelenjar saluran pencernaan. Walau bagaimanapun, peranan peptida seperti hormon dalam pengaturan fungsi badan belum diperjelaskan sepenuhnya..

    K. dibezakan oleh kemampuan penyesuaian yang dinyatakan dengan baik. Khususnya, proses penyesuaian enzimatik khusus dengan sifat pemakanan berkembang di dalamnya, yang dinyatakan dalam perubahan dalam pengeluaran enzim individu (atau kumpulannya) bergantung pada jumlah substrat yang sesuai dalam makanan. Sebagai contoh, dengan peningkatan jumlah relatif gula atau kanji dalam makanan, terdapat peningkatan mendadak dalam rembesan sukrase (alpha-glycosidase), sementara pengeluaran enzim lain tidak berubah.

    Pengeluaran enzim lain (enterokinase, alkali fosfatase) berubah dengan cara yang serupa. Oleh kerana perkembangan penyesuaian enzimatik di K., bahagian tertentu dipertahankan dalam pencernaan dan penyerapan pelbagai substrat, yang merupakan ciri perjalanan normal pencernaan. Walau bagaimanapun, tidak semua enzim terlibat dalam proses tersebut. Sebahagian daripada mereka, ch. arr. berkaitan dengan tahap akhir pencernaan, sangat sedikit atau tidak sama sekali terlibat dalam proses penyesuaian tertentu (mis., peptidase ditentukan, lipase usus).

    Aktiviti motor merangkumi beberapa jenis pengecutan lapisan otot usus. Jenis kontraksi utama termasuk: segmentasi berirama, pergerakan bandul, kontraksi peristaltik. Dua yang pertama bertujuan mencampurkan kandungan di kawasan tertentu usus. Segmentasi berirama terutamanya terdiri daripada pengecutan lapisan otot bulat. Bahagian usus mengikat di beberapa tempat, dan isinya membentuk segmen. Pada saat berikutnya, kelonggaran berlaku, luka digantikan oleh pengecutan otot di bahagian usus yang lain. Dalam kes ini, segmen dibahagikan kepada dua bahagian, kemudian pergerakan ini diulang lagi dalam urutan yang sama. Dengan pencampuran seperti itu, chyme tidak bergerak di sepanjang K. Walau bagaimanapun, terdapat sejenis segmentasi di mana chyme bergerak agak ke arah distal setiap kali, yang disebabkan oleh beberapa kelewatan dalam penyempitan distal usus dibandingkan dengan proksimal. Pengecutan segmen juga dijelaskan, di mana penyempitan digantikan oleh kelonggaran usus secara umum dan hanya selepas itu kontraksi baru muncul di tempat lain. Dalam kes ini, pengecutan usus dilakukan kurang kerap. Pengecutan berirama otot usus selalu berlaku dengan latar belakang ketegangan tertentu otot - nada usus. Tahap nada tertentu adalah ciri usus, serta otot organ rongga lain. Nada tidak berubah, anda dapat melihat turun naiknya, dinyatakan dalam perubahan jangka panjang panjang dan lumen bahagian individu usus. Nada otot usus menentukan pada waktu tertentu jumlah tertentu usus.

    Pergerakan pendulum disebabkan oleh pengecutan hl. arr. lapisan otot membujur dengan penyertaan tertentu dari lapisan bulat. Pengecutan otot membujur menyebabkan pemendekan dan dengan itu pengembangan bahagian usus. Pengecutan serat otot bulat, sebaliknya, menyempitkan lumen usus. Berkat pengecutan ini, chyme bergerak di kawasan usus dalam satu arah atau yang lain, dan pergerakan osilatori usus kecil diperhatikan. Chyme dicampur, disertai dengan pergerakannya yang sedikit ke arah distal. Menurut Alvarez (W. C. Alvarez), pergerakan jenis ini, bersama dengan yang sebelumnya, merupakan satu kumpulan kontraksi berirama dan mempunyai sifat mogenik. Menurut penyelidikan P.G. Bogach, di duodenum pada tahap pembukaan saluran empedu umum terdapat struktur khas - sensor irama yang menetapkan frekuensi kontraksi pada usus kecil proksimal. Di kawasan proksimal (70-90 cm), frekuensi ini sama. Kemudian secara beransur-ansur menurun pada arah distal, walaupun kecerunan perubahannya tidak sebanding dengan jarak dari sfingter pilorus.

    Pengecutan peristaltik merebak dalam gelombang di sepanjang usus. Penyempitan usus yang timbul di satu tempat disertai dengan kelonggaran kawasan bersebelahan, yang kemudiannya berkontraksi, tetapi kawasan seterusnya mengendur (lihat. Peristalsis). Oleh kerana itu, kandungan bergerak secara jauh. Gelombang pengecutan seperti itu dapat meliputi kawasan yang signifikan di bahagian usus kecil yang berlainan. Kadang-kadang mereka diperhatikan di beberapa tempat, bergantian dengan kawasan yang tidak aktif. Peristalsis paling ketara di duodenum dan jejunum, di mana chyme bergerak beberapa kali lebih cepat daripada di bahagian tengah usus kecil. Pada segmen akhir ileum, ia kembali menjadi sangat aktif. Kecepatan perambatan gelombang peristaltik rata-rata 1-2 cm / saat. Dengan patol, keadaan, peristalsis cepat boleh berlaku. Dalam beberapa kes, terdapat juga kontraksi antiperistaltik dengan pergerakan kandungan ke arah proksimal. Dipercayai bahawa di satu atau lain bahagian usus, segmentasi berirama pertama kali terjadi, kemudian pergerakan seperti pendulum, dan hanya setelah pencampuran chyme menyeluruh, gelombang peristaltik muncul. Peristalsis disebabkan oleh penguncupan lapisan bulat dan membujur otot membran dan berdasarkan tindakan koordinasi mekanisme refleks intramural. Selain gelombang peristaltik, gelombang tonik timbul di K. Mereka membiak dengan lebih perlahan dan berfungsi sebagai latar belakang jenis kontraksi lain ditumpangkan. Kontraksi tonik yang tidak berubah juga diperhatikan, kadang-kadang di kawasan yang signifikan, yang menyebabkan penyempitan lumen usus. Nada membran otot tekanan usus dan intra-perut (lihat) menentukan tekanan di rongga usus, luka rata-rata sama dengan 8-9 cm air. st.

    Rangsangan tempatan yang bertindak pada mekanoreceptor usus memainkan peranan penting dalam pengaturan aktiviti motor. Kerengsaan yang mencukupi pada mana-mana bahagian usus merangsang pergerakan kedua-dua bahagian yang sama dan bahagian bawah dan meningkatkan pergerakan kandungan ke arah distal. Di kawasan yang berlebihan, sebaliknya, kemahiran motor dihambat dan pergerakan kandungan ditangguhkan. Aktiviti motor juga berada di bawah kawalan jabatan yang lebih tinggi c. n. dari. Pengaruh saraf membuat latar belakang tertentu untuk reaksi K. terhadap rangsangan tempatan. Impuls menuju K. di sepanjang saraf vagus, sebagai peraturan, memberi kesan yang menarik pada dirinya, dan mereka yang berada di sepanjang saraf seliak mempunyai kesan penghambatan. Pengaruh c. n. dari. pada fungsi motor K. jelas ditunjukkan apabila keadaan emosi timbul. Emosi kemarahan, ketakutan, kesakitan, sebagai peraturan, menyebabkan penekanan pengecutan usus. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, dengan pengalaman emosi yang kuat, peristalsis ganas juga dapat diperhatikan K. Adrenalin yang dirembeskan oleh kelenjar adrenal menghalang fungsi ini. Di antara agen humoral, serotonin, yang terdapat dalam K., bahan P, dan, menurut kebanyakan pengarang, gastrin, merangsang aktiviti motor usus kecil. Prostaglandin (lihat) juga meningkatkan pengecutan membran otot K. Terima kasih kepada mekanisme pengawalseliaan, yang merangkumi semua faktor ini, aktiviti pelbagai jabatan K. diselaraskan dengan baik antara satu sama lain dan mengalami perubahan berkala bergantung pada sifat makanan yang diambil. Setelah makan roti dan daging mentah, kontraksi kuat dan peningkatan nada usus proksimal diperhatikan (fasa pertama aktiviti motor). Fasa ini berlangsung selama 1-2 jam. dan kemudian digantikan oleh fasa kedua - pengecutan yang lebih lemah. Roti hancur, daging dengan kaldu, pengambilan susu dan kaldu mempunyai pengaruh yang semakin lemah dalam urutan menurun. Makanan berlemak menyebabkan perubahan motor multifasa. Dalam kes ini, terdapat peningkatan kontraksi dan nada usus, potongan dalam 3 - 8 minit. ia digantikan dengan penghambatan kemahiran motor, sekali lagi dengan pengukuhan, dan lain-lain. Perubahan ini berterusan selama 2.5 jam, setelah itu ia menjadi kurang jelas.

    Kejadian gelombang peristaltik di duodenum berkait rapat dengan peningkatan pergerakan bahagian pilorik perut. Begitu juga, pembukaan sfinkter pilorik cenderung mengakibatkan kelonggaran serentak injap ileocecal..

    Usus besar mempunyai fungsi takungan. Pada bahagian ini, air diserap, kandungan padat terbentuk, dan pada waktu tertentu ia dikeluarkan dari badan..

    Selaput lendir usus besar juga mampu memisahkan jus usus cair dengan intensif, pH yang disebabkan oleh kehadiran bikarbonat dapat mencapai 9.05. Pembentukan bahagian yang padat dari jus dan, dengan demikian, pemisahan enzim dalam usus besar kurang kuat, dan kumpulan enzim jauh lebih sedikit daripada pada usus kecil. Bahagian jus yang padat mengandungi kompleks peptidase, sukrase, alkali fosfatase dan beberapa enzim lain. Enterokinase dalam jus usus besar sama sekali tidak ada.

    Kegiatan motor usus besar merangkumi beberapa jenis kontraksi utama: a) kontraksi yang kerap dan lemah yang terlibat dalam pencampuran kandungan tempatan; b) kontraksi kuat yang lebih jarang (2 kali dalam 1 minit), yang diselaraskan dengan baik di bahagian usus yang berbeza antara satu sama lain; mereka menyebabkan pergerakan kandungan di sepanjang usus besar; c) gelombang tonik, agak menyempitkan lumen usus dan meningkatkan tekanan hidrostatik di dalamnya. Dua jenis kontraksi pertama berlaku dengan latar belakang gelombang tonik.

    Pelaksanaan semua fungsi K. g dalam keadaan normal, diselaraskan dengan baik antara satu sama lain, mewujudkan keadaan yang baik untuk pencernaan nutrien secara intensif (lihat. Pencernaan). Di bahagian proksimal K., trypsinogen jus pankreas ditukar menjadi trypsin, yang kemudian mengaktifkan protease pankreas yang lain. Di bawah pengaruh proteinase aktif, protein makanan mengalami hidrolisis yang kuat dengan pembentukan polipeptida dan sejumlah asid amino bebas. Polipeptida ditindaklanjuti oleh karboksipeptidase pankreas dan aminopeptidase jus usus, yang mengakibatkan pembentukan peptida kecil dan pembebasan asid amino.

    Bahan molekul tinggi dicerna di rongga K., kaki, ketika zarah dengan ukuran lebih kecil terbentuk, proses pencernaan membran mula memainkan peranan yang semakin meningkat. Yang terakhir berlaku di permukaan epitel usus. Oligomer, khususnya peptida kecil, terdedah kepada tindakan enzim yang diserap pada glikokalaks dan enzim yang termasuk dalam membran mikrovili, dan monomer yang dilepaskan secara langsung dipindahkan ke input sistem pengangkutan aktif dalam enterosit. Proses yang sama dilakukan berkaitan dengan oligomer bahan kimia lain. alam semula jadi. Terdapat juga pendapat bahawa sejumlah peptida kecil dapat masuk ke dalam sel dan mengalami pembelahan akhir di sana. Hasil daripada semua proses ini, sebahagian besar protein makanan masuk ke dalam darah dalam bentuk asid amino. Pelbagai protein dicerna dan diserap dalam K. pada kadar yang tidak sama..

    Kanji dan glikogen makanan memasuki K. baik dalam bentuk yang tidak terhidrolisis dan sebahagiannya dipecah menjadi di- dan oligosakarida di bawah pengaruh amilase air liur. Di K. mereka dihidrolisiskan oleh amilase pankreas (lihat) kepada maltosa. Serpihan rantai bercabang yang tersisa dibelah dengan oligo-1,6-glukosidase. Dalam lumen usus dan terutama pada permukaan enterosit, disakarida yang sesuai bertindak pada disakarida.

    Lemak walaupun di bahagian atas K. dikenakan pengemulsi. Proses ini disebabkan oleh kompleks surfaktan, yang merangkumi asid lemak tak jenuh, monogliserida tepu dan garam asid hempedu. Dua komponen pertama terbentuk pada peringkat awal hidrolisis lemak. Garam hempedu berasal dari hempedu. Mereka memberikan zarah-zarah yang diemulsi sebagai cas elektrik yang kuat. Dalam keadaan diemulsi, lemak dipecah oleh lipase pankreas terutamanya kepada monogliserida dan asid lemak. Monogliserida, pada gilirannya, dipecah oleh lipase usus. Produk pemecahan lemak dimasukkan ke dalam kompleks hempedu lipid, yang merupakan struktur misel endogen, atau membentuk misel dengan garam hempedu dan kolesterol dalam lumen K. Dalam bentuk ini, produk pencernaan lemak dipindahkan dari tempat hidrolisis ke permukaan penyerap epitel usus, di mana ia diserap. Dalam kes ini, garam asid hempedu masuk ke dalam lumen usus dan melakukan fungsinya semula. Semasa penyerapan, monogliserida dipisahkan oleh monogliserida lipase K. dengan pembebasan lemak kepada - anda dan gliserin. Resynthesis trigliserida berlaku di epitelium K., yang kemudian membentuk asas chylomicrons memasuki limfa. Micelles yang serupa dengan yang dinyatakan di atas berfungsi sebagai bentuk pemindahan bahan lipid lain, khususnya vitamin larut lemak, fosfolipid, dll..

    Fungsi K. dijalankan bukan sahaja semasa pencernaan. Semasa lapar, terdapat aktiviti berkala yang merangkumi komponen sekresi dan motor. Pada selang waktu yang tetap (selalunya sekitar 1.5 jam), bahagian rembesan yang padat dengan kandungan enzim yang tinggi dipisahkan. Pemisahan bahagian yang padat disertai dengan sejumlah kecil jus cecair, rembesan berlangsung selama 15-20 minit. Tempoh tersebut bertepatan dengan penguncupan otot usus yang kuat, ciri aktiviti motor berkala K.

    Keadaan fungsi K. pada peringkat awal perkembangan selepas bersalin mempunyai ciri tersendiri. Pada K. bayi baru lahir, sudah ada sejumlah besar enzim usus asas. Tidak seperti orang dewasa, pada bayi baru lahir, enzim tidak terlalu aktif dalam usus besar, bifidoflora yang berlaku di dalamnya tidak menyebabkan proses ini, dan enzim diekskresikan dalam jumlah besar dengan tinja. Ketidakaktifan enzim usus menjadi ketara pada usia 3-4 tahun dan pada 5-7 tahun ia mencapai tahap yang sama seperti pada orang dewasa. Semasa tempoh neonatal, terdapat kecenderungan nek-firdaus terhadap ketidakstabilan aktiviti motor K. Keaslian yang hebat dalam tempoh ini adalah kebolehtelapan membran mukus K. untuk makromolekul. Melalui selaput lendir, imunoglobulin susu ibu menembusi ke dalam darah dalam bentuk yang tidak terbahagi, yang di dalam tubuh anak melakukan fungsi pelindung yang melekat. Hormon yang terdapat dalam susu ibu dan glikopeptida yang terbentuk di dalam perut bayi dari susu kasein, yang mempunyai sifat gastron, juga meresap dari K. ke dalam aliran darah. Pada tahap awal perkembangan, kerana pengaturan fungsi neurohumoral yang tidak sempurna, kadang-kadang rangsangan yang lemah (penyejukan, catarrh ringan saluran pernafasan atas, dll.) Boleh menyebabkan gangguan aktiviti pencernaan yang ketara.

    Pada usia lanjut dan pikun, menurut rentgenol, dan kajian, pembebasan selaput lendir dan aktiviti sekresi K. dalam kebanyakan kes tidak secara signifikan menyimpang dari norma. Dyskinesias jenis hipomotor sering diperhatikan, tetapi dinyatakan pada tahap yang jauh lebih rendah daripada di beberapa patol, keadaan.

    Bersama dengan organ pencernaan lain, K. mengambil bahagian langsung dalam metabolisme umum. Dalam rongga, sejumlah besar protein endogen yang disekresikan dengan rembesan pencernaan, setelah memenuhi peranannya, terbelah dan diserap. Produk hidrolisisnya, kembali ke darah, memasuki bekalan asid amino secara umum, dari mana ia sebahagiannya digunakan untuk sintesis protein baru yang dirembeskan dengan rahsia. Ada, yaitu, peredaran zat protein antara darah dan sistem pencernaan. K. adalah salah satu organ yang menggerakkan peredaran ini, dan, di samping itu, dia sendiri memisahkan sejumlah besar protein dari bahagian cair dan padat rahsianya. K. juga menyokong peredaran usus hepar asid hempedu (lihat) dan komponen hempedu lain (lihat). Peredaran darah ini adalah salah satu mekanisme terpenting dalam aktiviti eksokrin hati..

    Pada selaput lendir usus kecil, di bawah pengaruh nutrien, hormon tindakan umum tertentu dilepaskan ke dalam darah, misalnya glukagonoid usus, yang merangsang glikogenolisis di hati. Di K., agen juga dilepaskan, yang, yang diserap ke dalam darah, merangsang rembesan hormon oleh kelenjar yang sesuai. Contohnya adalah polipeptida gastroinhibitory, yang selain menghalang rembesan gastrik, berpotensi membebaskan insulin oleh tisu pulau pankreas.

    Bahagian penting dalam aktiviti K. ialah penyertaannya dalam proses perkumuhan. Melalui K., produk akhir metabolisme hemoglobin dan sebatian besi porfirin lain (lihat. Pigmen hempedu) dan produk akhir metabolisme kolesterol (lihat) dilepaskan. Proses ini berlaku dengan penyertaan mikroflora usus.

    MICROFLORA INTESTINAL

    Kumpulan mikroorganisma yang mendiami saluran usus dicirikan oleh corak taburan mikroba tertentu di pelbagai jabatan K. dan nisbah kuantitatif antara wakil dari genera yang berbeza. Mikroflora K. orang yang sihat dipanggil normal, atau eubiotik. Mikroskopi biasanya menunjukkan sebilangan besar sel mikroba dalam tinja, di mana hanya sebahagian (sekitar 10%) yang dapat membiak pada media nutrien buatan. Biasanya lebih kurang. 95-99% bakteria yang boleh ditanam adalah anaerob. Wakil utama flora tinja anaerobik adalah bakterioid (Bacterioides) dan bifidobacteria (Bifidobacterium) - jumlah mereka dalam 1 g tinja masing-masing mencapai 10 5-10 12 dan 10 8-10 10 sel bakteria. Aerobes (lihat) disampaikan oleh Ch. arr. E. coli (Escherichia coli) - 10 6 -10 9, enterococcus (Streptococcus faecalis) - 10 3 -10 9, lactobacilli (Lactobacillus) - hingga 10 10 sel dalam 1 g najis (lihat E. coli, bakteria asid Laktik, Enterococci). Terdapat bukti korelasi antara kandungan kuantitatif lactobacilli dalam air liur dan tinja dan peningkatan jumlahnya dengan diet yang kaya dengan laktosa. Selain mikroorganisma ini, staphylococci negatif koagulase-negatif dan positif koagulase, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius, Streptococcus pyogenes, bakteria genus Clostridium (lihat), Klebsiella (lihat), Proteseud juga (lihat), Klebsiella aeruginosa, Alcaligenes faecalis, jamur seperti ragi - Candida albicans, Blastocystis hominis (blastocysts), protozoa - Giardia lamblia, Entamoeba coli, Endolimax nana, dll..

    Mikroflora normal bersifat simbiotik dan memainkan fiziol penting, yang berperanan dalam kehidupan makroorganisma. Tidak dinafikan, nilai flora eubiotik sebagai faktor perlindungan tidak spesifik terhadap jangkitan usus bakteria, pinggirnya dilakukan, khususnya, melalui mekanisme yang disebut dalam antagonisme mikroba agregat (lihat Antagonisme mikroba). Mikroflora juga mempengaruhi pengeluaran antibodi, seperti yang dibuktikan oleh data mengenai perkembangan tisu limfoid yang mensintesis antibodi dan tahap globulin gamma serum yang rendah pada haiwan yang dibesarkan dalam keadaan steril. Haiwan bebas mikroba lebih sensitif terhadap endotoksin, lebih rentan terhadap jangkitan usus dan sistemik dan pemindahan kultur tumor.

    Untuk makroorganisma, aktiviti mensintesis vitamin mikroorganisma adalah penting. Enterobacteriaceae, yang merupakan bahagian penting dari flora pineal aerobik, menghasilkan vitamin K. Flora K bakteria, sebahagiannya memenuhi keperluan makroorganisma untuk vitamin B2, B6, B12, H, pantotenat dan asid folik. Sekiranya fungsi detoksifikasi hati dan ketahanan umum tubuh terganggu, beberapa produk yang berasal dari mikroba, seperti endotoksin, kolesterol, amina toksik, boleh mempunyai patol, yang mempengaruhi makroorganisma.

    Mikroflora paling banyak terdapat di bahagian bawah usus besar. Di usus kecil, di mana proses pencernaan dan penyerapan nutrien dilakukan, bilangan mikroba sangat kecil, yang difasilitasi oleh aktiviti bakteria jus gastrik, peristalsis dan, mungkin, faktor antimikroba endogen usus kecil. Di bahagian bawah ileum, walaupun dalam jumlah yang lebih kecil, penjajahan (penyelesaian) berlaku dengan bakteria yang sama yang terdapat di usus besar. Mikroflora najis, yang paling mudah diakses untuk penyelidikan, secara praktikalnya adalah mikroflora kolon distal.

    Zhel.-kish. saluran embrio mamalia, termasuk manusia, steril, tetapi setelah kelahirannya berkembang pesat penjajahan oleh mikroorganisma, yang dapat dijumpai di mekonium pada akhir hari pertama. Menurut H. Haenel, 1970), pada hari pertama di mekonium bayi yang baru lahir, E. coli, Lactobacillus acidophilus dan mikroorganisma putrefaktif - Bacterioides, Veillonella, serta Clostridium dan Proteus dapat dikesan. Pada hari ke-3 enterococcus dan staphylococcus muncul. Semasa menyusu, pada hari ke-5, bifidobakteria muncul dan pada masa yang sama bilangan mikroorganisma putrefaktif dikurangkan dengan ketara. Pada masa berikutnya, ketiadaan atau sebilangan kecil mikroorganisma putrefaktif adalah ciri khas mikroflora anak-anak yang diberi susu ibu. Apabila beralih ke makanan campuran atau buatan, komposisi mikroflora berubah, Ch. arr. dengan meningkatkan bilangan organisma putrefaktif. Mikroflora eubiotik pada kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua sama dari segi jumlah mikrob dan nisbah kuantitatif wakil utama. Pada masa yang sama, pada orang dewasa, lebih kerap daripada pada kanak-kanak, mikroorganisma seperti streptokokus anaerob, Cl. tetani, sebilangan spesies bakterioid, PPLO (mycoplasmataceae), protozoa, dll..

    Yang menarik adalah sifat antigenik mikroorganisma yang membentuk mikroflora K. Oleh itu, berkaitan dengan E. coli, terdapat bukti bahawa komposisi serotipik mereka dicirikan oleh keperibadian yang sangat besar, serta ketahanan relatif pada beberapa individu dan kecenderungan untuk perubahan intensif pada orang lain, dan ia lebih ketara pada orang dewasa.

    Perubahan mikroflora K., yang melampaui turun naik individu dan dimanifestasikan sebagai pelanggaran hubungan normal antara pelbagai jenis mikroorganisma, serta penyebarannya di jabatan K. yang berlainan, dapat timbul di bawah pengaruh sejumlah patol, proses dan pengaruh luaran. Mikroflora yang diubah ini disebut dysbiotic (lihat. Dysbacteriosis). Untuk dysbiosis yang dinyatakan, peningkatan bilangan mikroba dalam usus kecil adalah ciri, dengan dominasi Escherichia biasanya (lihat), bakteria genus Klebsiella, lactobacilli dan enterococcus. Pada usus besar dan tinja, jumlahnya berkurang atau bifidobakteria hilang sepenuhnya (lihat), bilangan Escherichia, streptococci, staphylococci, yis, bakteria genus Klebsiella, Proteus meningkat secara relatif. Pada kanak-kanak, yang mikroekologi lebih labil daripada pada orang dewasa, fenomena dysbiosis dapat disebabkan oleh pengaruh lemah seperti jangkitan dangkal, vaksinasi, dan perubahan tajam dalam diet. Penyebab dysbiosis pada orang dewasa boleh menjadi penyakit perut, disertai dengan penurunan keasidan jus gastrik, penyakit hati dan ginjal, Anemia berbahaya, operasi di bahagian atas pergi - kish. jalan, pelanggaran peristalsis, barah. Dysbiosis dapat berkembang sebagai akibat pendedahan kepada bahan radioaktif dan rawatan dengan ubat antibakteria. Yang digambarkan adalah perubahan tajam dalam komposisi mikroflora tinja di bawah keadaan tertekan pada orang yang berada dalam keadaan meniru penerbangan jarak jauh.

    Mikroflora dysbiotik mengganggu aktiviti normal. - kish. saluran, adalah sumber bahan toksik yang diserap dalam usus kecil. Peningkatan yang signifikan dalam jumlah mikroba bakteria oportunistik, pembiakan yang biasanya terhad, boleh menyebabkan perkembangan inf. proses hingga sepsis.

    ANATOMI PATOLOGI

    Distrofi

    Penyusupan epitel vili tanpa pencernaan berlemak berlaku dengan acanthocytosis, apabila terdapat sedikit lipid dan kolesterol dalam serum darah dan tidak ada p-lipoprotein. Kemasukan lipid dalam epitelium crypts terdapat di demam tropik (lihat), keracunan dengan floridzin, kelaparan, setelah pembuangan pankreas. Pada lamina propria membran mukus, kemasukan lemak muncul dengan lipodistrofi usus (lihat), dalam fokus keradangan, di sekitar ulser. Dalam lipoidosis keturunan, endapan lipid dan ester kolesterol terdapat di lamina propria vili, endotelium limfa, saluran darah dan otot licin.

    Distrofi hidropik (lihat. Distrofi Vacuolar) dicirikan oleh penampilan dalam sitoplasma enterosit vakuola dari pelbagai saiz. Jenis distrofi ini dijelaskan dalam kolera.

    Pembengkakan fibrinoid berlaku di bahagian bawah ulser K. dengan penyakit Crohn (lihat penyakit Crohn), tuberkulosis, kolitis nonspesifik ulseratif (lihat), dan lain-lain, dengan reaksi alergi, dan lain-lain. Hasil pembengkakan fibrinoid adalah hyalinosis bekas luka pasca ulser dan submukosa. Hyalinosis arteri kecil Ke. Berlaku dalam darah tinggi. Amyloidosis K. adalah mungkin primer dan sekunder. Menurut Gilles (T. Gilat) et al. (1969), daripada 70 kes amiloidosis primer dalam 68 lesi didapati hilang - kish. jalan. Pemeriksaan mikroskopik K. mendedahkan deposit amiloid di dinding arteri dan arteriol, ketulan amiloid juga dijumpai di antara serat tisu penghubung.

    Pigmentasi agak biasa. Pigmen hemoglobinogenik disimpan di vili sebagai akibat penyerapan darah dari lumen K., dengan hemochromatosis dan hemosiderosis pasca transfusi. Di tisu retikular - selepas pendarahan di dinding K. dengan kecederaannya dan pelbagai proses keradangan. Pada pesakit yang kurus, pada orang tua, juga pada hemochromatosis dan hypoalbuminemia, pigmen coklat terang (ceroid), serupa dengan lipofuscin, terdapat pada serat otot K. Ia diwarnai di bahagian parafin dengan Sudan hitam. Pada membran mukus usus besar, terdapat deposit pigmen coklat gelap (melanosis atau ochronosis usus besar). Yang paling berpigmen adalah cecum, kemudian proses menaik dan usus vermiform. Pigmen, yang sifatnya tidak mapan, terletak di sel-sel tisu penghubung dan histiosit.

    Gangguan peredaran darah

    Hiperemia. Hiperemia arteri membran mukus diperhatikan dalam pelbagai proses keradangan. Selalunya terhad pada segmen tertentu K. Setelah iskemia disebabkan oleh mampatan cecair ascitic, penurunan nada vaskular berlaku. Pembuangan cecair dari rongga perut membawa kepada hiperemia yang ketara. Selaput lendir berwarna merah terang, biasanya dengan pendarahan tusukan. Saluran disuntik dengan darah. Perubahan ini paling ketara di bahagian atas lipatan. Hiperemia vena semua K. berlaku dengan kegagalan peredaran umum, dan juga dengan hipertensi portal. Hiperemia vena yang paling ketara dalam trombosis mesenterik. Pada masa yang sama, usus kelihatan sianotik, dengan banyaknya yang berpanjangan - dengan warna kecoklatan. Gistol, kajian itu mendedahkan pengembangan urat kecil dan kapilari yang penuh dengan darah, gambaran stasis, pemendapan hemosiderin.

    Gangguan tempatan aliran keluar darah vena disebabkan oleh trombosis, mampatan. urat oleh tumor, dengan kilasan mesentery, invaginasi, dll. Penyebab trombosis juga merupakan proses toksik berjangkit secara umum dan tempatan. Trombosis urat mesenterik dijelaskan semasa mengambil ubat kontraseptif. Trombosis menaik, merebak dari urat periferal kecil ke pusat yang lebih besar, disertai oleh gangguan peredaran darah yang lebih awal dan lebih teruk daripada menurun, kerana kolateral tidak mempunyai masa untuk berkembang semasa menaik.

    Akibat gangguan peredaran darah akut, perubahan nekrotik di dinding K. muncul. Pada mulanya, mereka menangkap selaput lendir, tetapi segera merebak ke lapisan yang tinggal. Apabila membran mukus rosak, gambar yang disebut. enterokolitis iskemia akut. Ia dicirikan oleh penggantian kawasan nekrotik dengan selaput lendir yang diawetkan, tetapi banyak. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan nekrosis villi dengan pembentukan filem di permukaan, yang terdiri daripada lendir, fibrin, sel darah, dan massa nekrotik tanpa struktur. Crypt, submucosa dan lapisan otot dipelihara, hanya edema dan pendarahan yang terdapat di dalamnya, dan darah beku dijumpai di saluran kecil. Morson dan Dawson (V.S. Morson, I. M. P. Dawson, 1971) menganggap enterokolitis iskemia hasil daripada iskemia non-oklusif.

    Trombosis dan embolisme arteri mesenterik dan trombosis vena menyebabkan nekrosis semua lapisan ke - serangan jantung (lihat). Walaupun penghentian aliran darah, tidak iskemia, tetapi infark hemoragik berkembang, yang dijelaskan oleh aliran darah ke kawasan yang terkena K. di sepanjang kolateral. Infark iskemia berlaku lebih jarang, ia dijumpai dengan intussusceptions, pada gelung usus yang dicekik dengan hernia.

    Mikroorganisma dengan cepat menembusi ke dinding nekrotik dari lumen K., akibatnya gangren basah yang lembap berkembang (lihat). Pada masa yang sama, kawasan yang terkena mengembang, mempunyai warna ungu-sianotik, kadang-kadang berwarna hitam, dindingnya menjadi bengkak, lembik. Dengan histol, kajian menunjukkan perendaman semua lapisan dengan darah hemolisis, penyusupan leukosit meresap, banyak bakteria usus.

    Iskemia akut jangka pendek (lihat) dan iskemia berkembang secara beransur-ansur yang berkaitan dengan penutupan separa atau pemampatan lumen kapal, menyebabkan penyempitan dan bisul iskemia. Panjangnya boleh berlainan, tunggal dan berganda; di usus besar, ulser paling sering terletak di kawasan sudut splenik. Selaput lendir di atrofi atau ulserasi, submukosa digantikan oleh granulasi dan tisu berserabut. Di sini makrofag yang mengandungi hemosiderin biasanya dijumpai, yang menunjukkan pendarahan sebelumnya. Tisu penghubung tumbuh dan membran ototnya sendiri.

    Perubahan nekrotik di dinding K. pelbagai asal boleh menyebabkan berlubang dan perkembangan peritonitis purulen. Lubang berlubang boleh berukuran kecil, ditutup dengan lapisan fibrinous-purulent, dan ia hanya dapat dijumpai secara autopsi dengan pemeriksaan yang teliti. Tepi lubang adalah tisu nekrotik yang disusupi oleh leukosit.

    Pelanggaran peredaran limfa berlaku dengan penyumbatan limf, jalan kerana kekalahan mesenterik limf, nod oleh tuberkulosis, limfogranulomatosis, metastasis kanser, dan lain-lain Chylostasis dapat dilihat secara makroskopik (lihat Lymphostasis), penebalan membran mukus. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan pengembangan kapur, kapal, vili (warna. Gambar. 5) dengan penebalan dan ubah bentuknya, jaringan limf yang luas, kapal juga ditemukan di submucosa.

    Perubahan keradangan

    Perubahan keradangan boleh merebak (lihat. Enteritis, enterocolitis) atau mempengaruhi bahagian tertentu dari.; dalam kes ini mereka disebut jejunitis, ileitis, sigmoiditis (lihat), proctitis (lihat), dll..

    Di K. semua jenis keradangan boleh berlaku. Dalam keradangan catarrhal akut, pletora tidak rata dan pembengkakan membran mukus diperhatikan. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan hiperemia dan edema, hiperplasia sel goblet dengan tanda-tanda peningkatan pembentukan dan rembesan lendir. Selalunya, terutama pada kanak-kanak, hiperplasia unsur-unsur sistem limf diperhatikan. A.I. Abrikosov (1957), sebagai tambahan kepada keradangan catarrhal akut, mengalirkan kronik, luka boleh menjadi hipertrofik dan atropik.

    Keradangan fibrinous jarang berlaku, lebih kerap difteria. plak fibrin pada masa yang sama menyatu dengan membran mukus nekrotik. Kebanyakan lipatan melintang terjejas. Selepas penolakan kudis, bisul kekal. Keradangan difteria berlaku di usus besar dengan disentri, uremia, keracunan merkuri, dll..

    Keradangan nekrotik dicirikan oleh nekrosis mukosa primer diikuti dengan tindak balas keradangan. Menurut A. I. Abrikosov, nekrosis tersebut disebabkan oleh alahan dan mempunyai asal "vaskular-hiperergik".

    Keradangan purulen jarang berlaku, biasanya dalam bentuk phlegmon (lihat). Pada masa yang sama, dinding K. menebal, meresap tepu dengan nanah. Penyusupan purulen dapat merebak ke mesentery, trombophlebitis purulen dengan abses hati pylephlebitic dan septicopyemia adalah mungkin. Keradangan purulen terhad - abses K., enterocolitis folikular murtadus - sering mempengaruhi usus besar. Abses (lihat) berkembang di tapak folikel, penembusannya membawa kepada pembentukan ulser folikel. Abses kecil di tapak crypts pada usus besar biasanya terdapat pada kolitis ulseratif bukan spesifik (lihat).

    Jenis keradangan tertentu. Morson dan Dawson (1971) membezakan keradangan K. yang disebabkan oleh patogen penyakit berjangkit: bakteria, virus, kulat, protozoa, helminths, dan lain-lain; keradangan, hubungannya dengan patogen penyakit berjangkit adalah bersyarat, serta pelbagai luka radang campuran K.

    Ejen penyebab penyakit berjangkit yang menyebabkan keradangan K., misalnya, termasuk: a) kolera vibrio; b) Cl. welchii dan Cl. perfringens; dalam kes ini, dinding jejunum proksimal (lebih jarang ileal dan kolon) menjadi edematous dengan banyaknya integumen serous, selaput lendir bersifat nekrotik, kemungkinan berlubang; pemeriksaan mikroskopik menunjukkan nekrosis mukosa dengan edema hemoragik submucosa dan edema fibrinous membran serous; c) E. coli dan staphylococci (lihat. Enteritis, enterocolitis); d) bacillus tubercle. Dalam kes ini, keradangan adalah sekunder. Sifilis usus jarang berlaku.

    Perubahan keradangan ke. Boleh disebabkan oleh entero dan adenovirus. Dalam hepatitis virus, terdapat lesi khas jejunum, yang menurut A.F. Bluger et al. (1973), dicirikan oleh gabungan tindak balas limfositoretik dan enterositik. Pada masa yang sama, perubahan distrofik dan bahkan merosakkan berlaku pada enterosit villus, peningkatan dalam aktiviti proliferatif epitel dicatat di ruang bawah tanah. Seiring dengan ini, terdapat peningkatan yang ketara dalam penyusupan lamina propria membran mukus oleh sel-sel limfoid. Fasa enteral hepatitis diserlahkan, dengan pemotongan proliferasi jejunum dan perubahan yang merosakkan pada enterosit dan sel limfoid-retikular vili berlaku, serta perubahan proliferatif di kawasan crypt.

    Lesi mikotik usus adalah perkara biasa. Mungkin ini disebabkan penggunaan antibiotik, ubat imunosupresif dan glukokortikoid yang meluas. Mucor dan Phiz opus boleh menyebabkan hakisan dan bisul pada usus besar. Dalam lingkaran mereka dijumpai penyusupan dengan leukosit polimorfonuklear, pendarahan, kadang-kadang sel raksasa. Dalam kapal thrombosed, kulat dijumpai dalam jumlah yang banyak.

    Dengan histoplasmosis, lesi K. diperhatikan dalam bentuk plak, yang kemudian mengalami ulserasi.

    Keradangan Ke., Disebabkan oleh protozoa dan helminths, dijelaskan dalam schistosomiasis, strongyloidosis, coccidiosis, dll. Dalam kes ini, gambar enteritis atau kolitis berkembang (lihat).

    Untuk keradangan K., hubungannya dengan mikroorganisma dianggap bersyarat, termasuk enterokolitis pseudomembran, lipodistrofi usus, penyakit Crohn.

    Kumpulan luka inflamasi campuran K. termasuk enteritis eosinofilik, polip granulomatosa eosinofilik (polip berserat inflamasi), "ulserasi tidak spesifik" K. dan lesi pada penyinaran. "Ulser tidak spesifik" lebih sering terjadi pada lelaki di jejunum atau ileum, biasanya bisul tunggal, tetapi boleh terletak dalam kumpulan kecil. Diameter mereka adalah dari 0,5 hingga 4 cm. Sebagai akibat daripada parut, penyempitan dan pengembangan kawasan yang meluas K. berkembang. Pemeriksaan mikroskopik mendedahkan nekrosis selaput lendir, pada lilitannya - atrofi vili sederhana, kemunculan kelenjar lendir serupa dengan pilorik (metaplasia pilorik), dan penyusupan inflamasi. Submukosa dilindungi. Gumpalan darah yang teratur dapat dilihat pada saluran kecil. Lapisan otot sendiri dipelihara.

    Asal ulser dikaitkan dengan pelbagai sebab, misalnya, dengan kesan tempatan pada saluran kalium klorida yang diambil, penurunan tekanan darah pada pesakit dengan penyakit jantung, dll..

    Perubahan ciri pada selaput lendir jejunum, yang secara konvensional ditetapkan sebagai jejunit, dikesan pada sariawan bukan tropis. Dengan enterobiopsi pada pesakit seperti itu, dijumpai pemendekan dan meratakan vili, penebalan ruang bawah tanah, dan penebalan membran bawah tanah. Selaput lendir kelihatan hampir rata. Kegiatan enzim sempadan berus dikurangkan, aktiviti enzim redoks dan fosfatase asid juga berkurang dengan ketara, dan yang terakhir memberikan reaksi yang lebih meresap daripada biasa, kepekatan RNA dalam enterosit meningkat. Pemeriksaan mikroskopik elektron menunjukkan pemendekan, pengembangan yang ketara, dan di beberapa tempat hilangnya mikrovila enterosit sepenuhnya. Retikulum terminal disempit, mitokondria dan retikulum sitoplasma kelihatan membengkak, bilangan ribosom berkurang, terdapat banyak lisosom, angka myelin, dan kemasukan lipid. Glycocalex dipelihara, bagaimanapun, histokimia, sifat-sifat sempadan berus berubah: hampir tidak noda semasa reaksi SHIK, tetapi memperoleh kemampuan untuk mengotorkan secara intensif dengan warna biru alcian. Lamina propria membran mukus banyak disusupi dengan sel limfoid dan plasma, termasuk imunomorfol. kajian itu mendedahkan banyak sel yang mengandungi imunoglobulin G. Perubahan tersebut menyebabkan penyerapan, mereka dikaitkan dengan kesan kerosakan gluten (gluten) tempatan pada enterosit vila.

    Atonia usus boleh berlaku dengan peritonitis, kolik ginjal dan hati, trauma, operasi pada organ perut, dengan infark miokard dan radang paru-paru. Secara makroskopik, K. kelihatan tegang, dindingnya menipis, saluran membran serous berdarah penuh. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan pelanggaran tajam bekalan darah ke., Hl. arr. di tempat tidur peredaran mikro dalam bentuk dystonia kapilari, pendarahan diapsesik dan fokal. Pada ganglia saraf intramural, berlaku edema stromal dan kromatolisis neuron.

    Proses pampasan dan penyesuaian di K. berkembang selepas reseksi perut dan pelbagai bahagian usus. KA Zufarov membezakan tiga tempoh dalam perkembangan perubahan struktur yang menyumbang kepada penyesuaian enterosit secara kompensasi. Tempoh pertama dicirikan oleh fungsi, ketegangan ultrastruktur. Dalam tempoh ini, pembengkakan mitokondria dan pembersihan matriksnya diperhatikan. Pada tempoh kedua, hiperplasia epitelium usus, hipertropi membran mukus, peningkatan bilangan dan ukuran mikrovili, hipertrofi rangkaian terminal dan kompleks lamela, dan pengembangan profil retikulum endoplasma kasar diperhatikan. Pada tempoh ketiga, perubahan struktur stabil.

    Perubahan penyesuaian yang paling jelas selepas reseksi gastrik dinyatakan berhampiran gastroenteroanastomosis. LI Aruin membezakan empat jenis perubahan tersebut. Jenis pertama adalah pemendekan vili dan pemanjangan crypt. Oleh kerana itu, bilangan enterosit yang lebih sedikit mencukupi (beberapa di antaranya dihancurkan dan ditolak secara intensif) untuk memastikan kesinambungan penutup epitelium. Pemanjangan crypt, yang selnya tepu dengan RNA, menunjukkan neoplasma epitel yang dipercepat. Jenis kedua adalah perubahan komposisi kualitatif rembesan enterosit goblet, di mana banyak sulfomucin muncul, memberikan peningkatan sifat pelindung lendir usus. Jenis ketiga ialah hiperplasia enterosit sel piala dan apikal-granular. Jenis keempat adalah penggantian adaptif epitelium usus dengan epitel gastrik (pencetakan. Gamb. 6) dan pembentukan kelenjar duodenum di jejunum.

    Perubahan selepas bersalin di K. datang dengan cepat. Pada jam-jam pertama, autolisis epitel villus berkembang, dan mereka kelihatan "telanjang". Gambaran sedemikian secara keliru dapat dianggap sebagai "enteritis desquamative". Kesamaan dengan enteritis dilengkapi dengan leukositosis distributif postmortem.

    KAEDAH PENYELIDIKAN

    Anamnesis sangat penting dalam mengenali penyakit K. Keluhan tempatan ("usus") dan umum dikenal pasti. Di antara aduan, perhatian terutama diberikan kepada sifat gangguan najis. Kekerapan buang air besar, bilangan dan sifat tinja (lihat Feces), kehadiran perasaan lega selepas buang air besar (lihat), fenomena yang menyertainya (sakit di dubur, pendarahan usus, penurunan atau peningkatan sakit perut, perasaan kembung dan fenomena lain) ). Dengan cirit-birit (lihat), najis kerap berlaku, konsistensi cecair, dengan sembelit (lihat), pergerakan usus jarang terjadi dan sukar. Dengan najis yang tidak stabil (boleh berubah), terdapat gantian sembelit dan cirit-birit. Peningkatan jumlah tinja (polifekal) menunjukkan kekurangan penyerapan usus, misalnya, dengan sindrom malabsorpsi (lihat sindrom Malabsorpsi). Sisa makanan yang kurang dicerna dalam tinja dapat membuktikan gangguan pencernaan usus, fungsi evakuasi dipercepat. - kish. saluran, kekurangan rembesan gastrik dan pankreas. Gejala tempatan lain termasuk kembung (lihat Perut kembung), gemuruh dan transfusi di perut, sakit di pelbagai bahagian perut. Sifat kesakitan yang berkaitan dengan patologi K. mungkin berbeza. Dengan perut kembung, kesakitan paling kerap berpanjangan, mempunyai sifat monoton, meningkat menjelang akhir hari, melegakan selepas najis, pembuangan gas. Kadang-kadang pesakit bimbang akan kesakitan paroxysmal yang teruk yang berlaku secara tiba-tiba di bahagian perut yang berlainan (kolik). Kesakitan boleh berterusan, lebih kurang ketat, dipergiatkan dengan fizikal. beban, gemetar memandu, semasa buang air besar, semasa enema, yang diperhatikan dengan limfadenitis mesenterik, periproses. Pada pesakit dengan penyakit vaskular K., intensiti kesakitan berbeza dari kesakitan sederhana selepas makan atau fizikal. meningkat kepada krisis kesakitan yang paling teruk. Kesakitan paling sering dikaitkan dengan peningkatan tekanan pada usus kecil dan besar, yang telah terbukti dengan bantuan kajian radiotelemetrik dan kimografi belon moden. Peningkatan tekanan dalam usus boleh disebabkan oleh kekejangan, penguncupan otot licin yang kejang, pengumpulan gas, dll. Kesakitan juga disebabkan oleh gangguan bekalan darah ke K., kerengsaan reseptor dalam proses keradangan. Pada penyakit usus kecil (kecuali duodenum) dan separuh kanan sakit besar dilokalisasi di kawasan peranakan (segmen toraks IX dan X), pada penyakit separuh kiri usus besar - di bahagian bawah perut (segmen toraks XI dan XII), selalunya di sebelah kiri. Lesi usus besar dicirikan oleh rasa sakit di dubur, tenesmus (lihat) dan dorongan palsu untuk membuang air besar. Terdapat hubungan yang pasti antara keluhan dengan waktu makan, dengan sifatnya, dengan waktu hari, dengan fizikal. beban, dan lain-lain. Dorongan untuk membuang air besar mungkin muncul sejurus selepas makan (pergi. - refleks kish). Kerengsaan dan kembung dengan penyakit K. paling ketara pada separuh kedua hari, dalam tempoh aktiviti proses pencernaan yang lebih sengit. Sakit usus pada waktu malam, berbeza dengan sakit pada ulser peptik, biasanya berlaku pada separuh kedua malam, kadang-kadang pada waktu pagi, yang dikaitkan dengan irama sirkadian aktiviti K. Kemunculan cirit-birit dan gangguan dyspeptik lain setelah mengambil makanan tertentu, misalnya susu, mempunyai nilai diagnostik yang penting... Apabila menyedari kekalahan bahagian tipis K., keluhan yang umum diketahui, menunjukkan asimilasi nutrien asas terganggu. Ini termasuk aduan kelemahan umum, penurunan berat badan, kulit kering, rambut gugur, kuku rapuh meningkat, gusi berdarah, gangguan haid, penurunan libido, dll..

    Pada pemeriksaan, perhatian diberikan kepada bentuk perut (lihat), adanya bekas luka pasca operasi, pigmentasi dari penggunaan pad pemanasan, peristalsis usus yang kelihatan. Jelajah Ke. Dengan palpasi (lihat), perkusi (lihat) dan auskultasi (lihat). Pada palpasi, perhatian diberikan pada sifat-sifat segmen usus besar yang teraba, bentuk, ukuran, pergerakan, kesakitan, kehadiran bunyi percikan, dll. Ditentukan. Usus kecil, kecuali segmen ileal terminal, tidak terasa. Semasa auskultasi, K. mendengar bunyi gemuruh dan transfusi yang disebabkan oleh peristalsis dan laluan gelembung gas melalui gelung K. yang dipenuhi dengan kandungan cecair. Kehadiran bunyi ini mempunyai nilai diagnostik untuk stenosis K. dan penyumbatannya, apabila secara berkala ia dapat meningkat dengan mendadak, atau dengan paresis K., ketika mereka melemahkan atau hilang sepenuhnya. Kaedah penyelidikan yang berharga juga merupakan pemeriksaan digital rektum (lihat Pemeriksaan rektum).

    Pemeriksaan sinar-X

    Pemeriksaan sinar-X memainkan peranan penting dalam diagnosis kecederaan dan penyakit K.

    Semua jabatan K. diperiksa sebelum pengenalan agen kontras untuk memastikan pengedaran gas dan kandungan di dalamnya. Kemudian setiap bahagian K. dikaji pada tahap pengisian yang berbeza dengan penggantungan kontras dan pada kedudukan tubuh pesakit yang berbeza. Pengisian "ketat" diperlukan untuk menilai kedudukan, bentuk, ukuran, kontur, anjakan dan fungsi organ. Pengisian yang rendah membolehkan anda meneroka permukaan permukaan usus yang lega. Gambar dalam pelbagai kedudukan (lihat. Penyelidikan polifosional) memudahkan pengiktirafan penyumbatan usus (lihat), apendisitis (lihat), kolitis nonspesifik ulseratif (lihat) dan penyakit pelekat (lihat). Semasa meneliti K. menggabungkan fluoroskopi dan radiografi. Gambaran umum diperlukan untuk mengkaji topografi, ukuran dan bentuk gelung usus. Radiografi yang bertujuan membolehkan kajian terperinci mengenai segmen kecil usus, termasuk yang mempunyai tekanan mampatan. Rakaman video (lihat. Televisyen) dan sinematografi sinar-X (lihat) memungkinkan untuk mendaftarkan semua jenis pergerakan usus. Sekiranya kaedah konvensional tidak mencukupi untuk diagnosis, mereka menggunakan parietografi (lihat), arteriografi selektif (lihat kaedah Seldinger's) dan kaedah khas diagnostik sinar-X lain.

    Sebilangan besar fiziol, kaedah kontras buatan K. adalah kontras oral (yang disebut sarapan kontras) dengan bantuan 200 ml penggantungan berair sulfat barium (100 g barium sulfat dan jumlah air yang sama). Selepas 10-15 minit. setelah mengambil barium, bayangan gelung pertama jejunum dapat dilihat, dan selepas 1.5-2 jam - dari semua bahagian lain dari usus kecil (Gamb. 16, 1). Fasa pengisiannya direkodkan pada radiografi (biasanya 15, 30 minit, 1, 2 dan 3 jam selepas pemberian oral barium). Kelemahan kaedah ini adalah jangka masa kajian, pendedahan radiasi tinggi, kesukaran mengisi seragam K., superposisi unjuran gelung usus di atas satu sama lain. Pelbagai teknik telah diusulkan untuk mempercepat lintasan jisim kontras mengikut K.: pengambilan oral berulang dari bahagian kecil barium, pengambilan sebahagian besar (400 ml) penggantungan barium sekaligus, pengisian dipercepat dengan bantuan pengambilan tambahan penggantungan barium berair sejuk, pengambilan pecahan suspensi barium sejuk dalam fisiol, p -re. Pecutan laluan barium juga diperhatikan dengan pengenalan sejumlah farmakol, ubat (0,5 mg proserin di bawah kulit, 40 IU kolesistokinin secara intravena, 20 mg metoclopramide secara intravena, 30 g sorbitol yang boleh dimakan di dalam, dan lain-lain). Kesan farmakorentgenol yang tidak diingini. kaedah menguatkan nada usus kecil dengan penyempitan lumennya, pemisahan kandungan, peningkatan rembesan. Oleh itu, pengenalan farmakol. ubat tidak boleh dihasilkan dalam diagnosis penyakit radang K. dan dalam sindrom malabsorpsi. Ujian makanan digunakan untuk mengesan malabsorpsi. Sebagai contoh, sekiranya kekurangan disakarida, 25 g laktosa ditambahkan ke barium, sementara kaliber gelung usus meningkat, kemajuan jisim kontras dipercepat, dan kandungan cairan dalam usus meningkat.

    Selepas 5-7 jam. selepas pemberian oral barium, sudut ileocecal diperiksa, dan selepas 24 jam - seluruh usus besar. Kaedah lisan berfungsi untuk kajian anggaran morfologi usus besar dan kajian fungsinya. Kaedah ini tidak cukup informatif kerana pengisian usus besar yang tidak rata, pencampuran barium dengan tinja, kemustahilan untuk mengkaji kelegaan membran mukus. Untuk pengisian usus halus yang "ketat", intubasi digunakan - enterografi melalui probe (lihat Intubasi Intestinal). Untuk mengkaji jejunum, hujung probe usus memanjang ditinggalkan di duodenum atau dilakukan 10-15 cm di luar selekoh duodenum. Dengan perubahan kedudukan badan dan menelan perlahan, probe dapat dimasukkan ke dalam ileum dalam 2.5-3 jam. Dalam kedudukan pesakit di punggungnya, 600-800 ml suspensi barium disuntik melalui probe. Dalam masa 7-10 minit. dengan bantuan transiluminasi dan gambar, pengisian usus kecil direkodkan (Gamb. 16, 2) dan permulaan kemasukan jisim kontras ke dalam cecum. Untuk kajian terperinci mengenai gelung usus, enterografi relaksasi digunakan. Relaksasi usus dicapai dalam 8-10 minit. selepas suntikan 1-2 ml larutan 0.1% atropin sulfat secara intravena atau selepas 25-30 minit. selepas pengenalan 4-6 ml larutan metacin 0.1% di bawah kulit.

    Rentgenol utama, kaedah mengkaji morfologi usus besar adalah kaedah kontras retrograde (lihat Irrigoskopi).

    Penyelidikan Rentgenol, K. digunakan secara meluas untuk memantau dinamika patol, proses dalam rawatan konservatif, untuk mengkaji morfol, dan fungsi, akibat campur tangan pembedahan pada K., untuk mendiagnosis patologi pasca operasi - anastomositis, ketegangan cicatricial, kekambuhan tumor.

    Kaedah endoskopi sangat penting dalam diagnosis penyakit K. (lihat Duodenoscopy, Intestinoscopy, Colonoscopy, Peritoneoscopy, Sigmoidoscopy), membolehkan anda menilai secara visual sifat patol, prosesnya, untuk membuat biopsi membran mukus yang disasarkan (untuk histol, dan sitol, penyelidikan berikutnya), dan kadang-kadang dan beberapa untuk berbaring. aktiviti (polipektomi, diathermocoagulation sumber pendarahan, dll.).

    Penyelidikan makmal

    Coprol. kajian merangkumi definisi fizikal termudah. sifat najis (warna, konsistensi, tindak balas) dan mikroskopnya (lihat. tinja). Kandungan dalam tinja bahagian makanan yang kurang dicerna dan tidak diserap (serat otot, serat, pati intra dan ekstraselular, lemak netral, lemak hingga t, dll.) Secara tidak langsung menunjukkan gangguan fungsi pencernaan, penyerapan atau motor K., serta dan mengenai disfungsi bahagian lain dari sistem pencernaan. Pengesanan leukosit, eritrosit, sel epitel usus dan lendir menunjukkan perubahan keradangan pada kolon distal. Kepentingan coprol adalah besar. penyelidikan dalam diagnosis helminthiasis, pencerobohan protozoa. Microbiol, kajian feses diperlukan untuk pengiktirafan jangkitan usus, dysbiosis, dan juga jangkitan kulat..

    Funkts, kaedah penyelidikan membolehkan anda mendapatkan idea mengenai keadaan fungsi utama K., untuk menentukan tahap pelanggaran mereka dalam pelbagai patol, proses, untuk mengesan keberkesanan terapi.

    Penyelidikan Fungsi Pencernaan

    Dalam praktik baji, dua kaedah metodologi penyelidikan fungsi pencernaan K digunakan: penentuan langsung aktiviti enzim pencernaan pada membran mukus usus kecil, dalam jus usus; kajian peningkatan kepekatan monomer (monosakarida, asid amino, dan lain-lain) dalam darah setelah dimuat dengan oligomer makanan, polimer (disakarida, protein, dll.). Penentuan aktiviti enzim dalam jus usus memungkinkan untuk menilai keadaan pencernaan rongga, dan kajian mengenai aktiviti enzim dalam homogenate membran mukus usus kecil dan mencuci daripadanya setelah penyerapan - mengenai keadaan proses pencernaan membran (parietal). Dalam jus usus, aktiviti enterokinase (lihat) dan fosfatase alkali (lihat) ditentukan; kaedah penyelidikan dikembangkan di makmal G.K. Shlygin. Aktiviti enzim ini dalam jus duodenum dan usus kecil dengan enteritis ringan dan enteritis sederhana meningkat, yang dianggap sebagai reaksi kompensasi; dengan lesi yang teruk, atrofi mukosa usus - menurun. Kajian aktiviti enzim membolehkan anda menentukan keparahan penyakit, untuk memantau dinamika patol, proses. Keadaan pencernaan membran dinilai oleh aktiviti enzim dalam membran mukus usus kecil, yang diperoleh menggunakan enterobiopsi. Selidiki aktiviti enzim dalam pencucian dari keseluruhan mukosa usus, tunduk pada penyerapan awal (AM Ugolev). Ujian ini membolehkan anda mendapatkan idea mengenai aktiviti enzim usus itu sendiri, ditranslokasi pada membran enterosit (disakarida, peptidase, gamma-amilase, dan lain-lain), serta enzim pankreas yang diserap pada mereka (alpha-amylase, lipase, dll.) - Selidiki aktiviti enzim dan dalam homogenate mukosa usus, yang mencerminkan jumlah bekalan enzim dalam enterosit. Apabila kekurangan disakarida diakui (lihat sindrom Malabsorpsi), aktiviti disakarida (laktase, invertase, maltase, isomaltase, trehalase, dan lain-lain) pada membran mukus usus kecil ditentukan atau lekuk glikemik diperiksa setelah pemuatan oral dengan disakarida yang sesuai. Pada pesakit dengan kekurangan. disaccharidase, aktiviti enzim dalam mukosa usus rendah, setelah dimuat dengan disakarida, tidak ada peningkatan kandungan gula dalam darah atau tidak signifikan, sementara setelah dimuat dengan monosakarida, kepekatan gula dalam darah meningkat dengan ketara (lebih daripada 20 mg%).

    Kajian fungsi penyerapan

    Kaedah yang paling biasa untuk mengkaji penyerapan usus adalah berdasarkan pengenalan kepada K. bahan tertentu dengan penentuan kandungannya dalam darah, air kencing, tinja, air liur atau udara yang dihembuskan. Sebahagian besarnya, mereka ditoleransi dengan baik oleh pesakit dan memerlukan banyak tenaga kerja. Bahan penting paling kerap diberikan melalui mulut. Hasil ujian menggunakan bahan yang diserap dengan baik oleh tubuh (glukosa, trigliserida, asid lemak, asid amino) bergantung pada kadar proses metabolik, penyerapan usus. Keadaan proses penyerapan lebih banyak ditunjukkan pada sampel yang dimuatkan dengan bahan yang hanya sebahagiannya mengambil bahagian dalam metabolisme (D-xylose, 3-0-metil-D-glukosa, vitamin B12, karotena, dll.). Hasil yang paling tepat diperoleh dengan menentukan pembebasan zat kawalan yang diterima dengan tinja, kerana ia bergantung pada keadaan proses metabolik dalam tisu dan pembersihan ginjal daripada kandungan zat dalam darah atau air kencing. Untuk mengkaji penyerapan lemak, kaedah hiperlipemia yang diprovokasi digunakan: pesakit diberi beban lemak (1 g lemak per 1 kg berat pesakit) pada perut kosong, pada selang waktu biasa darah diperiksa untuk mengetahui kandungan lipid total dan komponennya (kromatografi lapisan nipis) atau jumlah chylomicrons dalam serum darah dihitung. Pada orang dengan penyerapan lemak normal dalam usus, beban menyebabkan peningkatan tahap lipid dalam darah lebih kurang. Di klinik, ujian dengan banyak lipid berlabel lebih banyak digunakan. Bahan kimia agak mudah dan tepat. kaedah untuk menentukan jumlah lemak yang dikeluarkan dalam tinja setiap hari. Dengan penyerapan normal dengan tinja, tidak lebih dari 5 g lemak diekskresikan (menurut beberapa penulis, tidak lebih daripada 7 g), jumlah yang lebih besar menunjukkan steatorrhea (lihat) dan, oleh itu, penyerapan berkurang. Salah satu kaedah yang paling tepat untuk mengkaji penyerapan karbohidrat adalah ujian D-xylose. Varian fisiologi yang paling banyak adalah dengan beban 5 g D-xylose; perkumuhan monosakarida ini dalam air kencing ditentukan dalam bahagian 5 jam. Biasanya, dalam tempoh ini, purata kira-kira. 1/3 daripada xilosa yang diperkenalkan. Dengan malabsorpsi, perkumuhan D-xylose kencing dikurangkan. Untuk meningkatkan kepekaan sampel dan mengenal pasti fungsi cadangan, kemampuan usus kecil, ujian dilakukan dua kali - pada mulanya mengikut kaedah tradisional dan sekali lagi setelah 1-2 hari, dan 1.5 jam sebelum mengambil xilosa, subjek memakan 100 g daging lembu tanpa lemak (A. V. Frolkis, R.K.Bushkova, 1976). Dengan fungsi yang diawetkan, simpanan usus kecil, pemuatan daging menyebabkan peningkatan penyerapan D-xylose yang ketara. Apabila usus kecil terjejas, peningkatan perkumuhan xilosa tidak signifikan atau tidak ada. Untuk mengkaji penyerapan protein, asid amino, sampel dengan albumin serum manusia berlabel, asid amino berlabel digunakan. Ujian dengan asid amino bukan radioaktif (ujian toleransi glisin) kurang bermaklumat. Kaedah untuk mengkaji penyerapan vitamin, ujian dengan label vitamin B adalah yang paling banyak digunakan12. Kaedah yang cukup mudah untuk mengkaji penyerapan garam adalah ujian dengan kalium iodida. 0.25 g kalium iodida diberikan secara oral. Masa kemunculan iodin dalam air liur (reaksi kanji) diperhatikan, dengan pelanggaran penyerapan, waktu penampilan yodium dalam air liur ditangguhkan. Sampel adalah kaedah untuk menilai secara kasar keadaan penyerapan usus.

    Pemahaman yang paling tepat mengenai proses penyerapan dan rembesan pada usus kecil diberikan oleh teknik perfusi. Probe polietilena nipis (diameter 8 mm) tiga atau empat saluran diperkenalkan ke jejunum distal ke selekoh duodenum di bawah rentgenol, kawalan diperkenalkan. Inflasi belon yang melekat pada salah satu saluran membuat segmen usus tertutup yang diserap pada kadar tetap. Larutan yang disuntikkan, bersama dengan bahan ujian, mengandungi paip polietilena glikol yang tidak dapat diserap. Perbandingan kepekatan paip ini dalam perfusate dan sampel aspirasi membolehkan anda menentukan dengan tepat jumlah cecair yang diserap, dan perbandingan kepekatan bahan ujian - tahap penyerapannya. Kaedah jejunoperfusion juga membolehkan anda menentukan kadar transit cecair melalui usus kecil. Kaedah ini dibezakan dengan ketepatan hasilnya. Kaedah untuk mengkaji fungsi penyerapan K., berdasarkan prinsip lain (contohnya, kaedah keseimbangan), jarang digunakan kerana kerumitan, ketekunan dan ketidaktepatannya..

    Penyelidikan fungsi motor

    Kaedah penyelidikan aktiviti motor Ke dibahagikan kepada empat kumpulan: pendaftaran perubahan tekanan intraintestinal; pendaftaran potensi elektrik yang berkaitan dengan aktiviti motor K.; rentgenol, memantau kemajuan agen kontras di sepanjang K.; pendaftaran fenomena bunyi yang timbul daripada pergerakan K.

    Kaedah berdasarkan pendaftaran tekanan intraintestinal bebas dari subjektiviti, kerana tekanan dicatat secara grafik dan perubahan tekanan dapat diukur dengan tepat. Kaedah ini membolehkan pemantauan motilitas usus jangka panjang. Balon getah miniatur (kaedah grafik-belon) atau kateter terbuka diperkenalkan ke K., dan dengan bantuan tiub, mereka disambungkan ke pengukur regangan yang mengubah turun naik tekanan menjadi isyarat elektrik, yang diperkuat menggunakan elektromagnometer dan direkodkan oleh perakam elektrik. Semasa menganalisis lengkung yang diperoleh, jumlah masa aktiviti usus, jumlah gelombang dalam 1 jam, nisbah gelombang dengan amplitud yang berbeza diambil kira. Penyelidikan radiotelemetrik (lihat. Endoradiosonde) dilakukan dengan menggunakan kapsul khas (pil radio, endoradiosonde). Kaedah untuk merakam fenomena bunyi yang timbul semasa pergerakan K. (phonoenterography) belum tersebar luas. Elektroenterografi yang dilakukan menggunakan elektrogastrograf EGS-4 juga jarang digunakan..

    Kajian fungsi perkumuhan (perkumuhan)

    Pengasingan protein dari darah oleh dinding usus - fiziol, proses. Dalam keadaan tertentu, ia boleh meningkat, dan tubuh mula kehilangan sejumlah besar protein dengan tinja (enteropati eksudatif). Untuk mengenali peningkatan pelepasan protein dalam K., kaedah radioisotop digunakan, kajian protein dalam jus usus dan tinja. Kajian protein larut dalam tinja (elektroforesis) adalah kaedah yang agak mudah untuk mengesan peningkatan kehilangan protein dalam tinja. Kaedah ini juga memungkinkan penentuan protein yang berbeza sifatnya dalam tinja, khususnya, yang memasuki tinja semasa radang pada usus besar. Kaedah asal penyelidikan K. adalah penentuan enterokinase dan alkali fosfatase dalam tinja, yang memungkinkan untuk menilai keadaan kimia di usus besar.

    Kaedah penyelidikan morfologi intravital

    Biopsi usus kecil (enterobiopsi) dilakukan secara membabi buta menggunakan probe aspirasi, paling sering pada gelung proksimal jejunum, atau biopsi yang disasarkan melalui usus. Kontraindikasi terhadap enterobiopsi buta adalah stenosis usus kecil (bahaya kemacetan kapsul probe), diatesis hemoragik, hipertensi, bentuk aterosklerosis yang teruk. Sebelum membuat biopsi usus kecil, disarankan untuk melakukan rentgenol, kajian mengenai perut dan K., dan juga untuk menentukan masa prothrombin (lihat), masa pembekuan darah (lihat), tempoh pendarahan (lihat. Waktu pendarahan). Sekeping membran mukus usus kecil yang diperoleh dalam biopsi dapat diperiksa menggunakan mikroskopi cahaya konvensional atau mikroskopi stereoskopik (lihat kaedah pemeriksaan Mikroskopik). Mikroskop stereoskopik tidak memerlukan pemprosesan bahan awal dan memerlukan sedikit masa; membran mukus mengekalkan warnanya, yang memungkinkan untuk memeriksa vili usus kecil yang dekat dengan keadaan semula jadi. Kaedah ini memungkinkan untuk mendapatkan maklumat petunjuk cepat mengenai keadaan selaput lendir, untuk memilih laman web untuk histol, penyelidikan. Semasa menilai histol, sediaan, ciri deskriptif perubahan yang dinyatakan diberikan, dan juga pengukuran kuantitatif unsur-unsur utama histol, struktur membran mukus dilakukan (lihat Morfometri perubatan).

    Membezakan antara membran mukus normal usus kecil, hron, jejunit tanpa atrofi, hron, jejunit dengan atrofi vila separa, hron, jejunit dengan atrofi vena subtotal. Biopsi kolon dilakukan dengan penglihatan semasa kolonoskopi atau sigmoidoskopi. Membezakan antara mukosa kolon normal, keradangan dangkal, keradangan meresap, atrofi mukosa usus besar.

    Kaedah radioisotop

    Kaedah diagnostik radioisotop didasarkan pada kajian jalan untuk asimilasi dan pengasingan sebatian berlabel yang diterima di K., yang memungkinkan untuk menilai fungsi dan keadaannya. Semasa memvisualisasikan dengan mengimbas (melihat) atau scintigraphy (lihat), bentuk, kedudukan dan sebahagian (dengan pengedaran isotop radioaktif) fungsi K dapat dikaji.

    Kaedah untuk mengkaji fungsi sekretori dan penyerapan dengan penggunaan radiofarm telah mendapat penggunaan yang paling meluas. ubat yang mengalami pencernaan dan penyerapan di K. Semasa mengkaji fungsi penyerapan K., kaedah radioisotop paling mudah adalah ujian yang terdiri daripada penampilan iodin radioaktif yang diambil melalui mulut atau diperkenalkan melalui probe duodenal di kelenjar tiroid, yang dikesan dengan probe gamma yang disambungkan ke radiometer. Lebih dibenarkan secara fisiologi dan diagnostik adalah penggunaan protein, lemak dan vitamin berlabel. Ubat-ubatan tersebut diberikan secara lisan, radioaktiviti yang dikeluarkan dalam air kencing atau tinja dikira menggunakan penghitung sumur atau dengan kaedah pengiraan luaran, dan jumlah pencernaan dan penyerapan ubat-ubatan ini ditentukan (lihat Penyerapan, kaedah penyelidikan). Ujian yang paling sensitif untuk penyakit K. ternyata penggunaan lipid berlabel, penggunaannya berdasarkan fakta bahawa apabila fungsi eksokrin pankreas terganggu, proses pemisahan lemak netral 131 I berlabel (gliserin trioleat, minyak bunga matahari, dll.) Terganggu semasa penyerapan asid lemak berlabel normal. - anda, dan dengan penyakit K., pencernaan kedua-dua lipid terganggu. Untuk mengkaji keupayaan penyerapan dinding usus, lebih rasional menggunakan lemak kepada anda (oleik), berlabel 131 I, bahagian tepi diserap, melewati proses pembelahan. Peningkatan perkumuhan dengan tinja adalah petunjuk langsung terhadap pelanggaran penyerapan di K. Penyelidikan menggunakan lemak neutral berlabel dan asid oleik dapat dilakukan secara berurutan satu demi satu atau secara serentak. Dalam kajian serentak, trioleate-gliserin berlabel 131 I dan asid oleik berlabel 82 Br diperkenalkan. Dengan nisbah bromin radioaktif dan yodium dalam darah dan tinja, keupayaan pencernaan dan penyerapan lemak dinilai dan sebab kekurangan K. ditentukan. Untuk mengkaji fungsi, keadaan K., protein berlabel juga digunakan (albumin berlabel 131 I, dll.). Kajian penyerapan dengan vitamin B12, dilabel dengan 58 Co, membolehkan anda mendapatkan idea mengenai keupayaan penyerapan usus kecil dan keadaan faktor intrinsik Castle. Penggunaan besi radioaktif untuk tujuan ini penting untuk penyakit K., disertai dengan kehilangan darah. Data mengenai penyerapan usus sejumlah elektrolit menggunakan 42K, 24Na, 22Na, 47Ca, 46Ca dan yang lain mencirikan pergi - kish. fasa metabolisme air-elektrolit badan.

    Apabila ubat berlabel yang sama disuntikkan ke dalam rektum, penyerapan pada usus besar dikaji; data yang diperoleh dalam kajian ini dapat digunakan untuk menilai penyebaran lesi membran mukus bahagian ini..

    Fungsi perkumuhan K. dikaji dengan menggunakan gabungan gabungan albumin yang berlabel 131 I, intravena dan resin pertukaran ion, parenteral atau intravena, sebatian molekul besar berlabel (polyvinylpyrrolidone berlabel 131 I, dll.), Diikuti dengan penentuan radioaktiviti dengan pengiraan luaran atau biol, substrat badan.

    Untuk mengkaji fungsi evakuasi motor K. dalam keadaan yang hampir dengan fisiologi, kaedah visualisasi organ (scanning, scintigraphy) digunakan dengan pengenalan bahan radioaktif yang kurang diserap dalam K. (Bengal pink, berlabel 131 I, koloid 198 Au). Kaedah ini berdasarkan fakta bahawa sebatian berlabel yang dinyatakan praktikal tidak diserap ke dalam K., dan oleh itu sinaran ubat, yang didaftarkan dengan bantuan akaun luaran, memungkinkan untuk mengesan kinetiknya sepanjang perjalanan. - kish. jalan. Ini memungkinkan untuk menilai secara kuantitatif fungsi motor perut dan K., dan juga untuk mengkaji kedudukan dan bentuk organ-organ ini dalam proses pencernaan. Kaedah ini sangat berguna dalam kajian ini sejurus selepas pembedahan, ketika rentgenol biasa. penyelidikan sukar.

    Penggunaan kaedah radioisotop tertentu untuk pengecaman penyakit K. adalah mungkin, misalnya, dalam diagnosis neoplasma. Dalam kehilangan darah kronik untuk mengesan pendarahan di K., dalam diagnosis pembezaan anemia, digunakan eritrosit berlabel (lihat. Anemia, pendarahan gastrointestinal)

    PATOLOGI

    Kecacatan perkembangan

    Kecacatan K. diperhatikan terutamanya pada zaman kanak-kanak, bermula dari masa neonatal. Dengan mengambil kira kekhasan patogenesis embrio, mereka boleh dibahagikan kepada kumpulan berikut: anomali putaran K., anomali anorektal, atresia dan stenosis K., megacolon kongenital, diverticulum Meckel, penggandaan K. Frekuensi penyebaran malformasi tertentu K. akhirnya tidak dapat ditentukan. Secara keseluruhannya, seorang kanak-kanak dengan kecacatan perkembangan K. berlaku pada 2.5-3 ribu kelahiran.

    Anomali putaran (gangguan putaran K., giliran K. yang tidak lengkap, malrotasi K.) berlaku dalam kes apabila dalam embriogenesis giliran normal tidak berakhir, berjalan dengan tidak betul atau ke arah yang bertentangan dan satu atau beberapa segmen K. (biasanya buta dan duodenum) diperbaiki oleh lekatan (helai embrio) dalam kedudukan tidak normal.

    Dengan sentuhan yang tidak lengkap, cecum biasanya terletak di kawasan epigastrik atau berhampiran duodenum (Gamb. 17). Dari sekum, terdapat helai peritoneum ke belakang atau dinding sisi perut, menyebabkan mampatan bahagian bawah duodenum. Kedudukan abnormal K. disertai dengan kekurangan fiksasi mesentery, yang menyumbang kepada volvulus K., yang boleh berlaku pada masa embrio dan selepas bersalin. Volvulus membawa kepada pemampatan jejunum proksimal, serta trombosis saluran mesenterik, nekrosis midgut. Pemampatan duodenum dan volvulus K. berlaku secara terpisah dan bersama, dalam kes terakhir, patologi disebut sindrom Ladd (lihat halangan usus, pada kanak-kanak). Gangguan ini dikaitkan dengan gangguan tempoh kedua giliran K.

    Terdapat juga pilihan lain, ciri, khususnya, pelanggaran tempoh putaran ketiga K: kedudukan tinggi cecum (caecum subhepaticum), cecum mudah alih (caecum mobile), kedudukan retrocecal apendiks (appendix retrocaecalis). Gambaran pelik diperhatikan dalam kes memutar K. ke arah yang bertentangan: di atas arteri mesenterik yang unggul adalah kolon melintang, dan di atasnya duodenum.

    Wedge, manifestasi anomali putaran K. berubah-ubah dan bergantung hl. arr. dari komplikasi berikutnya. Tali embrio dalam beberapa kes menekan lumen duodenum, dan kemudian gambar penyumbatan usus tinggi akut berkembang. Gejala paling ketara dengan volvulus usus kecil. Dalam kes pemampatan sederhana lumen K., fenomena penyumbatan separa berselang berlaku, sakit perut berulang diperhatikan. Tempoh tempoh cahaya adalah dari beberapa hari hingga beberapa bulan. Diagnosis dalam kes-kes ini ditetapkan pada usia yang lebih tua. Giliran yang tidak lengkap ke. Mungkin penemuan yang tidak disengajakan semasa rentgenol, penyelidikan atau pembedahan.

    Diagnosis anomali putaran K. berdasarkan kajian radio-legap, luka bermula dengan pengenalan udara (pada bayi baru lahir) atau penggantungan barium melalui rektum. Dalam kes yang tidak jelas, penyelidikan K. dilakukan setelah pengenalan barium melalui mulut. Kehadiran giliran yang tidak lengkap dinilai berdasarkan tanda-tanda berikut: a) bahagian atas-mendatar dan menurun dari duodenum dilebarkan, bahagian distalnya terletak secara menegak dan mudah berpindah pada palpasi; b) K. terletak tidak biasa - keseluruhan usus besar berada di sebelah kiri, dan yang nipis di sebelah kanan; c) cecum tidak mengubah lokalisasi semasa pemeriksaan berulang dan biasanya terletak di kuadran atas.

    Rawatan anomali putaran ke. Dalam kebanyakan kes beroperasi. Dalam halangan akut, campur tangan kecemasan ditunjukkan pada usia berapa pun. Dengan hron, penyumbatan berulang, bergantung kepada keparahan gejala, operasi dilakukan dengan segera atau seperti yang dirancang. Anomali asimtomatik dan dikesan secara tidak sengaja tidak dikenakan pembetulan pembedahan, bagaimanapun, adalah perlu untuk memberitahu ibu bapa kanak-kanak tentang mereka sekiranya terdapat kemungkinan penyakit dengan apendisitis akut, gambaran yang dalam situasi seperti itu ternyata tidak biasa.

    Inti dari campur tangan pembedahan adalah memotong helai, menghilangkan volvulus. Sekum diturunkan ke kawasan ileal kanan dan terpaku tanpa tegangan ke peritoneum parietal dengan 2-3 jahitan. Sekiranya ini gagal, kubah dipasang ke kolon sigmoid dengan jahitan seromuskular. Duodenum juga terpaku pada peritoneum parietal (Gamb. 18).

    Hasil segera dan jangka panjang rawatan pembedahan anomali putaran K. pada kebanyakan kanak-kanak adalah baik..

    Atresia dan stenosis kecil dan usus besar adalah akibat pelanggaran tahap vakuolisasi dalam proses pengembangan embrio Ke. Dan timbul di tempat-tempat di mana vakuola tidak tersambung atau lapisan sel endodermal belum sepenuhnya hilang. Terdapat pelbagai varian anatomi patologi ini (Gamb. 19). Penyetempatan yang paling biasa adalah duodenum dan jejunum, yang paling jarang adalah usus besar. Baji, manifestasi disebabkan oleh tahap penutupan lumen K. dan tahap penyetempatan halangan. Dengan atresia dan tahap stenosis yang tajam, dilokalisasi pada tahap duodenum (lihat) dan bahagian awal jejunum, perhatikan gambar K. penyumbatan tinggi yang terpasang, kerana muntah memotong adalah ciri, timbul dari jam pertama kehidupan dan secara beransur-ansur meningkat, terutama setelah makan. Perut membengkak di kawasan epigastrik dan agak tenggelam di bahagian bawah. Sebagai peraturan, terdapat pelepasan mekonium tunggal dalam jumlah yang sedikit lebih sedikit daripada anak yang sihat. Dengan tahap halangan yang sama pada tahap ileum dan kolon, gambaran penyumbatan K. akut rendah berkembang, gejala utama pemotongan adalah ketiadaan pelepasan mekonium walaupun selepas enema. Muntah muncul dari hari ke-2-3 kehidupan, tidak bergantung pada makan, dan tidak lama kemudian muntah mempunyai campuran kandungan usus. Kembung meningkat, tanda-tanda awal peritonitis muncul (lihat) disebabkan oleh perforasi dinding usus yang melebar. Penyempitan ringan di bahagian atas To. Dapat tersembunyi untuk waktu yang lama, dan tanda-tanda penyakit muncul pada usia yang lebih tua dalam bentuk regurgitasi, muntah kandungan gastrik yang tersekat. Kembung perut di kawasan epigastrik, peristalsis perut yang kelihatan sering diperhatikan. Najis adalah perkara biasa, kadang-kadang ditangguhkan selama beberapa hari. Bayi tidak menambah berat badan dengan baik. Penyempitan ileum dan kolon pada mulanya mempunyai gejala yang lebih sedikit: sembelit ringan dan serangan sakit, penurunan selera makan. Apabila kemampuan kompensasi K. melemah, gambaran menjadi lebih pasti - serangan menyakitkan menjadi lebih kuat dan berulang lebih kerap, pengekalan najis lebih lama, perut meningkat, ada muntah; kronik berkembang, mabuk, anemia hipokromik.

    Diagnosis didasarkan pada penilaian komprehensif mengenai baji, gejala dan data tinjauan dan rentgenol kontras, penyelidikan K. Dalam kes penyakit kronik, klinikal-rentgenol, gambar memberi alasan untuk mendiagnosis megaduodenum, megaileum, megacolon, salah satu sebabnya adalah stenosis kongenital K.

    Rawatan segera. Operasi setelah persiapan yang sesuai dilakukan secara kecemasan atau terancang. Jenis intervensi dipilih sesuai dengan sifat dan tahap rintangan: pemotongan membran duodenum dengan stenosis atau anastomosis pintasan dengan atresia, reseksi usus dengan anastomosis ujung ke hujung, dll..

    Prognosis atresia K. pada bayi baru lahir selalu serius; dengan stenosis, prognosis dalam kebanyakan kes adalah baik.

    Anomali anorektal adalah sekumpulan malformasi kongenital pada dubur dan rektum: ketiadaan dubur, penghapusan seluruh rektum atau bahagian terminalnya, penyempitan rektum (lihat. Anus, Rectum).

    Megakolon kongenital - pengembangan seluruh kolon atau sebahagiannya dengan hipertropi dinding, disebabkan oleh anomali sistem saraf periferi - ketiadaan atau pengurangan ganglia (lihat Megacolon).

    Penggandaan (enterogenic cyst, duplication K., enterocystoma) berlaku kerana alasan yang belum difahami sepenuhnya. Salah satu hipotesis yang paling meluas dari Bremer (J. L. Bremer, 1944) menafsirkannya sebagai pelanggaran vakuolisasi usus, apabila, misalnya, pemulihan lumen berlaku bukan di tengah usus, tetapi dalam dua baris selari di kawasan tertentu; dua tiub setara terbentuk.

    Doubling adalah formasi sfera atau memanjang, berdinding tebal, dipateri rapat ke bahagian K. yang berdekatan dan terletak di tepi mesenterik atau lateral. Penduaan boleh diasingkan atau dikomunikasikan secara dekat, distal, atau keduanya dengan lumen tiub utama (Gamb. 20). Kadang-kadang pendua mempunyai bentuk diverticulum, yang, tidak seperti diverticulum Meckel, dibekalkan dengan mesentery. Struktur dinding pembentukan aksesori, walaupun terdapat persamaan yang ketara dengan tiub usus utama, berbeza dalam sebilangan ciri, khususnya, adanya struktur heterotopik epitel. Dalam lebih daripada separuh kes, penggandaan dilokalisasi sepanjang usus kecil. Bentuk terpencil diperhatikan dalam 80% kes, berkomunikasi dengan tiub utama - dalam 20%.

    Wedge, manifestasi berbeza-beza bergantung pada lokalisasi, ukuran dan bentuk patol. pendidikan, komplikasi. Gejala yang sering berlaku adalah sakit perut, yang timbul baik sebagai akibat dari hiperextensi dinding kista dengan cecair yang terkumpul, dan sebagai akibat dari penyumbatan K. yang berkembang. Semasa serangan kesakitan, kadang-kadang terdapat muntah, ketegangan otot perut, peristaltik usus yang kelihatan. Penyumbatan dalam beberapa kes adalah akut, dan yang lain adalah hron, berulang. Kadang-kadang seorang kanak-kanak mengalami pendarahan usus dengan intensiti yang berbeza-beza akibat nekrosis tempatan, keradangan atau adanya ulser peptik dengan heterotopia mukosa gastrik. Di tempat ulser peptik dan keradangan tempatan, perforasi dinding pembentukan aksesori mungkin berlaku, gambaran peritonitis purulen akut dengan gejala yang sesuai berkembang.

    Diagnosis sukar dan dibuat, sebagai peraturan, dengan pengecualian, serta semasa laparotomi percubaan (lihat). Asas untuk yang terakhir adalah baji, simptomologi, palpasi di rongga perut pembentukan seperti tumor. Dengan bentuk berkomunikasi, rentgenol, penyelidikan K. Dengan penyetempatan pendua pada usus besar, diagnosis agak difasilitasi oleh diagnosis yang betul. Simptom yang boleh dipercayai ialah adanya bukaan dubur tambahan; tanda-tanda tambahan boleh dianggap sebagai penggandaan organ perkumuhan dan urin.

    Rawatan hanya beroperasi. Pelbagai penyetempatan dan bentuk penggandaan memerlukan penggunaan pelbagai teknik operasi dalam setiap kes tertentu. Dalam kebanyakan kes, penyingkiran pendua yang diasingkan adalah mustahil, dan ia dilindungi bersama dengan bahagian tiub pencernaan yang berdekatan..

    Prognosis dalam kes yang tidak rumit adalah baik.

    Diverticulum Meckel (lihat diverticulum Meckel) berlaku akibat perkembangan terbalik yang tidak normal dan tidak lengkap saluran gastrik usus-umbilik embrio.

    Diverticulum usus adalah penonjolan kongenital atau diperolehi dari dinding K., berkomunikasi dengan lumennya. Ia lebih biasa pada usus besar dan duodenum. Wedge, simtomatologi berlaku, sebagai peraturan, ketika komplikasi muncul - pendarahan usus atau diverticulitis (lihat Diverticulum). Rawatan biasanya diperlukan, tetapi dalam beberapa kes, perlu dibatasi pada langkah-langkah konservatif.

    Kerosakan

    Kerosakan K. berlaku dengan trauma tumpul pada perut atau luka menembusi (pisau, tembakan) pada perut (lihat) dan ketika usus cedera dari dalam oleh badan asing (lihat).

    Kecederaan tertutup boleh berlaku akibat pukulan ke perut dengan kuku, penumbuk, kaki, objek yang terpental (kosong, papan, dll.), Pemampatan antara penyangga, ketika rumah runtuh, atau jatuh dari ketinggian. Kerosakan pada K. diperhatikan dari penguncupan kuat tekanan perut tanpa pengaruh langsung kekuatan luaran pada dinding perut. Keretakan mungkin berlaku Apabila hernia ditempatkan semula. Apabila daya diberikan dalam arah serong ke perut, pemisahan K. dari mesentery, pecahnya dinding usus di tempat tetap (bahagian awal jejunum dan bahagian akhir ileum) dapat terjadi akibat perpindahan dan ketegangan yang berlebihan. Air mata yang serupa kadang-kadang berlaku ketika jatuh di kaki atau di punggung, kadang-kadang walaupun dari ketinggian yang sedikit.

    Pada masa perang, kecederaan tertutup pada K. timbul akibat kesan gelombang letupan (kejutan), ketika jatuh dari ketinggian, pukulan ke perut, tekanan badan oleh objek berat, serpihan struktur, dll. Semasa Perang Patriotik Besar 1941-1945. kecederaan tertutup pada K. menyumbang 36% dari semua kecederaan tertutup pada organ perut, sementara, menurut I.D. Krvorvorov (1949), dalam 80% kes, usus kecil mengalami kerosakan, dan pada 20% - besar.

    Kecederaan terbuka (kecederaan) adalah akibat dari kecederaan menembusi perut. Pada masa damai, luka K. dapat disebabkan oleh tanduk binatang, babi, pisau, atau benda tajam; semasa perang, ini terutamanya luka tembakan.

    Semasa Perang Patriotik Besar, kecederaan usus besar yang terisolasi dan bersamaan menyumbang 56% daripada yang cedera dengan kerosakan pada organ perut yang berongga, dan 55% kes usus kecil. Gabungan dan beberapa luka K. lebih kerap diperhatikan. Luka karang berlaku. Luka peluru pada organ berongga sering terjadi, dan luka peluru buta.

    Anatomi patologi

    Tahap kerosakan pada usus dengan kecederaan perut tertutup adalah berbeza - dari lebam dindingnya hingga pecah sepenuhnya sepanjang keseluruhan lilitan. Dengan lebam pada dinding usus, terdapat pendarahan petechial pada membran serous dan mukosa, hematoma berganda dan besar pada sebahagian besar usus, air mata membran serous. Terdapat rehat tunggal dan berganda. Pecah lebih cenderung berlaku di ileum bawah. Ukuran dan bentuk kecacatan yang dihasilkan dapat berbeza dengan ketara. Mereka boleh berbentuk bukaan bulat, bujur atau rhomboid yang lebar, dengan banyak pendarahan di dinding usus atau seperti celah, lebih kerap terletak melintang dan di bahagian tepi usus yang bebas. Rehat usus melintang lengkap kadang-kadang berlaku.

    Dengan luka terbuka Ke. Selaput lendir usus hampir selalu jatuh ke bukaan luka, jika tidak terlalu kecil; ia terletak pada membran serous usus di sepanjang tepi bukaan seperti rabung bulat. Ini tidak berlaku dengan lubang kecil dan dengan kecederaan disertai dengan pemusnahan besar selaput lendir. Prolaps membran mukus menghalang organ-organ yang bersebelahan menutup luka dinding usus. Oleh itu, apabila usus cedera, kandungannya mengalir ke rongga perut dan berlakunya peritonitis meresap (lihat).

    Sekiranya terdapat luka di dinding perut yang lebar, gelung usus boleh jatuh ke dalam luka dan kandungannya keluar..

    Dengan sifat kerosakan, semua luka tembakan ke K. dibahagikan kepada pencemaran dinding dengan pembentukan hematoma bawah dan submucosal, pecah dangkal dan kecederaan dinding baik dari sisi serous dan dari membran mukus, kecacatan dinding berlubang dengan dan tanpa prolaps membran mukus, pecah melintang ( lengkap, tidak lengkap), pecah membujur, pemisahan bahagian K. dari mesentery.

    Kecederaan usus selalu disertai dengan pendarahan, terutama jika mesentery rosak. Darah yang mengalir ke rongga perut tidak membeku walaupun dalam jumlah kecil dan, mencampurkan dengan kandungan usus, menyumbang kepada perkembangan jangkitan, yang menyebar dengan cepat ke semua bahagian rongga perut.

    Gambar klinikal

    Pada masa pecahnya usus dengan trauma perut tumpul, sakit perut yang teruk, kejutan (lihat), ketegangan otot (lihat Gejala perlindungan otot) dan kelembutan pada palpasi muncul. Nadi dipercepat, lidahnya lembap. Dengan perkusi, penurunan ukuran kusam hepatik ditentukan kerana pengumpulan gas di ruang subphrenic. Pada masa akan datang, perut mula membengkak, nadi semakin cepat, lidah menjadi kering dan gambaran khas peritonitis meresap berkembang.

    Kecederaan terbuka (kecederaan) pada K. dicirikan oleh tiga gejala: kejutan, kehilangan darah, dan peritonitis. Kesakitan abdomen dengan intensiti yang berbeza-beza diperhatikan pada semua yang cedera, rasa sakit di perut lateral diperhatikan apabila bahagian kolon yang sesuai rosak. Terdapat juga muntah (65% kes), penahan lidah kering, najis dan gas (91%), peningkatan degupan jantung (lebih dari 100 denyutan seminit), ketegangan otot perut (75%) dengan rasa sakit yang tajam pada palpasi, gejala Shchetkin - Blumberg ke seluruh perut. Dengan perkusi perut, kusam ditentukan di tempat yang landai, menunjukkan kehadiran darah, menuangkan isi K., atau efusi keradangan. Selalunya, pengumpulan cecair ditentukan di kawasan iliac. Ketiadaan bunyi peristalsis ketika mendengar perut dan kembung menunjukkan permulaan paresis K.

    Diagnosis dengan kecederaan tertutup berdasarkan data sejarah, gejala di atas dan data rentgenol, penyelidikan.

    Pecahnya usus kecil pada beberapa pesakit menyebabkan kemunculan gas bebas di rongga perut.

    Pada pesakit lain, diagnostik sinar-X berdasarkan tanda tidak langsung - pengumpulan cecair di bahagian-bahagian lateral perut dan di pelvis, penyumbatan lumpuh K. Pecah usus besar intraperitoneal, sebagai peraturan, memberikan gambaran pneumoperitoneum. Dengan pecah extraperitoneal, terdapat pengumpulan gas di ruang retroperitoneal (lihat) dan kadang-kadang di dinding perut. Dalam kes diagnosis yang diragukan, laparosentesis ditunjukkan (lihat) atau laparoskopi kecemasan (lihat Peritoneoscopy). Dengan hasil kaedah ini yang tidak dapat disimpulkan atau dipersoalkan, kadang-kadang perlu menggunakan laparotomi diagnostik.

    Untuk membuat diagnosis topikal dengan kecederaan terbuka K., beberapa data dapat diperoleh dengan memeriksa penyetempatan lubang luka. Pada luka yang terasing dari usus kecil, lubang luka masuk lebih kerap terletak di dinding perut anterior (60.8% kes), dan separuh daripadanya dilokalisasikan di bahagian bawahnya. Dengan penyetempatan lubang luka di bahagian belakang, di punggung dan sakrum, luka pada usus kecil juga lebih sering diperhatikan. Dengan luka yang terasing dari usus besar, lubang luka terletak terutamanya di bahagian lateral dinding perut anterior dan hampir sama di bahagian atas, tengah dan bawahnya atau di kawasan lumbar. Pada tahap tertentu, luka terpencil pada usus kecil dicirikan oleh keadaan luka yang agak serius pada jam-jam pertama selepas kecederaan, fenomena peritonitis dan kejutan yang ketara. Dengan luka yang diasingkan dari usus besar, tidak disertai dengan pemusnahan besar atau pendarahan, keadaan umum yang luka yang cukup memuaskan sering diperhatikan. Selalunya mungkin untuk mendiagnosis kecederaan usus dengan sifat kandungan K yang mengalir dari luka.

    Rawatan

    Dengan semua jenis kerosakan Hanya operasi awal adalah satu-satunya kaedah rawatan yang rasional. Pertama sekali, adalah mustahak untuk mengeluarkan pesakit dari kejutan. Serentak dengan pelaksanaan langkah-langkah anti-kejutan, perlu dilakukan pemantauan berterusan terhadap perubahan keadaan secara berterusan. Peningkatan fenomena peritoneal atau kemerosotan keadaan umum adalah petunjuk untuk laparotomi kecemasan. Sekiranya gagal dalam 1-2 jam. keluarkan pesakit dari kejutan, maka rawatan pembedahan ditunjukkan. Operasi paling baik dilakukan di bawah anestesia endotrakeal, anestesia tempatan tidak memungkinkan untuk melakukan semakan menyeluruh terhadap organ perut.

    Keutamaan diberikan kepada laparotomi garis tengah, yang sesuai untuk penyemakan cepat dan hemostasis, kadang-kadang dengan sayatan tambahan pada arah melintang dan serong. Gelung usus yang jatuh semasa kecederaan dibasuh, luka perut di tempat ini agak mengembang, mesentery dibius dan gelung utuh dimasukkan ke dalam rongga perut. Gelung yang rosak dibalut dengan serbet dan dibiarkan di dinding perut. Pada masa akan datang, taktik pembedahan bergantung pada perubahan yang dikesan. Dengan pendarahan yang banyak, pertama sekali, sumbernya dijumpai dan penghentian terakhir dibuat. Hanya setelah itu mereka melakukan semakan menyeluruh terhadap organ perut, mengesan kecederaan dan menyelesaikan masalah jumlah campur tangan pembedahan, pemotongan harus mempunyai watak simpanan yang jelas. Keutamaan tanpa syarat diberikan kepada jenis intervensi pembedahan yang memelihara organ.

    Sekiranya terdapat kerosakan pada gelung usus kecil, luka dijahit pada arah melintang (untuk mengelakkan penyempitan) dengan dua baris jahitan. Reseksi usus kecil dilakukan terutamanya dengan pemecahan sepenuhnya, kehadiran luka di dinding usus, mencapai ukuran yang besar, beberapa luka usus, jarak dekat antara satu dengan yang lain, ketika mesentery terkoyak.

    Sekiranya berlaku kerosakan pada usus besar, jenis pembedahan yang utama juga adalah menjahit luka dengan jahitan tiga baris. Dengan luka besar usus besar, pecahnya separa atau lengkap, dengan kecederaan yang disertai dengan pelanggaran integriti pembuluh mesentery, adalah mungkin untuk melakukan reseksi atau, yang lebih berguna dalam keadaan serius yang cedera, penghapusan bahagian usus yang rosak dengan pembentukan fistula fecal (lihat Fistula usus). Tahap akhir pembedahan gastrointestinal untuk kecederaan K. adalah tandas rongga perut: penyingkiran zarah najis, gumpalan darah dan efusi keradangan yang jatuh ke dalamnya, diikuti dengan pencucian rongga perut dengan 3-5 liter fiziol hangat, larutan. Untuk mengelakkan paresis pasca operasi Ke. Kadang-kadang menghasilkan enterostomi yang ditangguhkan (lihat. Enterostomi). Kaedah yang berkesan untuk pencegahan dan rawatan peritonitis dengan luka K. adalah intravena, intramuskular dan hl. arr. pentadbiran intraperitoneal yang sistematik melalui saluran antibiotik spektrum luas. Dengan bentuk peritonitis biasa, penggunaan kaedah dialisis peritoneal ditunjukkan (lihat), yang terdiri dalam pemberian 24 jam selama 3-4 hari ke rongga perut, diikuti dengan evakuasi melalui penyaliran sejumlah besar cairan (hingga 5-6 liter) yang mengandungi antibiotik.

    Komplikasi yang paling dahsyat adalah peritonitis, penyumbatan usus lumpuh (lihat), penyembuhan luka dinding perut, terjadinya gelung usus kecil (lihat Kejadian), pembentukan abses usus dan fistula usus.

    Luka usus dari dalam oleh badan asing yang tajam juga memerlukan pembedahan kecemasan.

    Rawatan peringkat

    Pertolongan cemas dan pertolongan pertama di medan perang atau dalam fokus pemusnahan besar-besaran dengan kecederaan terbuka K. terdiri daripada pengenaan pembalut aseptik yang besar pada luka. Gelung yang dilepaskan K. tidak dipasang, tetapi dipasang dengan pembalut ke dinding perut. Baik dengan kecederaan terbuka dan tertutup K., perlu dilakukan analgesik dari tiub jarum suntik dan cepat keluar dari medan perang ke pusat perubatan rejimen (lihat) atau terus ke batalion perubatan dan kebersihan (lihat), dan dalam keadaan GO - in skuad pertolongan cemas (lihat).

    Bantuan perubatan pertama di PMP terdiri daripada membetulkan pembalut, menyuntik toksoid tetanus dengan toksoid, analgesik dan antibiotik. Menurut petunjuk, terapi anti-kejutan dilakukan. Transfusi darah hanya dibenarkan untuk kehilangan darah yang mengancam nyawa. Dengan kecederaan tertutup K., sebelum membuat diagnosis yang tepat, seseorang harus berhati-hati berkaitan dengan penggunaan analgesik. Semua mangsa yang mengalami kecederaan terbuka atau tertutup K. pertama kali dipindahkan ke MSB atau OM O. Pada musim sejuk, mangsa dibungkus dengan selimut, beg tidur dan ditutup dengan alas pemanasan sebelum dievakuasi..

    Bantuan yang berkelayakan kepada mangsa yang mengalami kecederaan K. di UKM (atau OM O) termasuk operasi segera. Pemilihan masa operasi yang optimum untuk mangsa dalam keadaan terkejut selalu menjadi masalah taktik pembedahan. Adalah mustahak untuk benar-benar meninggalkan saranan yang biasa dalam praktik - pertama untuk keluar dari kejutan, dan kemudian beroperasi, kerana ini membawa bahaya yang tidak dapat diperbaiki. Dalam beberapa kes, operasi mungkin merupakan kaedah yang paling berkesan untuk menangani kejutan dan kejatuhan kerana menghentikan pendarahan dan menghilangkan faktor penyebab kerengsaan peritoneum (menjahit luka K.).

    Operasi ini dikontraindikasikan dalam keadaan mangsa yang sangat serius, apabila ia tidak bertambah baik, walaupun terdapat tindakan anti-kejutan yang intensif. Operasi ini juga dikontraindikasikan ketika membatasi proses keradangan di perut setelah jangka masa yang lama dari saat kecederaan dan keadaan yang memuaskan dari yang terkena. Dalam semua kes lain, laparotomi ditunjukkan dan semakin mendesak, semakin teruk kejutannya.

    Operasi dilakukan di bawah anestesia umum dengan penenang otot. Mengembalikan kehilangan darah semasa dan selepas pembedahan adalah salah satu titik pusat penjagaan resusitasi.

    Dalam keadaan pertahanan awam, mangsa yang mengalami kecederaan K. dievakuasi ke OPM, di mana terapi kejutan kompleks dijalankan, menurut petunjuk, ubat penahan sakit, agen kardiovaskular dan pernafasan, antibiotik dan serum diberikan. Dalam OPM, campur tangan pembedahan dapat dilakukan atas alasan kesihatan (pendarahan intra-perut yang berterusan), bergantung pada madu. tetapan. Khususnya, dalam hal kemasukan massa, jika dalam proses madu. Telah ditentukan bahawa mangsa yang mengalami kerosakan K. tidak dapat dihantar ke bilik operasi OPM dalam beberapa jam ke depan, mereka harus segera dipindahkan ke pangkalan hospital berprofil yang sesuai (lihat).

    Penjagaan perubatan khusus untuk kerosakan pada K. dijalankan di hospital bedah khusus GB depan atau di hospital pangkalan hospital. Ini terdiri dari perawatan lanjutan dari yang terkena, yang dikendalikan di MSB, OMO atau OPM, dalam melakukan intervensi pembedahan yang tidak dilakukan pada tahap sebelumnya, mengenal pasti dan mengobati komplikasi yang terlambat, serta dalam menjalankan operasi pemulihan. Bagi mangsa yang belum dikendalikan pada peringkat sebelumnya, taktik pembedahan pada dasarnya sama seperti di MSB, OMO atau OPM.

    Sekiranya terdapat kecederaan radiasi gabungan, iaitu kecederaan usus yang berlaku pada latar belakang penyakit radiasi (lihat), rawatan kecederaan radiasi dan akibatnya ditambahkan pada rawatan pembedahan dan konservatif mangsa.

    Penyakit

    Sindrom usus

    Yang paling penting daripadanya adalah sindrom kekurangan pencernaan, sindrom penyerapan yang tidak mencukupi, sindrom enteropati eksudatif. Sindrom ini bersifat polyetiologis, ia diperhatikan bukan sahaja pada patologi K., tetapi juga pada penyakit organ-organ lain.

    Sindrom kekurangan pencernaan adalah baji, kompleks gejala yang disebabkan oleh pelanggaran pencernaan nutrien kerana kekurangan enzim pencernaan (lihat Enzimopati) pada membran usus (gangguan pencernaan membran), di rongga usus kecil (gangguan pencernaan perut). Sebab utama: pengeluaran enzim pencernaan yang tidak mencukupi oleh usus kecil atau pankreas, pelanggaran syarat-syarat yang diperlukan untuk fungsi normal enzim ini. Pengeluaran enzim yang tidak mencukupi dalam usus kecil mungkin disebabkan oleh kecacatan genetik atau hasil patol yang diperoleh, proses yang mengganggu sintesis enzim usus. Fungsi enzim pencernaan menderita dengan kemampuan berkurang membran mukus usus kecil untuk menyerapnya di permukaannya, dengan fungsi motor terganggu K., dengan perubahan reaksi chyme usus, dengan peningkatan populasi bakteria usus kecil, dll. Enzimopati usus kecil adalah mekanisme patogenetik utama sindrom kekurangan pencernaan.

    Terdapat klasifikasi enzimopati usus kecil. Enzimopati kongenital: 1) kekurangan disakarida (kekurangan laktase tanpa laktosuria; laktase dengan laktosuria; sukrase dan isomaltase; trehalase); 2) kekurangan peptidase (enteropati gluten kongenital); 3) kekurangan enterokinase. Enzimopati yang diperoleh (monoenzymopathies, polyenzymopathies): 1) radang (enterocolitis, penyakit Crohn, kolitis ulseratif, diverticulitis, dan lain-lain); 2) berfungsi (dengan dyskinesias K.); 3) berjangkit (disentri, salmonellosis, dll.); parasit (giardiasis, dll.); 4) post-reseksi (reseksi usus kecil); 5) gastrogenik (ulser peptik, gastritis); 6) pankreatogenik (pankreatitis, fibrosis sista); 7) hepatogenik (hepatitis, sirosis hati); 8) ubat (semasa mengambil antibiotik, sitostatik); 9) rasuk; 10) endokrin (dengan diabetes, hipertiroidisme, dll.).

    Sindrom pencernaan yang tidak mencukupi, tanpa mengira sifat penyakit yang mendasari, disertai oleh cirit-birit, perut kembung dan gangguan dyspeptik lain. Selalunya gejala intoleransi terhadap bahan makanan tertentu muncul. Pelanggaran proses pencernaan menyebabkan gangguan penyerapan nutrien, kerana produk hidrolisis yang tidak lengkap kurang diserap, dan dalam hal ini, keadaan umum pesakit menderita. Salah satu bentuk gangguan pencernaan yang paling biasa adalah intoleransi terhadap disakarida (lihat). Disakarida menyumbang 25-30% karbohidrat makanan, yang menunjukkan pentingnya jenis gangguan pencernaan ini. Perkembangan kekurangan disakarida (lihat. Sindrom Malabsorpsi) bersama dengan faktor keturunan, patol. proses dalam sistem pencernaan, kesan iatrogenik juga boleh menyumbang kepada keracunan isi rumah, misalnya, penyalahgunaan alkohol. Intoleransi laktosa adalah yang paling biasa. Sangat sukar pada awal kanak-kanak, apabila cirit-birit muncul selepas makan susu, najis menjadi cair, tebal, berbuih. Pesakit bimbang mual, muntah, sakit perut, kembung, keletihan masuk. Pada orang dewasa, baji, manifestasi penyakit ini kurang jelas. 1-2 jam selepas mengambil susu, rasa kenyang di perut, kembung muncul. Dalam beberapa kes, pada orang dewasa, penyakit ini boleh menjadi teruk, dengan serangan penyumbatan sebahagian usus. Dengan sendirinya, gula susu, seperti disakarida lain, tidak memberi kesan toksik. Disakarida yang tidak tersekat tidak diserap dalam usus kecil, masuk ke usus besar, mereka mengalami penguraian bakteria dengan pembentukan organik ke - t, hl. arr. laktik dan asetik, yang mempunyai aktiviti osmotik dan menyebabkan kemasukan sejumlah besar air ke K., yang membawa kepada cirit-birit, perut kembung. Dengan tinja, susu hingga-itu, disakarida diekskresikan dalam jumlah yang meningkat, pH tinja menurun. Walaupun aktiviti laktase rendah, tidak ada gangguan struktur membran mukus usus kecil. Dengan kekurangan sukrase dan isomaltase, cirit-birit dan fenomena dyspeptik lain muncul apabila sukrosa dan kanji tertelan. Disakarida trehalose dalam makanan manusia ditemukan pada jamur, dengan kekurangan trehalase, penggunaannya dalam makanan menyebabkan cirit-birit. Kekurangan enteropeptidase, enzim utama pencernaan protein, boleh menjadi kongenital dan diperolehi. Pada masa yang sama, pencernaan rongga dan, nampaknya, pencernaan membran menderita, kerana aktiviti enzim dalam membran mukus usus kecil lebih tinggi daripada pada jus.

    Rawatan terutamanya ditujukan pada penyakit yang mendasari. Dalam kes kecacatan enzimatik selektif, terutama dengan kekurangan disakarida, diperlukan penghapusan produk yang sesuai dari diet. Sekiranya intoleransi laktosa, susu, kefir, coklat, yang mempunyai kesan pencahar dalam keadaan seperti itu, tidak termasuk dalam makanan. Mentega dan keju umumnya boleh diterima dengan baik. Bayi diberi susu tiruan yang tidak mengandungi laktosa. Rangsangan fungsi enzimatik usus kecil hl. arr. dengan enzimopati usus yang diperoleh dapat dicapai dengan pelantikan corontin (falikor, difril), phenobarbital, nerobol, asid folik.

    Sindrom kekurangan penyerapan (malabsorpsi) - baji. kompleks gejala kerana kekurangan zat makanan badan kerana gangguan proses penyerapan pada usus kecil. Mekanisme utama sindrom ini adalah perubahan struktur pada membran mukus usus kecil, gangguan dalam proses pencernaan nutrien, gangguan mekanisme pengangkutan tertentu, dysbiosis usus, gangguan pergerakan K. (lihat sindrom Malabsorpsi).

    Sindrom funkts, malabsorpsi adalah malabsorpsi kongenital yang agak jarang berlaku pada usus kecil monomer (monosakarida, asid amino) yang disebabkan oleh kekurangan dalam membran mukus K. enzim pembawa tertentu. Dengan penyerapan glukosa-galaktosa, pengangkutan glukosa dan galaktosa melalui dinding usus terganggu, oleh itu, memakan makanan yang mengandungi gula ini menyebabkan cirit-birit. Pecahan disakarida tidak terganggu. Pada penyerapan fruktosa hilang - kish. pelanggaran berlaku setelah mengambil fruktosa, monosakarida lain diserap dengan baik. Funkts, sindrom penyerapan protein tidak selalu disertai dengan cirit-birit. Ia dicirikan oleh kekurangan asid amino, derivatif asid amino yang tidak diserap, dan alergi. Dalam penyerapan triptofan, terdapat kecacatan kongenital terpencil dalam pengangkutan triptofan, disertai dengan sembelit, demam, dan jangkitan sekunder. Popok pesakit seperti itu (penyakit ini muncul setelah kelahiran) berwarna biru oleh produk pengoksidaan indican.

    Sindrom enteropati eksudatif (lihat. Enteropati eksudatif) adalah baji, kompleks gejala yang timbul akibat peningkatan rembesan protein dari aliran darah di K. dan kehilangannya dengan tinja. Enteropati eksudatif primer diperhatikan dalam penyakit yang jarang berlaku - limfangiectasia usus idiopatik - anomali kongenital yang dicirikan oleh pengembangan limfa, saluran usus kecil. Enteropati eksudatif sekunder lebih biasa daripada yang primer. Mereka dibahagikan kepada enteropati kerana penyakit K., gastrogenik, pankreatogenik, hepatogenik, dll..

    Untuk baji, gambar dicirikan oleh edema periferal, dalam keadaan asites yang teruk, efusi pada rongga pleura, perubahan distrofi pada pelbagai organ. Hipoproteinemia diperhatikan, dengan penurunan terbesar dalam kandungan albumin dan gamma globulin dalam darah. Tidak seperti sindrom nefrotik, ROE meningkat sedikit atau tetap normal; kepekatan fibrinogen dan faktor lain dari sistem pembekuan darah sedikit berubah. Berkaitan dengan eksudasi transferrin usus, anemia kekurangan zat besi dapat berkembang. Kalsium hilang dengan protein, yang menyebabkan kekejangan otot betis, dalam kes yang teruk - hingga tetany. Kehilangan ceruloplasmin menyebabkan kekurangan tembaga dalam badan. Di dalam darah, kandungan lipid dan kolesterol menurun. Limfopenia berlaku kerana kehilangan limfosit dengan limfa melalui K. Untuk rawatan, diet dengan kandungan protein yang tinggi, tetapi rendah lemak (untuk memunggah limfa, saluran) ditetapkan; pentadbiran parenteral penyediaan protein ditunjukkan, dengan kecenderungan jangkitan - gamma globulin; disarankan untuk memberikan spironolakton, kalsium, zat besi, vitamin D, kortikosteroid, hormon anabolik, adrenomimetik, ubat-ubatan yang menghalang fibrinolisis.

    Penyakit fungsional

    Dyskinesias (sindrom iritasi usus, kolitis spastik, kolitis pseudomembran) disebabkan oleh gangguan disregulasi fungsi motor usus besar dan, pada tahap yang lebih rendah, usus kecil. Dyskinesias K. adalah salah satu penyakit sistem pencernaan yang paling kerap, mereka biasanya dijumpai pada usia 20-50 tahun, wanita jatuh sakit sekitar 2 kali lebih kerap daripada lelaki. Pada gangguan primer dyskinesias motor Ke - dasar penyakit. Penyebab yang paling biasa di antaranya adalah faktor psikogenik yang mengganggu peraturan saraf fungsi motor K. Biasanya ini adalah emosi negatif jangka panjang, sering timbul pada masa kanak-kanak. Peranan yang terkenal juga dimainkan oleh pelanggaran humoral dan, di atas semua, peraturan hormon motilitas usus, penggunaan makanan yang mengandungi sedikit toksin. Dyskinesias K. boleh berlaku berdasarkan alahan makanan, akibat penyalahgunaan dadah. Dyskinesias sekunder K. muncul dengan penyakit organ-organ lain (ulser peptik, hepatitis, penyakit saluran empedu, pankreas, ginjal dan saluran kencing, kelenjar endokrin, gangguan peredaran mesenterik, dll.). Dalam kes seperti itu, gangguan motor K. adalah akibat pengaruh refleks dari organ yang terjejas, pengaruh endokrin, atau timbul akibat sebab yang sama dengan penyakit yang mendasari. Bentuk klinikal dyskinesias primer K.: dengan sembelit neurogenik (lihat), dengan cirit-birit tanpa rasa sakit (cirit-birit saraf, cirit-birit emosi dengan perubahan sembelit dan cirit-birit); dengan sindrom kesakitan terpencil tanpa gangguan najis (bentuk yang menyakitkan). Dengan dyskinesias, koordinasi jenis pergerakan tertentu terganggu, perubahan hiperkinetik (spastik) atau hipokinetik (atonik) berlaku di pelbagai bahagian usus, tetapi biasanya kedua-dua jenis gangguan digabungkan. Pada dyskinesias dengan sembelit, terutama pada lelaki, gangguan hiperkinetik berlaku, bahagian kolon tertentu terkontrak secara spastik (kolospasme).

    Bagi sebahagian besar pesakit dengan dyskinesias K., sakit perut adalah ciri. Kesakitan dapat dirasakan di seluruh perut atau di beberapa bahagiannya. Dengan kolon sigmoid yang memanjang, mereka dapat dilokalisasi bukan di sebelah kiri, tetapi di kawasan iliac kanan. Selalunya kesakitan ini mensimulasikan penyakit organ-organ lain. Dengan diskinesia sekum yang disukai, rasa sakit dapat mensimulasikan apendisitis, sakit yang disebabkan oleh gangguan motor pada lenturan kanan kolon - kolesistitis, dan yang disebabkan oleh gangguan motor di kawasan • lenturan kiri usus besar (sindrom sudut splenik) - penyakit jantung, dan lain-lain di perut boleh berkisar dari sakit yang berpanjangan hingga serangan kolik usus. Selalunya, intensiti kesakitan, masa penampilan dan penyetempatan mereka berubah. Tidak ada tempoh kesejahteraan, yang merupakan ciri penyakit organik K. Kadang-kadang sakit perut muncul setelah makan (peningkatan kemahiran motorik), disertai dengan kembung, tetapi tidak pernah lega dengan makan, sering dipergiatkan dengan pelbagai pengaruh emosi. Sembelit adalah salah satu gejala dyskinesias K. yang paling kerap berlaku. Pelepasan lendir tidak jarang berlaku, pinggirnya bercampur dengan najis, atau terdapat di permukaannya. Kadang kala lendir dirembeskan sendiri dalam bentuk filem - kolik mukus (lihat Kolik mukus). Dalam beberapa kes, tekanan mental yang teruk mungkin disertai dengan pembebasan sejumlah besar lendir cair. Dengan alahan makanan (lihat), sakit perut akut (krisis usus), najis longgar yang kerap dengan pelepasan membran mukus sering muncul, eosinofil, kristal Charcot-Leiden kadang-kadang dijumpai dalam tinja. Keadaan seperti itu sering disertai oleh gejala alahan lain (urtikaria, edema Quincke, migrain, dll.). Dalam kes cirit-birit saraf, najisnya nipis, lembek atau berair, tanpa lendir dan darah, dan tidak disertai dengan rasa sakit. Dyskinesias K. dicirikan oleh tanda-tanda ketidakupayaan vasomotor umum: berdebar-debar, perasaan tekanan di dada, sesak nafas, keletihan dengan fizikal kecil. tekanan, berpeluh, sakit kepala, kemerahan muka, tangan basah sejuk, dan lain-lain. Penyakit ini lama. Penyakit ini boleh menjadi rumit oleh kolitis (enterocolitis) dengan penyalahgunaan ubat-ubatan, khususnya pencahar, dan juga disebabkan oleh penambahan jangkitan sekunder. Kadang-kadang penyumbatan usus yang dinamik dengan serangan kolik paroxysmal berkembang ("epilepsi perut").

    Diagnosis dyskinesia K. hanya boleh dipercayai setelah pengecualian penyakit organik K. Palpasi perut mendedahkan bahagian kolon yang menyakitkan secara spasmodik, kadang-kadang peristaltik di tangan. Bahagian usus yang berasingan dapat dilonggarkan, diluaskan. Pada pemeriksaan digital (lihat Pemeriksaan rektum), rektum biasanya kosong, mengecut, sakit. Apabila irrigoskopi (lihat) mendapati kekejangan spastik, pengisian kolon berselang-seling, menyakitkan, kapasitinya berkurang. Pada kolonoskopi (lihat) selaput lendir usus besar dapat disuntik atau stagnan, tetapi tidak berdarah, ditutup dengan lendir, di tempat-tempat usus dikurangkan secara spasmodik. Pada biopsi K. perubahan tidak dijumpai. Coprogram adalah normal.

    Dengan dyskinesias K. sekunder, pertama sekali, rawatan penyakit yang mendasari dijalankan, psikoterapi, termasuk penjelasan terperinci kepada pesakit mengenai inti penyakit dan berdasarkan data baji, rentgenol, dan data endoskopi, pengecualian penyakit organik yang bermotivasi (terutama penting dalam kes barahofobia). Dengan wujudnya gangguan motorik hiperkinetik dengan fenomena spastik yang ketara, diet hemat ditetapkan sementara dengan pembatasan perangsang makanan pergerakan usus. Setelah penurunan atau penghentian lengkap gangguan spastik, diet lembut digantikan dengan diet yang kaya dengan racun makanan (wortel dan bit rebus, bubur soba, epal mentah dan dalam pinggan, prun, roti dedak, dll.) Dengan sekatan makanan yang menyebabkan pembentukan gas meningkat dan merengsa selaput lendir pergi - kish. jalan. Kekacang, kubis, kacang, alkohol, coklat tidak termasuk. Antidepresan atau penenang diresepkan bergantung kepada keadaan sfera mental. Gabungan kedua-duanya sering ditunjukkan, misalnya, amitriptyline dan elenium. Kombinasi ubat ini dengan analgesik adalah mungkin. Kaedah yang menormalkan motilitas usus dengan dominasi gangguan hipermotor, antispasmodik, penyekat ganglion, antikolinergik periferal dan pusat, adrenergik, antihistamin ditunjukkan. Dengan adanya gangguan hipomotor, ubat antikolinesterase (proserin, kalymin), simpatik dan adrenolitik (ubat rauwolfia, beta-blocker), vitamin B diresepkan1. Dalam gangguan campuran, metoclopramide (raglan, cerucal) ditunjukkan, yang menormalkan fungsi motor usus besar. Penyediaan gabungan yang mengandungi alkaloid ergot, belladonna, barbiturat (belloid, dll.) Juga disyorkan. Untuk sembelit, magnesium oksida diresepkan, untuk cirit-birit - kalsium karbonat, sediaan bismut, codeine fosfat.

    Pencegahan: menguatkan sistem saraf, bermain sukan, fizikal yang mencukupi. aktiviti, kepatuhan terhadap rejimen harian, diet, rawatan penyakit lain yang tepat pada masanya.

    Penyakit vaskular

    Oleh penyakit vaskular K. bermaksud baji, kompleks gejala berkembang akibat pelanggaran bekalan darahnya. Bergantung pada sifat lesi vaskular, tahap dan keparahannya, hron, iskemia usus, kolitis iskemia (enterocolitis), trombosis dan embolisme pembuluh mesenterik dengan infark K dibezakan..

    Iskemia usus kronik adalah sindrom sakit perut dan gangguan fungsi usus yang berkaitan dengan bekalan darah yang tidak mencukupi kepada K. (lihat. Kod perut). Dalam 90% kes, penyakit ini berkembang akibat lesi aterosklerotik pada arteri mesenterik, selalunya arteri mesenterik unggul. Faktor penyumbang: hipertensi, obesiti, diabetes, merokok, alkoholisme. Penyebab kronik, iskemia usus juga boleh menjadi pelbagai penyakit radang arteri, aortoarteritis nonspesifik, dan lain-lain, hiperplasia fibromuskular. Sindrom iskemia usus kadang-kadang berlaku tanpa perubahan organik pada arteri mesenterik - ini adalah apa yang disebut iskemia usus fungsional ("prefusi"). Keadaan yang serupa mungkin disebabkan oleh gangguan kardiovaskular (kegagalan jantung, gangguan irama paroxysmal, kejutan, dll.). Funkts, iskemia usus yang bersifat toksik-alergi berlaku akibat rawatan digitalis (pada orang berusia 70 tahun dan lebih tua), rawatan pendarahan dari esofagus dengan octapressin (turunan sintetik vasopressin), dan pentadbiran deseril (antagonis serotonin). Kes iskemia usus semasa rawatan dengan penisilin dan streptokinase telah dijelaskan. Bentuk iskemia usus yang khas adalah "sindrom pelepasan arteri mesenterik", ketika semasa penyumbatan arteri iliac semasa beban otot, darah dikeluarkan melalui cagaran dari saluran rongga perut ke dalam saluran ekstremitas bawah. Di sini fenomena "mencuri" berlaku - pengalihan sebahagian darah dari saluran mesenterik..

    Bentuk hron aterosklerotik yang paling biasa, iskemia usus biasanya berlaku selepas 50 tahun pada pesakit dengan bentuk aterosklerosis umum. Lelaki jatuh sakit 4 kali lebih kerap daripada wanita. Dalam kes-kes khas, terdapat ciri khas baji, gejala: sakit perut selepas makan, tanda-tanda malabsorpsi, gumaman intra-perut yang terdapat pada auskultasi. Kesakitan di perut (kodok perut) muncul paling kerap dalam 10-15 minit. selepas makan (tekanan pada organ perut yang kurang sempurna) Pada mulanya, rasa sakit hanya berlaku selepas makan yang banyak, kemudian - selepas setiap makan, tanpa mengira sifat makanan yang dimakan. Kesakitan mungkin muncul berkaitan dengan fizikal. tekanan, terutamanya ketika berjalan selepas makan. Rasa sakit itu membosankan, pada beberapa pesakit ia berlangsung selama beberapa jam, mungkin jenis kolik, kadang-kadang disertai dengan bersendawa, muntah, yang tidak membawa kelegaan. Ketika makan dalam dos kecil, rasa sakit kurang, pesakit mula makan hanya dalam bahagian kecil atau secara amnya takut akan makanan. Kesakitan dilokalisasi di kawasan pusar atau di sebelah kiri di perut bawah, kadang-kadang di kawasan epigastrik, memancar ke belakang, dan mungkin bertambah buruk ketika berbaring. Penyetempatan kesakitan tidak selalu sesuai dengan lokasi arteri yang terkena. Selalunya, rasa sakit berhenti setelah mengambil nitrogliserin. Dalam beberapa kes, semasa serangan katak perut, tekanan darah meningkat. Di klinik klinik, iskemia usus, sindrom malabsorpsi dapat mendominasi, dan kemudian rasa sakit hanya muncul pada peringkat akhir penyakit. Terdapat penurunan berat badan yang progresif. Kira-kira 1/4 pesakit mengadu cirit-birit. Najis kadang-kadang menyinggung dan mengandungi zarah makanan yang tidak dicerna. Dorongan untuk membuang air besar muncul selepas setiap makan. Mungkin ada sembelit. Steatorrhea (lihat) diperhatikan dalam kira-kira 40% kes. Gejala yang lebih awal adalah perut kembung, yang kadang-kadang mencapai intensiti yang paling tinggi pada ketinggian pencernaan (perut kembung). Kembung sering disertai dengan kelesuan, mengantuk, dan asthenia. Funkts, ujian mendedahkan perubahan yang berlaku dalam bentuk penyerapan yang lain. Pada peringkat awal penyakit, selaput lendir usus kecil tidak berubah, maka atrofi vila usus secara beransur-ansur berkembang. Mungkin terdapat pendarahan tersembunyi. Murmur vaskular intra-perut berlaku dengan frekuensi yang berbeza-beza. Biasanya ini adalah murmur vaskular sistolik stenotik, dari pukulan lembut hingga calar kasar, timbre rendah. Bentuk hron, iskemia usus yang terhapus ditunjukkan oleh sensasi yang tidak menyenangkan di perut selepas makan, perut kembung, sembelit. Dengan aortografi (lihat), stenosis dijumpai di kawasan arteri mesenterik celiac, superior atau inferior, atau ketiadaan pengisian arteri ketika mengisi cawangan distal dengan agen kontras, dan kadang-kadang kemudian pengisian cawangan retrograde, dan kemudian batang arteri. Dalam kira-kira 20-40% kes, tidak ada perubahan yang dijumpai dengan angiografi.

    Kolitis iskemia (dan enterokolitis) - baji, kompleks gejala yang disebabkan oleh perubahan struktur K. kerana gangguan bekalan darah mesenterik yang ketara. Ia boleh berkembang sebagai tahap kemudian hron, iskemia usus, atau sebagai penyakit akut dengan penyumbatan saluran mesenterik yang ketara. Penyakit ini dijelaskan pada tahun 1966 oleh AM Marston et al. Ia paling sering disebabkan oleh aterosklerosis saluran mesenterik. Ia dapat diperhatikan dengan aortoarteritis nonspesifik, dengan toksikosis kapilari hemoragik, periarteritis nodosa, lupus eritematosus sistemik dan beberapa penyakit lain. Kes kolitis iskemia akibat penyumbatan urat usus, phlebothrombosis pada wanita yang menggunakan alat kontraseptif telah dijelaskan. Sifat kekalahan K. dalam kolitis iskemia bergantung pada kaliber kapal yang terjejas, kehadiran cagaran, kelajuan perkembangan proses, keadaan flora usus dan faktor lain. Kolitis segmen dengan perubahan fibrotik pada dinding usus, penyempitan secara beransur-ansur dari usus yang tidak cukup vaskular dan pembentukan struktur iskemia K. berkembang dengan penyumbatan saluran yang lebih kecil. Dalam bentuk penyakit jinak yang paling ringan, perubahan dalam usus dapat membalikkan perkembangan, kerana kapal kecil tersumbat dengan jaminan yang dikembangkan dengan baik. Bentuk ini mempunyai hasil yang baik.

    Dalam kolitis iskemia, sudut splenen kolon biasanya terjejas. Orang yang berumur lebih dari 50 tahun jatuh sakit. Penyakit ini paling kerap bermula dengan sakit spastik yang teruk di bahagian kiri perut, seperti katak perut. Perut kembung, muntah dan gangguan dyspeptik lain diperhatikan. Dalam 45% kes - cirit-birit, dalam 55% - najis berdarah, pada beberapa pesakit - kedua-dua gejala. Mungkin ada sembelit atau penggantian sembelit dan cirit-birit, kadang-kadang tenesmus. Suhu badan sering meningkat. Pada palpasi perut, sakit teruk di sepanjang kolon menurun, ketegangan dinding perut anterior di perut kiri (tanda-tanda peritonitis tempatan). Dalam beberapa kes, klinik bencana perut yang paling akut berkembang. Pada sigmoidoscopy (lihat), mukosa usus adalah normal, darah dapat dilihat di usus turun dari bahagian yang lebih tinggi K. Pada kolonoskopi (lihat) selaput lendir usus besar edematous, di kawasan iskemia mungkin terdapat kecacatan ulseratif, formasi polypoid. Dengan rentgenol. kajian ini mengenal pasti kecacatan pseudopolypoid, gangguan pada tahap kecewa, penyempitan hl. arr. di kawasan sudut splenik K. Angiografi atau aortografi mesenterik selektif mempunyai nilai diagnostik yang besar. Pada kolitis ulseratif, berbeza dengan kolitis iskemia, dalam keadaan di mana lengkungan kiri usus besar, sebagai peraturan, rektum juga terjejas..

    Diagnosis penyakit vaskular K. harus dibuat dengan berhati-hati hanya setelah pengecualian penyakit yang lebih biasa. Funkts, gangguan K. dan lebih-lebih lagi morfonnya, perubahan hanya muncul apabila lumen kapal mesenterik disempitkan sebanyak 50% atau lebih, dan dalam kes-kes dengan penyempitan hanya sedikit apabila terdapat gangguan bersamaan, misalnya, fibrilasi atrium. Kaedah diagnostik yang paling dipercayai ialah angiografi..

    Rawatan terdiri daripada pengambilan makanan ringan, ubat antispasmodik, antikolinergik, analgesik, nitrat. Pengembangan kapal mesenterik dipromosikan oleh penyekat alfa, beta-adrenostimulan, furosemida, glukagon. Untuk jangkitan sekunder, antibiotik dan sulfonamida diresepkan. Rawatan pembedahan yang paling berkesan adalah endarterektomi, pembedahan plastik vaskular (lihat. Pembuluh darah). Antikoagulan tidak berkesan. Glikosida jantung tidak ditunjukkan kerana menyebabkan penyempitan saluran mesenterik.

    Infark usus berlaku akibat trombosis atau embolisme saluran mesenterik, paling kerap pada pesakit yang menderita penyakit jantung dan saluran darah. Infark usus kecil lebih biasa. Infarksi usus besar adalah keadaan yang jarang berlaku apabila cabang-cabang arteri mesenterik inferior tersumbat.

    Trombosis arteri mesenterik diperhatikan, sebagai peraturan, dengan perubahan aterosklerotik pada kapal. Embolisme arteri mesenterik diperhatikan pada endokarditis reumatik dan septik, aneurisma jantung dan aorta, aterosklerosis ulseratif pada arteri mesenterik, dan lain-lain. Sekiranya trombosis atau embolisme salah satu cabang arteri mesenterik, infark hemoragik berlaku (melihat) disebabkan oleh pembuangan arus kerana pembuangan arus. Trombosis dan embolisme lebih kerap berlaku pada sistem arteri mesenterik yang unggul. Apabila bahagian arteri mesenterik unggul tersumbat, usus kecil dan separuh kanan usus besar dapat mati; apabila arteri mesenterik inferior tersumbat, separuh kiri usus besar. Trombosis urat mesenterik berlaku dengan septikemia, berikut trombosis vena portal, dalam proses keradangan dan neoplasma K. dan organ perut lain.

    Penyakit ini bermula dengan sakit kram yang teruk di perut, sering berlaku secara tiba-tiba. Dengan kekalahan arteri mesenterik yang unggul, rasa sakit dilokalisasi terutamanya di kawasan iliac kanan, di hipokondrium kanan dan berhampiran pusar, dengan kekalahan arteri mesenterik inferior - di kawasan iliac kiri, memancar ke sakrum; tenesmus dengan pelepasan berdarah yang sedikit mungkin diperhatikan. Keruntuhan adalah gejala penting (lihat). Ciri-ciri wajah pesakit tajam, kulit ditutup dengan peluh sejuk, akrokianosis, penurunan suhu pada permulaan penyakit, nadi kerap, hingga mirip benang, muntah. Gejala berselang-seli: cirit-birit dengan pelepasan cecair yang banyak, pada peringkat kemudian - pendarahan usus (lihat. Pendarahan gastrointestinal), penyumbatan usus (lihat) berkembang pesat. Perkusi menandakan zon kusam yang luas tanpa batas yang jelas. Perut lembut pada palpation atau dengan sedikit ketegangan otot. Kadang-kadang pembentukan lembut tidak bergerak ditentukan di rongga perut, yang meningkat selama beberapa jam. Salah satu tanda ciri adalah peningkatan tajam dalam jumlah leukosit (hingga 50,000). ROE dipercepat. Kadang-kadang penyakit ini bermula dalam bentuk kejang yang mengikut satu demi satu. Yang pertama kurang lebih teruk, yang kedua dan yang berikutnya ganas dengan kesakitan yang teruk, di antara mereka terdapat jurang cahaya dengan jangka masa yang berbeza-beza. Lebih jarang, terdapat perkembangan penyakit yang agak perlahan dan tidak begitu mengancam dalam bentuk serangan sakit yang tidak tentu di perut, kadang-kadang berhenti dan kemudian diperbaharui. Kesakitan ini dapat dijelaskan oleh trombosis dahan kecil saluran mesenterik atau hanya dengan kekejangannya. Morfol, perubahan pada dinding usus dalam kes ini tidak berlaku. Dengan trombosis cawangan yang lebih besar, kesakitan teruk berlaku, edema, stasis dan gangren berkembang pesat..

    Anamnesis (penyakit jantung, menghilangkan aterosklerosis, dan lain-lain), sifat kursus dan gejala sangat penting dalam mengenali penyakit ini. Diagnosis sukar, kerana terdapat sedikit tanda-tanda patognomonik. Klinik trombosis vaskular K. biasanya sukar dibezakan dengan manifestasi pankreatitis akut, apendisitis akut dan penyumbatan mekanikal K. Untuk tujuan pembezaan, disarankan untuk menggunakan kaedah penyelidikan seperti irrigoscopy, laparoscopy, dan dalam beberapa kes, angiografi selektif arteri mesenterik.

    Rawatan serangan jantung K. hanya beroperasi. Pemeriksaan gelung usus mati dilakukan, kadang-kadang perlu membuang hampir keseluruhan usus kecil. Penggunaan terapi antikoagulan (heparin, streptase) adalah kepentingan yang diketahui, tepi lebih berkesan apabila antikoagulan disuntik terus ke arteri mesenterik dengan membuat kateterisasi. Walau bagaimanapun, majoriti mempunyai kesan yang ketara; ini tidak memberi pesakit kerana perkembangan perubahan nekrotik yang cepat dalam usus. Percubaan embolektomi dari arteri mesenterik unggul dibenarkan, namun, campur tangan ini selalunya tidak dapat mencegah nekrosis progresif K. kerana perkembangan peningkatan trombosis arteri distal usus.

    Prognosis tidak baik, terutamanya dengan nekrosis K yang luas.

    Penyakit radang

    Phlegmon - keradangan purulen akut pada dinding usus dengan lesi submucosa yang dominan, dalam pemotongan purulen imputasi atau peleburan tisu lengkap diperhatikan.

    Flegmon usus kecil agak jarang berlaku, phlegmon usus besar agak lebih kerap dan menjadikan 10% dari semua phlegmon pergi. - kish. jalan. Buat pertama kalinya phlegmon usus besar dijelaskan pada tahun 1883 oleh Albers.

    Ejen penyebab phlegmon lebih kerap adalah streptokokus, lebih jarang staphylococcus, pneumococcus, E. coli. Bakteria terdapat pada ketebalan dinding usus. Bergantung pada cara penembusan patogen ke dinding usus, phlegmon dibahagikan kepada enterogenik dan hematogen. Perkembangan phlegmon difasilitasi oleh kecederaan, trauma tumpul, kista, batu tinja, benda asing, kolitis, keradangan usus, tumor yang hancur, pneumatosis usus, bisul, diverticula, dll. Phlegmon juga boleh berlaku akibat pergeseran patogen dari fokus yang jauh (bisul, radang paru-paru, radang amandel ). Selulitis cecum, yang tersebar dari apendiks yang meradang, dapat menjadi penyakit utama setelah fokus utama pada apendiks reda.

    Panjang proses keradangan di dinding usus berbeza-beza - dari beberapa sentimeter hingga 1 m atau lebih. Phlegmon K. diperhatikan pada orang dewasa dan pada kanak-kanak berumur 2 bulan. dan lebih tua.

    Penyakit ini bermula secara tiba-tiba: terdapat sakit perut, mual, muntah, dengan dahak usus besar - pengekalan najis dan gas. Keadaan pesakit teruk, suhu badan biasanya subfebril, tetapi boleh mencapai jumlah yang tinggi - hingga 39 °. Nadi disegerakan. Kadang-kadang sakit perut disertai dengan cirit-birit tanpa lendir dan darah. Palpasi perut menyakitkan, gejala Shchetkin-Blumberg (lihat gejala Shchetkin-Blumberg) positif, ketegangan otot perut kadang-kadang tidak ada, bilangan leukosit meningkat, ROE dipercepat.

    Sukar untuk mengenali penyakit ini, dan pada awalnya, sebagai peraturan, diagnosis dibuat seperti perut akut, keadaan septik, peritonitis asal tidak diketahui, keracunan makanan, invasi helminthik. Semasa menilai setiap tanda penyakit, phlegmon usus dapat dicurigai, tetapi diagnosis akhir dibuat semasa laparotomi. Usus yang terjejas adalah konsistensi edematous, padat atau pucat, terdapat deposit fibrin atau purulen pada permukaan serous. Eksudat mendung atau efusi berdarah dijumpai di perut.

    Rawatan hanya beroperasi. Dengan proses yang terhad, reseksi usus ditunjukkan. Dalam kes di mana phlegmon menempati sebahagian besarnya, dan keadaan pesakitnya teruk, usus yang terkena harus dibatasi dari rongga perut dengan tampon dan, jika mungkin, dikeluarkan. Penggunaan antibiotik spektrum luas adalah wajib. Sekiranya terdapat abses pada dinding usus atau mesentery, maka mereka mesti dibuka dan dikeringkan, setelah sebelumnya mengasingkan rongga perut dengan serbet.

    Prognosis tidak baik dengan phlegmon yang luas, lebih baik dengan yang terhad. Berkat penggunaan antibiotik spektrum luas, peratusan kematian selepas operasi dapat dikurangkan.

    Abses usus dapat terjadi dengan latar belakang dahak yang ada, serta dalam keadaan septik yang teruk (abses metastatik). Oleh kerana keadaan umum pesakit yang teruk, diagnosis abses usus sukar dilakukan. Sekiranya abses adalah komplikasi phlegmon, berbaring. taktiknya sama seperti dengan phlegmon.

    Ileitis terminal (lihat penyakit Crohn) adalah penyakit radang bukan spesifik etiologi yang tidak diketahui yang mempunyai kursus berulang.

    Kolitis ulseratif tidak spesifik (lihat Kolitis nonspesifik ulseratif) adalah penyakit etiologi yang tidak diketahui, yang dicirikan oleh peradangan usus besar dan rektum, pembentukan bisul di dalamnya dan pendarahan usus.

    Keradangan cecum - typhlitis (lihat) - dicirikan oleh sakit kusam, kembung dan gemuruh di kawasan ileal kanan; cirit-birit digantikan oleh sembelit. Suhu subfebril atau normal, tetapi dengan proses yang memburuk, suhu meningkat hingga 38-39 °. Penyakit ini hampir tidak dapat dibezakan daripada apendisitis akut. Dalam hal ini, rawatan biasanya segera. Semasa operasi, apendektomi biasanya dilakukan dan pada masa yang sama sifat sebenar penyakit ini dinyatakan. Dalam tempoh selepas operasi, disarankan diet yang lembut, antibiotik spektrum luas.

    Keradangan kolon sigmoid - sigmoiditis (lihat) boleh digabungkan dengan proctitis (lihat) dan sering menyebabkan pertumbuhan dan ulserasi polip. Pesakit mengadu sakit di bahagian kiri perut, memancar ke punggung bawah atau perineum, sembelit berterusan. Campuran darah kadang-kadang dijumpai di dalam tinja. Dengan sigmoidoskopi, bisul dan penyempitan usus dapat dilihat.

    Rawatan bergantung pada sifat penyakit. Diet yang bertujuan untuk menghilangkan sembelit, enema minyak disarankan. Dengan parasigmoiditis purulen, pembedahan ditunjukkan.

    Disentri bakteria ulseratif kronik jarang berlaku. Ulser boleh wujud selama bertahun-tahun, tidak epitel, dan sering mengalami keganasan. Ulser kadang-kadang rumit oleh perforasi dengan perkembangan peritonitis atau phlegmon dari pelvis dan retroperitoneal tisu. Pendarahan dari ulser disentri jarang berlaku. Ulser jangka panjang boleh menjadi rumit oleh stenosis usus, yang merupakan petunjuk untuk rawatan pembedahan. Bersama dengan rawatan pembedahan, antibiotik, terapi vaksin, ubat sulfa dan terapi diet diresepkan (lihat Disentri).

    Ulser tifoid pada dinding usus kecil di kawasan limfa yang mengalami ulserasi, folikel pada 0,5-1,5% kes pada hari ke-9-15 dari permulaan penyakit menyebabkan berlakunya perforasi dan peritonitis. Rawatan hanya pembedahan (lihat demam Kepialu).

    Perikolit dicirikan oleh pertumbuhan tisu penghubung yang banyak dan pembentukan membran, jambatan, bekas luka yang kuat dan penebalan mesentery, yang menyebabkan peleburan gelung usus individu antara satu sama lain, dengan organ tetangga dan dengan peritoneum parietal. Perubahan cicatricial yang teruk dalam mesentery kolon sigmoid menimbulkan keadaan yang kondusif untuk volvulus.

    Kepelbagaian bentuk perikolitis bergantung pada faktor etiol. Kejadian perikolitis difasilitasi oleh kolitis terhad (lihat), bisul sederhana, penyebaran proses keradangan dari organ tetangga, akibat peritonitis yang dipindahkan, kecederaan yang disertai oleh pendarahan bawah, volvulus usus yang tidak lengkap dengan mesentery yang panjang, dan lain-lain. Sebilangan besar pesakit dengan perikolitis tidak menunjukkan sebarang keluhan. Sebilangan pesakit sering mengalami kesakitan yang teruk, funkts, gangguan K. dan fenomena penyumbatan usus. Perikolitis cecum kadang-kadang menampakkan dirinya sebagai apendisitis (lihat). Rawatan bersifat simptomatik, dan juga bertujuan untuk menghilangkan penyebab perikolitis. Pemisahan lekatan, walaupun dengan peritonisasi berikutnya, memberi kambuh (lihat penyakit Adhesi).

    Tuberkulosis usus adalah penyakit yang jarang berlaku. Tuberkulosis primer K. pada masa lalu timbul ketika memakan produk yang tercemar, hl. arr. susu dari lembu yang terkena tuberkulosis. Mycobacterium tuberculosis dapat masuk ke K. dengan dahak pada tuberkulosis paru, hematogen dan limfogen pada pesakit dengan tuberkulosis paru-paru dan organ lain. Tuberkulosis sekunder K. sering berleluasa terhadap latar belakang penyakit yang mendasari dan mungkin merupakan penemuan patologi. Kadang-kadang ia ditemui secara tidak sengaja semasa pembedahan untuk perut akut atau tumor dari sudut ileocecal. Penyetempatan tuberkulosis kegemaran di K. adalah bahagian ileocecal. Ulser berkembang di ileum dan sering bergabung. Mesenterik limf, nod yang terkena tuberkulosis membentuk konglomerat seperti tumor. Dengan lesi hematogen usus, terdapat banyak kecacatan pada mukosa usus. Menurut AI Abrikosov (1956), pada hampir 90% pesakit yang meninggal akibat tuberkulosis paru, terdapat luka-luka tuberkulosis. Kompleks tuberkulosis primer di K. dijumpai jauh lebih jarang daripada di paru-paru. Biasanya tumpuan utama terletak pada membran mukus ileum terminal; ia kelihatan seperti ulserasi kecil di kawasan limf, folikel. Di pinggir yang lemah dan di bahagian bawah ulserasi pada penutup serosa, tuberkel kekuningan kecil dijumpai, mereka dalam bentuk rantai menuju ke arah kawasan serantau mesenterik, sebuah simpul, di mana gambar nekrosis cheesy diperhatikan. T. mengenai. kompleks tuberkulosis usus utama terbentuk. Dengan perkembangan, pertumbuhan umum mempengaruhi, hematogen, limfogen, dan generalisasi limfogen adalah mungkin. Prosesnya boleh menjadi akut dan kronik..

    Lesi K. juga mungkin berlaku dengan tuberkulosis hematogen. Pada selaput lendir (terutama di folikelnya) dari ileum dan (lebih jarang) tuberkel usus besar muncul, mereka mensekrotik, dan kemudian ulserat (percetakan. Gamb. 3). Ulser terletak melintang hingga panjang K., selalunya berbentuk bulat, dengan tepi yang lemah dan bahagian bawah yang tidak rata. Tuberkel kecil kelihatan di peritoneum. Dengan penyembuhan ulser, penyempitan lumen K. boleh berlaku. Gambar mikroskopik tuberkulosis primer, hematogen dan sekunder K. serupa dengan itu, tepi diperhatikan pada organ lain.

    Tuberkel kecil dan besar pada selaput lendir dan submucosa K. mungkin tidak simptomatik atau disertai dengan gejala yang tidak spesifik. Gejala yang berbeza biasanya diberikan oleh bentuk yang rumit (ulseratif, stenosis, hipertrofik). Terdapat kekejangan sakit perut, perut kembung. Cirit-birit atau penggantian cirit-birit dan sembelit, kadang-kadang muncul tanda-tanda penyumbatan sebahagian usus. Pesakit mengalami penurunan selera makan, demam, mereka pucat, menurunkan berat badan. Mungkin terdapat darah di dalam najis, dan pendarahan usus pendam sering terjadi. Pada palpasi, bahagian distal ileum diraba dalam bentuk helai sakit yang dipadatkan, sering mengubah konsistensinya. Cecum bengkak, dipadatkan, menyakitkan, kadang-kadang terasa dalam bentuk segel berbentuk pir, sementara infiltrat menurun ke arah kolon menaik. Cecum secara beransur-ansur kehilangan pergerakannya. Dalam beberapa kes, dengan adenitis mesenterik bersamaan di kawasan ileocecal, ada kemungkinan untuk palpasi kelenjar getah bening, kelenjar, dan bahkan pembentukan seperti tumor. Jangkitan penyakit ini panjang, pengampunan bergantian dengan kambuh. Kadang-kadang penyakit ini disulitkan oleh perforasi ulser, pendarahan usus akut (lihat pendarahan gastrousus).

    Tidak ada simptom patognomonik. Kemerosotan keadaan umum pesakit dengan tuberkulosis paru yang stabil memberi alasan untuk menganggap K. tuberculosis, terutamanya jika terdapat gangguan najis, sakit perut. Reaksi terhadap darah tersembunyi, protein larut dalam tinja adalah positif. Ujian darah menunjukkan anemia, ROE dipercepat. Rentgenol sangat penting. belajar. Walaupun proses tuberkulosis dalam 90% kes ditentukan di rantau ileocecal, funkts, pelanggaran dicatat di seluruh K. Jisim kontras diedarkan secara tidak rata di gelung usus kecil. Lipatan mereka menebal. Pengumpulan gas dan cecair yang kecil dijumpai di lumen usus. Pergerakan barium melalui usus kecil diperlahankan. Di kawasan yang terjejas, lipatan menebal atau tidak kelihatan sama sekali. Kontur usus tidak rata, kekecewaan hilang. Gelung ileal distal sering menjadi tiub tegak dan diluruskan.

    Serpihan kecil barium menetap pada ulserasi, dan penyusupan pada membran mukus kadang-kadang menyebabkan kecacatan pengisian yang besar. Pada usus buta dan menaik yang terjejas, jisim kontras tidak berlama-lama (lihat gejala Shtirlina). Akibat kerutan, bahagian K. yang terkena dipendekkan dan cacat, dan lumennya berkurang (Gamb. 21). Perpindahan gelung usus kerana lekatan adalah terhad. Kolonoskopi memainkan peranan penting dalam diagnosis tuberkulosis usus besar. Dengan laparoskopi, sebagai peraturan, proses pelekat yang jelas dijumpai, yang membatasi kemampuan diagnostik kaedah ini dengan tajam..

    Tuberkulosis limf mesenterik, nod (mesentericitis tuberkulosis) boleh merumitkan tuberkulosis K., lebih sering timbul berkaitan dengan penyebaran limfogen bakteria tuberkulosis dari intrathoracic limf, node. Kesakitan di kawasan pusar, di bahagian lateral perut, kadang-kadang merebak ke seluruh perut, bertambah dengan berjalan dan pergerakan lain, semasa enema. Pada palpasi, rasa sakit ditentukan di sebelah kiri dan sedikit di atas pusar pada tahap L2, serta secara mediasi dari cecum (gejala Sternberg). Nod mesenterik yang diperbesar tidak sering dirasakan. Sekum biasanya tidak menyakitkan, fungsi K. terganggu pada tahap yang lebih rendah daripada dengan ileotiflitis tuberkulosis. Gejala umum keracunan kurang jelas. Walau bagaimanapun, dengan lesi sekunder limfa mesenterik, saluran (mesesica tabes), sindrom malabsorpsi, enteropati eksudatif dapat berkembang.

    Terapi khusus dengan ubat-ubatan anti-tuberkulosis diperlukan sesuai dengan prinsip-prinsip rawatan pesakit dengan penyakit K. (lihat Kolitis, Enteritis, enterokolitis). Untuk perforasi ulser, pembentukan fistula, stenosis usus - rawatan pembedahan.

    Sifilis usus jarang berlaku. Dengan bentuk gusi, gusi tunggal atau berganda terbentuk pada membran mukus, yang tumbuh ke dalam lumen usus, yang; membawa kepada stenosisnya. Dalam bentuk ulseratif, perforasi bisul mungkin berlaku. Pada masa yang sama, gambaran panarteritis dan panphlebitis sifilik dijumpai di dalam kapal. Dengan bentuk hiperplastik, dinding usus menebal, stenosisnya berlaku. Tidak ada gejala khusus, pada peringkat awal penyakit ini, simptomologi enterokolitis. Dengan perkembangan proses stenotik di K., gejala penyumbatan usus muncul. Serol, penyelidikan, memainkan peranan penting dalam diagnostik. Hasil rawatan khusus yang baik juga diambil kira..

    Penyakit parasit

    Patol, proses di dalamnya disebabkan oleh helminths (lihat Helminthiasis), protozoa (lihat Amoebiasis, Balantidiasis, Coccidiosis, Giardiasis), kulat (lihat Actinomycosis, Candidiasis) tergolong dalam penyakit parasit K. Penyakit K. yang disebabkan oleh protozoa, di lorong tengah dan menyemai. daerah jarang, mereka biasa hl. arr. di daerah dengan iklim yang panas. Dengan giardiasis, coccidiosis, usus kecil terjejas terutamanya, penyakit ini berlanjutan sebagai enterocolitis. Dengan amoebiasis, balantidiasis, usus besar menderita, penyakit ini berlanjutan sebagai disentri. Dengan actinomycosis K., terdapat keradangan granulomatous-purulen pada dinding usus, yang juga menangkap tisu di sekitarnya. Selalunya, proses ini dilokalisasi di bahagian ileocecal K. Pesakit mengadu sakit pada cecum, kadang-kadang mensimulasikan apendisitis, gangguan dispeptik. Pada palpasi di kawasan ileocecal, dan kadang-kadang di bahagian lain perut, infiltrat padat ditentukan pada ketebalan dinding perut anterior. Dengan actinomycosis rektum, fistula sering berlaku di sekitar dubur. Pesakit kurus, anemia. Dengan candidomycosis K., cirit-birit berdarah dan berlendir diperhatikan, sebilangan besar kulat terdapat di dalam tinja. Penyakit ini boleh menjadi rumit dengan perforasi ulser candidomycosis dan peritonitis.

    Proses itu kadang-kadang menangkap K. di seluruh. Rawatan penyakit kulat K. dilakukan dengan pelantikan antibiotik antijamur, imunoterapi khusus, penggunaan sediaan yodium, ubat quinoline (delagil, dll.), Sulfonamida, vitamin.

    Penyakit lain

    Pneumatosis usus (lihat. Pneumatosis) adalah penyakit yang jarang berlaku, apabila gelembung gas terbentuk di dinding usus dari ukuran beberapa milimeter hingga 2-7 cm, yang mengandungi nitrogen, oksigen, karbon dioksida dan hidrogen.

    Diverticulosis kolon (penyakit divertikular) adalah penyakit yang dicirikan oleh pembentukan penonjolan sakular buta di usus besar - diverticula. Di usus besar, divertikula palsu biasanya dijumpai (lihat), kerana hanya mukosa usus yang menonjol melalui lubang di lapisan otot yang terletak di sepanjang kapal. Diverticulosis kolon adalah keadaan biasa. Dalam 2/3 kes, penyakit ini bermula pada usia lebih dari 60 tahun. Menurut pemerhatian S. V. German (1974), diverticulosis usus besar dikesan pada 3% pesakit dengan aduan "usus". Dalam kebanyakan kes, banyak diverticula dijumpai, paling kerap di kolon sigmoid, lebih jarang di kolon proksimal; diverticula sama sekali tidak dijumpai di rektum. Faktor patogenetik diverticulosis dianggap kelemahan membran otot usus, tekanan berlebihan di K. Kelemahan membran otot usus besar dapat dipromosikan dengan makan makanan halus slag rendah, kegemukan, bekalan darah terganggu ke K. Ini ditunjukkan, misalnya, oleh Painter, Burkitt (NS Painter, DP Burkitt, 1975) ). Kelemahan lapisan usus meningkat seiring bertambahnya usia. Racun makanan adalah perangsang penting aktiviti evakuasi motor K., dan kandungannya yang tidak mencukupi dalam makanan boleh menyebabkannya lemah. Kaedah moden memproses nutrien banyak menyumbang kepada pemusnahan membran sel, struktur berserabut, dan produk halus tidak banyak dapat merangsang aktiviti membran otot K., yang menjelaskan, menurut beberapa penulis, peningkatan relatif diverticulosis K. Pada pesakit dengan diverticulosis usus besar, peningkatan fungsi motor diperhatikan. K., serta peningkatan tekanan intrakavitasi pada kolon sigmoid dibandingkan dengan individu yang sihat. Dipercayai bahawa peningkatan tekanan intraintestinal menyumbang kepada penonjolan membran mukus dan pembentukan diverticula. Kawasan dinding usus besar yang menghadap ke mesentery, di mana saluran darah menembusi otot, adalah tempat yang paling tidak tahan terhadap dinding usus. Sebilangan besar proses omental juga terletak di sini, yang juga melemahkan dinding usus. Di tempat yang paling sedikit rintangan, dengan peningkatan tekanan intrakavitasi, prolaps mukosa usus berlaku. Divertikulosis yang tidak rumit mungkin tanpa gejala. Selalunya terdapat baji, tanda-tanda ciri diskinesia K. (sakit perut, sembelit, kelembutan pada palpasi bahagian kolon yang dipendekkan secara spasmodik). Pada 10-30% pesakit dengan divertikulosis, pendarahan dari rektum berlaku, kadang-kadang ketara. Diverticula agak mudah dikenali ketika melakukan rentgenol, penyelidikan (Gbr. 22). Mereka kelihatan seperti beg yang dipenuhi dengan jisim kontras, dihubungkan oleh saluran (leher) dengan lumen K. Diameternya dari 0.2 hingga 6 cm, dan jumlahnya boleh mencapai puluhan. Sigmoidoscopy tidak mengesan diverticula. Kolonoskopi mendedahkan diverticula sebagai poket kecil dengan lubang bulat atau celah.

    Diverticulitis kolon adalah komplikasi diverticulosis yang paling biasa. Menurut S. V. German, diverticulitis berlaku pada 65% pesakit dengan diverticulosis kolon, menurut Horner (J. N. Horner, 1958) - dalam 50%. Prasyarat untuk pengembangan diverticulitis adalah pengumpulan lendir, genangan tinja, pertumbuhan mikroflora diverticula. Dipercayai bahawa diverticulitis adalah hasil mikro dan makroperforasi diverticula individu dengan perkembangan seterusnya peridiverticulitis dan pericolitis. Pesakit mengadu sakit, terutama di bahagian bawah abdomen, lebih kerap di sebelah kiri, sembelit atau cirit-birit, perut kembung, mungkin ada tenesmus. Suhu meningkat, ROE mempercepat, leukositosis diperhatikan, kadang-kadang fenomena disurik berlaku. Pada palpasi perut, rasa sakit ditentukan di kawasan terhad dinding perut, ketahanannya, dan kadang-kadang pembentukan seperti tumor. Terdapat tiga varian baji, hron, diverticulitis: laten, kolitis-seperti dan dalam bentuk krisis perut. Perjalanan penyakit ini berlanjutan dengan kecenderungan untuk kambuh. Komplikasi: pendarahan besar-besaran, penyumbatan usus, perforasi dengan perkembangan peritonitis, pembentukan fistula. Ketika rentgenol, sebuah kajian pada pesakit dengan diverticulitis mendedahkan kekejangan pada bahagian usus yang sesuai, keradangan membran mukusnya, tidak lengkap atau ubah bentuk diverticulum, dan sekiranya berlaku penembusan, jisim kontras meninggalkannya ke rongga abses atau ke rongga perut. Dengan sigmoidoscopy, kira-kira separuh daripada pesakit diverticulitis menunjukkan tanda-tanda proctosigmoiditis.

    Pesakit diberi diet yang kaya dengan sisa makanan, dengan diverticulitis dengan cirit-birit - diet yang hemat untuk waktu yang singkat. Dengan peningkatan diverticulitis, rehat tidur, antibiotik spektrum luas, sulfonamida larut, eubiotik, antispasmodik, antikolinergik ditunjukkan. Untuk memperbaiki trofisme tisu, derivatif pyrimidine (metacil) ditetapkan. Sebaiknya sertakan adsorben (sediaan bismut, aluminium, pektin, dan lain-lain) dalam terapi kompleks pesakit dengan divertikulitis. Untuk diverticulitis yang rumit (perforasi, abses, fistula, penyumbatan, dll.), Rawatan pembedahan ditunjukkan..

    Kista lendir adalah penyakit K. yang agak jarang berlaku, paling sering dijumpai di lampiran (lihat Mucocele).

    Ketumbuhan

    Tumor usus kecil

    Tumor usus kecil jinak (polip, leiomyoma, lipoma, fibromas, hemangioma, limfangioma, neuroma, karsinoid) dan malignan (sarkoma, barah).

    Tumor jinak agak jarang berlaku. Mereka berkembang dari pelbagai tisu yang membentuk dinding usus, sehingga strukturnya sangat beragam. Mereka dibahagikan kepada exophytic dan endophytic. Lelaki dan wanita jatuh sakit dengan kekerapan yang sama, terutamanya pada usia 40-50 tahun.

    Tumor eksofitik berasal dari unsur-unsur submucosa atau membran otot, sementara tumor endofitik berasal dari lapisan sub-serous usus. Tumor eksofitik jarang mencapai ukuran besar, dan tumor endofitik sering kali ketara.

    Leiomyoma (lihat) paling kerap dilokalisasi di ileum. Leiomyoma eksofitik sering mempunyai pedikel, dapat memampatkan usus dan menyebabkan penyumbatan..

    Polip (lihat. Polip, poliposis) pada usus kecil jarang berlaku. Menurut literatur, hampir separuh pesakit mengalami transformasi kanser polip usus kecil. Oleh itu, semasa menentukan jumlah campur tangan pembedahan, polip harus dianggap sebagai tumor ganas. Poliposis usus kecil sering berfungsi sebagai manifestasi kekalahan oleh penyakit ini. - kish. jalan.

    Lipoma (lihat) adalah endofit dan eksofit. Lipoma endofitik berkembang dari lapisan sub-serous usus, eksofit - dari submucosa dan menonjol ke dalam lumen usus. Lipoma endofit kadang-kadang beratnya beberapa kilogram. Dalam kebanyakan kes, lipoma menyendiri, kecuali lipomatosis usus.

    Fibromas (lihat. Fibroma, fibromatosis) paling kerap dilokalisasikan pada bahagian awal dan akhir usus kecil. Kadang-kadang terdapat tumor campuran - fibroid (lihat), fibromyxoma. Fibroid endofit biasanya tidak membawa kepada perubahan lumen tiub usus, tanpa gejala, sering menjadi penemuan semasa operasi dan autopsi.

    Hemangioma (lihat) dan limfangioma (lihat) dalam kebanyakan kes adalah penemuan keratan, hanya kadang-kadang muncul semasa hidup dengan pendarahan usus. Hemangioma selalunya berukuran kecil, secara mikroskopik memperlihatkan struktur vaskular, kadang-kadang menyebar ke seluruh K.

    Neurinoma (lihat) lebih kerap merupakan manifestasi neurofibromatosis umum (lihat).

    Tumor karsinoid (lihat. Carcinoid) dari usus kecil menurut Dockerty (MV Dockerty) menempati 23% tumor penyetempatan ini. Tumor paling kerap terletak di ileum terminal dan kurang kerap di jejunum. Kemungkinan banyak lesi karsinoid usus kecil, serta penyakit ganas, yang dicirikan oleh berlakunya metastasis jauh.

    Tumor jinak pada usus kecil kadang-kadang kekal tanpa gejala untuk jangka masa yang panjang dan dikesan hanya dengan permulaan penyumbatan usus secara tiba-tiba. Ini terutama berlaku untuk tumor eksofit, yang, walaupun setelah mencapai ukuran besar, jarang menyebabkan stenosis lumen usus dan intusepsi. Walau bagaimanapun, kadang-kadang mereka ditunjukkan oleh baji, gambaran penyumbatan usus akut yang disebabkan oleh volvulus gelung usus kecil yang terkena (lihat. Penyumbatan usus). Penyumbatan usus akut dengan tumor jinak K. sering didahului oleh tempoh prodromal yang lebih kurang. Pada masa ini, pesakit mengalami sakit perut yang bersifat spastik, mual, kadang-kadang muntah, penahan najis dan gas. Dengan karsinoid, hemangioma dan leiomyoma usus kecil, pendarahan usus yang berbeza-beza dapat diperhatikan.

    Dalam sejarah itu perlu diperhatikan kehadirannya. - kish. rasa tidak selesa. Tanda-tanda penting adalah melena (lihat) dan palpasi tumor yang licin dan mudah diganti di perut. Secara radiografi, tumor usus kecil sukar dikesan. Lipoma dan fibrolipoma memberikan kecacatan bulat atau bujur dengan kontur halus atau bergelombang, dicirikan oleh intensiti bayangan yang rendah, dan sering dikenali semasa tempoh intususepsi usus. Karsinoid dan limfoma menyerupai polip adenomatous, lebih kerap terletak di ileum distal. Leiomyomas membentuk kesan pada dinding usus dan tidak mengganggu struktur membran mukus sehingga ulserasi berkembang. Hemangioma dan limfangioma menyebabkan kecacatan lobular, kadang-kadang dengan bayangan parietal tambahan konglomerat vaskular yang melebar (dalam kes yang jarang berlaku, phlebolitis dapat dilihat, yang memudahkan diagnosis). Intestinoskopi juga sangat penting dalam diagnostik (lihat).

    Tumor jinak dengan ukuran kecil dikeluarkan dengan enterotomi (lihat), dengan tumor besar, reseksi usus dilakukan. Dengan karsinoid, operasi pilihan adalah reseksi segmen usus yang terjejas bersama dengan mesentery, tepi mungkin mengandungi limf, simpul dengan metastasis.

    Prognosis untuk tumor jinak pada usus kecil bergantung kepada keparahan komplikasi (penyumbatan, pendarahan). Sekiranya tidak ada rawatan dan rawatan pembedahan yang tepat pada masanya, hasil segera dan jangka panjang biasanya menguntungkan..

    Tumor malignan. Sarkoma (lihat) usus kecil lebih kerap berlaku berbanding sarkoma dari kawasan lain. Limfosarcoma yang paling biasa (lihat) dan retikulosarcoma (lihat), yang dalam kebanyakan kes mempengaruhi bahagian awal jejunum (Gamb. 23) dan bahagian akhir ileum. Sekiranya sebahagian besar usus kecil terjejas, hirisan, gambaran malabsorpsi dapat diperhatikan. Ia berlaku pada usia berapa pun, tetapi lebih kerap pada usia 20-40 tahun. Lelaki dan wanita sering sakit. Sarkoma kecil dalam bentuk polip pada pangkalan yang luas boleh menyebabkan intussusception. Metastasis pertama kali merebak ke limf, nod mesenterik, dan kemudian secara hematogen ke organ yang jauh (hati, ginjal, paru-paru, pleura, vertebra toraks); penyebaran di sepanjang peritoneum dan perkembangan asites sering diperhatikan (lihat).

    Sekiranya tidak ada penyempitan usus, gejala umum penyakit muncul: sakit perut sekejap-sekejap, kehilangan selera makan, penurunan berat badan, kelemahan, pucat kulit, kadang-kadang polyserositis (lihat). Tanda-tanda tempatan dikesan kemudian, selalunya pada peringkat akhir perkembangan tumor. Komplikasi adalah perforasi tumor, penyumbatan usus, pendarahan usus.

    Diagnosis sangat sukar kerana tidak adanya gejala patognomonik. Tanda-tanda utama penyakit ini adalah tumor ubi yang tumbuh dengan cepat, asites, penyumbatan usus, suhu penyebaran semula.

    Rentgenol, gambaran lesi ganas usus kecil pada limfosarcomas dan reticulosarcomas adalah pelik. Kadang-kadang menyerupai enteritis serantau, kerana usus terjejas dalam jangka masa yang panjang dan terdapat perubahan berterusan dalam pelepasan membran mukus dengan pencerahan bulat kecil, penyempitan bergantian dan pengembangan gelung usus, ketidakstabilan konturnya (Gamb. 24). Pengiktirafan dibantu oleh kehadiran yang lebih besar, berbanding dengan enteritis, kecacatan marginal, penyempitan gelung usus yang lebih ketara sepanjang pemusnahan lipatan membran mukus, ketiadaan ulserasi yang mendalam dan panjang.

    Kanser usus kecil jarang berlaku. AG Varshavsky menemui 15 kes barah usus kecil (0,04%) pada 36,000 autopsi. Orang berumur 40-60 tahun lebih kerap sakit. Dalam sebilangan besar kes, tumor dilokalisasi di bahagian awal jejunum dan bahagian akhir ileum. Adenokarsinoma lebih biasa, barah pepejal dan lendir kurang biasa (lihat). Metastasis tersebar di sepanjang getah bening, laluan mesenterik (Gamb. 25), sampai ke simpul prevertebral, nod; metastasis jauh dijumpai di hati, ovari, paru-paru, tulang.

    Sakit perut kolik, mual, pedih ulu hati, bersendawa, muntah diperhatikan. Kemudian datang kelemahan, keletihan, dehidrasi, anemia. Fenomena penyumbatan usus berlaku pada peringkat akhir, kerana kandungan cecair usus kecil melewati kawasan penyempitan untuk waktu yang lama. Perforasi dinding usus mungkin berlaku kerana hiperextensi dan ulserasi di atas tapak penyempitan.

    Simptom diagnostik yang penting adalah pengesanan melena (lihat), serta berlakunya penyumbatan sebahagian usus secara berkala, pada peringkat kemudian, palpasi menunjukkan tumor mudah alih yang tidak teratur, kental, sedikit menyakitkan. Rentgenol mempunyai bantuan yang terkenal dalam diagnostik. belajar. Apabila tumor dilokalisasikan di bahagian awal jejunum, tanda-tanda duodenostasis terungkap (pengembangan lumen duodenum, penangguhan penangguhan kontras yang berpanjangan di dalamnya, kehadiran antiperistalsis). Jauh lebih sukar untuk mendiagnosis tumor yang dilokalisasi di bahagian tengah dan distal usus kecil dan tanpa tanda-tanda stenosis. Ia bermula dengan sedikit penebalan membran mukus, kemunculan plak atau polipiform yang rata di atasnya. Dalam kes seperti itu, terdapat kecacatan pengisian yang rata, marginal dan lebih jarang pusat pengisian atau meratakan dinding usus di kawasan yang terhad dengan kehilangan peristalsis. Sekiranya nekrosis berlaku pada plak ini dan ulser berkembang, maka depot barium yang tidak teratur ditentukan di bahagian tengah kecacatan, atau titik kontras yang berterusan muncul pada pelepasan membran mukus. Pembesaran tumor yang lebih jauh dapat memberikan gambaran yang menyerupai barah perut berbentuk piring atau, lebih kerap, tumor poliposis menonjol ke dalam lumen usus. Lipatan membran mukus hancur, pangkal tumor biasanya lebih besar daripada ketinggiannya. Arteriografi mendedahkan pelanggaran pola vaskular, peningkatan vaskularisasi, hakisan dinding arteri.

    Dalam beberapa kes, barah tumbuh hl. arr. sepanjang panjang, membawa kepada penyusupan segmen usus besar, dan dalam hal bentuk skirrhoid, hingga penyempitannya yang ketara. Usus berubah menjadi tiub kaku dengan garis besar yang tidak rata. Gambar ini harus dibezakan dengan ketegangan berdasarkan penyakit Crohn, dengan akibat dari infark dinding usus sebelumnya, serta kerosakan radiasi. Dalam kes terakhir, anamnesis membantu, melengkapkan kontur penyempitan. Dalam kes yang diragukan, usus dapat menentukan diagnosis..

    Sekiranya terdapat tumor malignan, berjarak sekurang-kurangnya 10 cm dari tepi tumor, reseksi usus bersama dengan mesentery dilakukan di luar batas, nod yang teraba di dalamnya. Apabila tumor dilokalisasikan di segmen distal ileum, bersama dengan reseksi tapak yang terakhir, hemikolektomi sisi kanan dilakukan) di sebelah kanan dengan anastomosis ileotransverse (lihat Ileotransversostomi). Sekiranya berlaku barah yang tidak dapat dielakkan, entero-enteroanastomosis bypass digunakan. Dengan lokasi tumor yang tinggi di jejunum dan percambahannya ke dalam pankreas, mesentery kolon melintang dan organ lain, gastroenteroanastomosis digunakan (lihat Gastroenterostomi) dengan fistula interintestinal Brown. Gastroenteroanastomosis posterior tidak boleh digunakan, kerana ketika tumor tumbuh ke mesentery kolon melintang, penyempitan anastomosis atau penyumbatannya dapat terjadi dengan cepat.

    Setelah operasi radikal untuk peringkat awal barah, ada hasil segera yang baik, dan untuk sarkoma rata-rata jangka hayat adalah 3-4 tahun terbaik. Dalam kes yang tidak dapat dikendalikan, terapi radiasi sedikit sebanyak dapat memanjangkan jangka hayat pesakit..

    Tumor kolon

    Tumor jinak adalah perkara biasa. Mereka boleh berasal dari tisu yang membentuk dinding usus. Dari tumor bukan epitel, terdapat lipoma (Gamb. 26), fibromas, fibroid, neurofibromas, neuroma, angioma kavernosa dan limfangioma yang terletak di bawah atau di submukosa. Setelah mencapai ukuran yang cukup besar, mereka dapat menghalangi lumen usus atau menyebabkan intussusception. Tumor epitelium termasuk polip. Tumor karsinoid jarang berlaku, terletak terutamanya di cecum.

    Tumor jinak sering berjalan tanpa gejala untuk waktu yang lama, tetapi boleh menyebabkan stenosis usus, intussusception, dan pendarahan. Dengan poliposis usus besar, tinja dapat menjadi cair dengan campuran darah dan lendir, dan anemia sering diperhatikan. Polip pada 50-60% kes adalah punca barah usus besar, jadi mereka dianggap sebagai penyakit prakanker. Peranan penting dalam diagnosis mereka adalah irrigoscopy, dengan polip potong paling sering dijumpai. Terdapat polip tunggal, sekumpulan polip dan poliposis total. Polip adenomatous dengan lokasi marjinal mempunyai rupa plak rata, penonjolan setengah bulatan atau pembentukan pada pedikel, dan dalam unjuran frontal - kecacatan pengisian yang bulat terhadap latar belakang lipatan membran mukus yang tidak berubah. Permukaan polip tidak berstruktur, ukurannya kecil (0,5-1 cm). Hanya polip remaja yang besar dan padat (Gamb. 27). Polip adenopapillomatous juga besar, dengan permukaan yang tidak rata, tidak mengubah bentuk dan ukurannya semasa mampatan.

    Poliposis total, atau meresap ditunjukkan dengan penguncupan kolon yang tidak lengkap semasa pengosongan, penggantian kelegaan normal membran mukus dengan beberapa kecacatan pengisian bulat kecil. Untuk menjelaskan taburan dan bilangan polip, perlu memeriksa keseluruhan saluran pencernaan. Diagnosis pembezaan pelbagai jenis poliposis [poliposis keluarga, sindrom Gardner (lihat sindrom Gardner), sindrom Peitz-Jeghers (lihat sindrom Peitz-Jegers)] tidak sukar jika kita mengambil kira sejarah keluarga dan hasil baji, pemeriksaan, khususnya kehadiran pigmentasi, tumor tisu lembut, lesi c. n. dari. dan lain-lain.

    Polip sukar dibezakan daripada tumor barah kecil. Memihak kepada barah dan untuk peralihan malignan, penarikan balik dinding usus ke pangkal polip, ketidakseragaman permukaannya dan saiz kecacatan yang besar (lebih dari 1 cm), pertumbuhan yang agak cepat berlaku. Semakin besar kedudukan pangkal ketinggian kecacatan, semakin besar kemungkinan barah. Tumor vena (adenoma papillary), yang mempengaruhi hl selalunya berubah menjadi barah. arr. kolon distal, yang kelihatan seperti cacat pengisian bulat dengan ciri khas mesh halus dengan stratifikasi bulat dan kontur bergelombang. Bayangan tumor terhadap latar belakang gas tidak begitu kuat. Kemunculan depot barium di tengah kecacatan, kontur yang tidak rata dan pertumbuhan yang dipercepat menunjukkan kemungkinan kemerosotan malignan. Dalam beberapa kes, terutamanya dengan polip kecil, dengan rentgenol, kajian gagal mengesannya. Peranan utama dalam diagnosis polip semacam itu termasuk dalam pemeriksaan endoskopi (sigmoidoscopy, kolonoskopi), yang memungkinkan untuk menentukan lokalisasi dan ukuran polip, bilangan tepatnya, dan yang paling penting, untuk menghasilkan biopsi yang disasarkan.

    Semua tumor kolon jinak mesti dikeluarkan. Dengan poliposis, reseksi bahagian yang terkena atau penyingkiran keseluruhan usus besar ditunjukkan. Dengan polip individu dengan kaki, electrocoagulation melalui rektoskop atau kolonoskop kurang trauma. Semestinya tindak lanjut histol, kajian mengenai polip yang dikeluarkan. Sekiranya beberapa polip usus dikesan, polipektomi endoskopi dilakukan dalam beberapa langkah.

    Tumor malignan. Menurut statistik bahagian, barah usus besar menduduki tempat ketiga di antara tumor ganas. - kish. saluran dan menyumbang 98-99% daripada semua barah usus. Tempat utama diduduki oleh adenokarsinoma (60-70%), bentuk pepejal dan lendir kurang biasa. Kanser usus besar pelbagai adalah 4.3-6.2%. M.F. Gulyakin, I. Yu. Yudin, B. M. Tsarev et al. (1972) memerhatikan pelbagai barah usus besar (hingga 6 pada masa yang sama) pada 27 orang. Metastasis pelbagai barah usus besar berlaku lebih jarang daripada tumor bersendirian penyetempatan ini.

    Tidak ada ciri-ciri kanser usus peringkat awal. Anamnesis penting hanya dari saat pelanggaran aktiviti normal K. atau gejala umum penyakit muncul.

    Di bahagian kanan usus besar, barah eksofitik lebih kerap diperhatikan (kol. Gambar 1 dan 2), yang tidak menyusup ke dinding usus untuk waktu yang lama dan oleh itu baji, gambar tidak disertai dengan tanda-tanda penyumbatan usus. Manifestasi umum dalam bentuk keracunan, demam, penurunan berat badan, anemia sering dinyatakan. Untuk tumor pada bahagian kiri usus besar, pertumbuhan endofit lebih kerap menjadi ciri. Semasa mereka tumbuh, mereka melingkari lumen usus secara melingkar, yang dapat menyebabkan perkembangan penyumbatan usus. Gejala barah usus besar adalah sakit perut, fungsi usus yang tidak normal, lendir, darah, dan kadang-kadang nanah. Komplikasi yang paling teruk adalah perforasi dinding usus. Peritonitis tinja, yang berkembang dalam kes ini, dicirikan oleh jalan yang sangat teruk dan biasanya mempunyai hasil yang tidak baik.

    Baji, pemeriksaan pesakit dikurangkan menjadi pemeriksaan umum, palpasi perut, pemeriksaan tinja untuk kehadiran darah. Sekiranya tumor terletak lebih dekat 30 cm dari dubur, ia dapat dikesan dan biopsi dilakukan dengan sigmoidoskopi. Irrigoskopi sangat penting dalam diagnosis barah usus besar, tepi dapat dikesan pada 80-85% kes (Gamb. 28). Irrigoskopi) tidak boleh diganti dengan kajian kolon dengan mengambil penggantungan barium melalui mulut. Roentgenol khas, gejala barah usus besar adalah cacat pengisian pusat atau marginal, penyusunan semula atipikal dari pelepasan mukosa dan kecacatan pada kelegaan, penyempitan usus, kontur tidak rata, kekurangan rasa kecewa di kawasan yang terhad, pengembangan usus di atas dan di bawah serpihan yang terkena tumor, pemindahan suspensi barium yang tidak lengkap dari usus selepas dikosongkan, kerosakan lipatan, kelewatan kemajuan jisim barium di kutub bawah tumor semasa retrograde mengisi dengan udara, bayangan tambahan pada latar belakangnya. Kaedah yang tepat untuk mendiagnosis barah usus besar, terutama bentuk awalnya, adalah kolonoskopi, semasa pemotongan perlu dilakukan biopsi tumor untuk pemeriksaan histologi berikutnya.

    Kaedah rawatan yang paling berkesan adalah pembedahan. Usia tua pesakit, ukuran tumor, lekatannya dengan organ jiran dalam kebanyakan kes tidak boleh menjadi kontraindikasi terhadap pembedahan radikal. Sifat dan ruang lingkup operasi bergantung pada apakah perlu dilakukan operasi pada pesakit secara terancang, setelah persiapan khusus, atau pada penyumbatan usus akut atau perforasi usus.

    Dalam bentuk barah yang tidak rumit pada separuh kanan kolon, hemikolektomi sisi kanan dilakukan (lihat). Pada pesakit yang sangat lemah dengan tanda-tanda penyumbatan usus, operasi harus dibahagikan kepada dua peringkat dan pertama anastomosis ileotransverse harus dilakukan (lihat anastomosis Ileotransverse), dan setelah 2 - 3 minggu. jika tumor dapat dikendalikan, buang separuh kanan kolon bersama dengan tumor. Dengan penyumbatan usus yang teruk, fistula usus yang dimuatkan harus dikenakan sebagai tahap pertama (cecostomies, ileostomy).

    Apabila tumor dilokalisasi di pertiga pertengahan kolon melintang, dilakukan reseksi usus sektoral. Apabila tumor dilokalisasi di kawasan selekoh kiri kolon dan kolon menurun, hemikolektomi sisi kiri dilakukan dengan pengenaan transversosigmoanastomosis. Apabila tumor dilokalisasikan di kolon sigmoid, yang terakhir dilepaskan. Reseksi Hartmann obstruktif dilakukan pada pesakit dengan penyetempatan tumor di bahagian distal bahagian kiri usus besar, yang rumit oleh penyumbatan usus dengan operasi tumor. Sekiranya terdapat tumor yang tidak dapat dikendalikan, lebih baik menggunakan pengenaan fistula fecal pembuangan (transversostomy, tsecostomy).

    Rawatan pembedahan untuk perforasi barah usus pertama harus bertujuan untuk menghilangkan peritonitis dan sumber penyebarannya. Sekiranya terdapat peritonitis, operasi harus dilakukan dengan lembut; tandas dan saliran rongga perut, penyingkiran ke dinding perut anterior segmen usus dengan tumor berlubang, diikuti dengan penyingkirannya.

    Sekiranya operasi radikal tidak mungkin dan pengembangan penyumbatan usus terancam, operasi paliatif dilakukan. Pilihan terbaik adalah membuat anastomosis pintasan untuk memunggah usus dan menghilangkan keracunan; jika mustahil untuk melakukannya, dubur yang tidak wajar digunakan berdekatan dengan tumor (lihat Anus praeternaturalis).

    Kematian selepas operasi yang dilakukan secara terancang berkisar antara 2.2%, menurut O. P. Amelina, hingga 5.4%, menurut B. A. Petrov.

    Penyebab utama kematian pesakit selepas pembedahan adalah peritonitis, yang berlaku akibat kekurangan jahitan anastomosis usus. Selalunya penyebab peritonitis adalah jangkitan limf, nod dan limf, laluan dari tumor. Kadar kelangsungan hidup dalam tempoh 5 tahun selepas operasi radikal adalah 56%, menurut H. E. Bacon, dan 73.6% menurut A. M. Ganichkin. Pada pesakit dalam keadaan yang memuaskan, banyak penulis mencadangkan untuk membuang tumor dengan adanya metastasis jarak jauh. S. A. Holdin, B. A. Petrov, Beykon et al. Percaya bahawa kemoterapi selepas operasi sedemikian memberi kesan tambahan.

    Metastasis ke limf, nod dan organ dalaman (hati, paru-paru, pelengkap rahim, tulang) setelah operasi radikal sering berkembang pada pesakit muda. Oleh kerana kambuh dan metastasis tumor sering berlaku pada 2 tahun pertama selepas pembedahan, adalah wajar untuk memeriksa semula pesakit setiap 3-6 bulan. dalam masa 2 tahun selepas keluar dari hospital dan 1-2 kali setahun selepas itu. Sekiranya kambuh dan metastasis tunggal dikesan dengan keadaan yang memuaskan, percubaan dapat dilakukan untuk beroperasi semula. Bahkan lobektomi (lihat), dilakukan berkaitan dengan metastasis bersendirian ke paru-paru, kadang-kadang memanjangkan umur pesakit selama lebih dari 5 tahun. Prognosis terburuk dengan pembedahan berulang dikaitkan dengan kambuh dan metastasis di mesentery usus besar dan kecil.

    Dalam kemoterapi untuk kanser kolon, 5-fluorouracil dan fluorafur berkesan. Lebih sensitif terhadap kemoterapi, menurut pemerhatian N.G. Blokhina, adalah bentuk barah kelenjar pepejal dan kelenjar, lebih tahan - barah mukosa. 5-Fluorouracil dalam 15-25% kes mempunyai kesan tidak hanya pada tumor primer, tetapi juga pada metastasis dan bahkan kambuh. Dalam hal ini, terdapat keperluan untuk menjalani rawatan berulang kali. Kesan segera rawatan dengan Ftorafur mencapai 50%, tetapi ubat ini juga tidak memberikan remisi yang stabil. Sebab untuk menghentikan kemoterapi adalah cirit-birit, stomatitis, leukopenia.

    Persoalan mengenai kemungkinan rawatan kemoterapi tambahan selepas pembedahan radikal tetap kontroversial. Pengalaman Pusat Penyelidikan Onkologi Akademi Sains Perubatan USSR menunjukkan bahawa penggunaan 5-fluorouracil untuk tujuan ini tidak melambatkan perkembangan metastasis dan kambuh..

    Sarkoma usus besar menyumbang 1-2% daripada semua tumor ganas dalam penyetempatan ini. Cecum paling kerap dijangkiti. Lelaki sakit lebih kerap daripada wanita; usia pesakit lebih kerap tidak lebih tua dari 30 tahun. Lympho- dan reticulosarcomas biasanya dijumpai, yang dicirikan oleh kecenderungan besar untuk metastasis awal dan jauh, baik oleh jalur hematogen dan limfogen..

    Walaupun sarkoma dicirikan oleh pertumbuhan pesat dan mencapai ukuran yang ketara, mereka jarang menyebabkan penyumbatan usus. Diagnosis dapat difasilitasi dengan mengesan ketumbuhan yang sedikit menyakitkan dengan konsistensi padat yang digantikan dengan permukaan yang licin dengan keadaan umum pesakit dan usia mudanya yang agak baik..

    Sarkoma usus besar dirawat mengikut prinsip yang sama seperti barah. Hasil operasi segera memuaskan, kerana pesakit muda bertoleransi dengan baik. Walau bagaimanapun, hasil jangka panjang jauh lebih teruk daripada pada barah, kerana sifat sarkoma yang lebih ganas dan kecenderungan mereka terhadap metastasis..

    Tumor lampiran jarang berlaku, dengan karsinoid adalah yang paling biasa. Ukuran tumor berkisar antara mikroskopik hingga 7 cm. Metastasis sangat jarang berlaku.

    Klinik ini tidak mempunyai tanda-tanda patognomonik. Sebagai peraturan, pesakit secara keliru didiagnosis dengan akut atau kronik, radang usus buntu, yang mana laparotomi dilakukan.

    Untuk rawatan radikal terhadap karsinoid apendiks, apendektomi cukup. Apabila tumor dilokalisasikan di pangkal apendiks, bersamaan dengan apendektomi, bahagian dinding cecum yang bersebelahan dilindungi. Sekiranya tumor merebak ke cecum, dindingnya tumbuh, hemikolektomi sisi kanan dilakukan.

    Terapi radiasi untuk tumor malignan. Radiosensitiviti tumor malignan K. bergantung pada histol, struktur tumor. Sarkoma radiosensitif usus kecil dan barah kolon mukosa dan koloid paling sedikit. Metastasis pada limfa, kelenjar sarkoma dan barah, serta kambuh selepas pembedahan mempunyai radiosensitiviti yang lebih besar dibandingkan dengan tumor primer sebagai akibat penurunan tahap pembezaan tumor sekunder.

    Berkaitan dengan kekambuhan yang kerap setelah pembedahan pembedahan tumor ganas K., dalam beberapa kes, untuk tujuan pencegahannya, terapi radiasi pra operasi ditunjukkan (lihat). Ini terutama ditunjukkan dalam semua kes yang dapat dikendalikan dengan penyebaran besar proses tumor (terapi gamma jarak jauh, radiasi penghambatan dengan tenaga 15-25 MeV). Dua medan bertentangan disinari melalui diafragma kisi, meliputi tumor yang ditentukan secara klinikal dan kelenjar getah bening serantau terdekat dengan dos tunggal 180-200 rad dan dos total hingga 4500 rad. Di bawah pengaruh radiasi, penurunan tumor yang ketara, terutama sarkoma, diperhatikan, sehingga hilangnya pemeriksaan semasa pemeriksaan baji. Walau bagaimanapun, selepas 2-3 minggu. laparotomi dengan semakan menyeluruh terhadap rongga perut dan reseksi usus yang terjejas selalu ditunjukkan. Dalam kes di mana terapi radiasi pra operasi tidak dijalankan, dan operasi menunjukkan keterlibatan membran serosa usus dalam proses tersebut, maka 10-14 hari setelah operasi, dengan syarat bahawa tempoh selepas operasi berjaya, terapi radiasi menggunakan larutan koloid emas radioaktif ditunjukkan. Tusukan rongga perut dilakukan dengan jarum nipis panjang dengan hujung yang tumpul setelah anestesia kulit dan tisu lembut dengan larutan novocaine 0.25% di sebelah kanan atau kiri garis tengah, 2-3 cm di bawah pusar. 200 ml larutan novocaine 0.25% disuntikkan ke dalam rongga perut melalui jarum, selepas itu jarum disambungkan dengan tiub polietilena dengan jarum pelindung, dengan bantuan larutan 198 Au diperkenalkan dengan aktiviti 100-150 mkuri. Kemudian, melalui jarum yang sama, 200 ml larutan novocaine 0.25% tambahan disuntik.

    Selepas pemberian 198Au, pesakit disarankan untuk menukar kedudukan setiap 20-30 minit pada siang hari. untuk hubungan serentak semua organ dan peritoneum parietal dengan larutan radioaktif. Dengan peluruhan isotop yang lengkap, jumlah dos dalam omentum mencapai 10,000 rad, di peritoneum pelvis kecil - kira-kira. 8000 gembira.

    Untuk tumor yang awalnya tidak dapat dikendalikan, terapi pancaran luaran ditunjukkan dalam keadaan yang sama seperti pada masa pra operasi, tetapi dengan jumlah dos untuk sarkoma sekitar. 5000 gembira dan barah - 6000 gembira. Selepas terapi radiasi pada pesakit, reseksi usus yang terjejas sering dilakukan. Komplikasi yang berkaitan dengan terapi radiasi, sebagai peraturan, tidak diperhatikan. Perkembangan proses lekatan di kawasan yang disinari agak menyukarkan operasi..

    Dengan rawatan gabungan, hasilnya bertambah baik berbanding rawatan pembedahan semata-mata.

    Operasi

    Penyediaan pra operasi

    Semasa operasi di K., dilakukan secara kecemasan dan dilakukan, sebagai peraturan, untuk kecederaan atau komplikasi pelbagai penyakit K. (peritonitis, pendarahan usus, penyumbatan), persiapan pra operasi harus dilakukan bersama oleh pakar bedah, ahli anestesi, resusitasi, lebih baik di wad atau jabatan rawatan Rapi. Sekiranya boleh, ia tidak boleh bertahan lebih dari 1.5-2 jam, di mana, di bawah kawalan nadi, tekanan darah, tekanan vena pusat, pengeluaran air kencing setiap jam, infus intravena 2-2,5 liter larutan pengganti darah (rheopolyglucin, 5-10% larutan glukosa, dll) atau darah.

    Bergantung pada petunjuk keadaan asid-basa dan keseimbangan elektrolit air, pemberian intravena larutan soda 4-5% (dengan asidosis) atau (dengan alkalosis) 7-10% larutan kalsium klorida, larutan kalium klorida 1% dan larutan glukosa pekat (10-20%). Infusi intravena dextrans berat molekul rendah untuk pencegahan dan pembetulan gangguan peredaran mikro progresif, yang merupakan salah satu sebab utama perkembangan kegagalan buah pinggang akut yang kerap pada pesakit tersebut, sangat penting dalam keadaan serius pesakit (kehilangan darah besar, penyumbatan tinggi atau peritonitis lanjut)..

    Kriteria utama untuk jumlah cecair intravena yang diperlukan, serta kadar pemberiannya, bukan denyut nadi dan tekanan darah, tetapi jumlah awal darah yang beredar, petunjuk dinamik tekanan vena pusat dan pengeluaran air kencing setiap jam, yang paling tepat menggambarkan keadaan hemodinamik pusat. Sehubungan dengan itu, pesakit perlu memasukkan kateter yang tinggal di dalam pundi kencing, probe kekal ke dalam perut, dan menembusi urat subklavia atau jugular dalaman untuk pemantauan sistematik tekanan vena pusat dan infus intravena..

    Sekiranya campur tangan pembedahan yang dirancang dilakukan pada usus kecil, penyediaan pra operasi, sebagai peraturan, dikurangkan untuk tidak makan selama 12-14 jam. sebelum pembedahan dan membersihkan enema pada malam sebelumnya dan pagi operasi. Penyediaan sistem kardiovaskular dan pernafasan tidak mempunyai keanehan berbanding dengan intervensi lain pada organ perut.

    Persiapan untuk operasi yang dirancang pada usus besar, jika seharusnya membuka lumennya, harus mengejar dua tujuan: mengosongkan keseluruhannya. - kish. saluran dari kandungan dan penindasan flora patogenik usus besar. Ini membolehkan anda beroperasi pada usus besar "kosong" dan mengurangkan jangkitan rongga perut dan luka pembedahan, yang memungkinkan untuk mengurangkan frekuensi komplikasi pasca operasi yang teruk seperti kekurangan jahitan anastomotik dan peritonitis. Sekiranya tidak ada tanda-tanda pelanggaran laluan sepanjang pergi - kish. jalan penyediaan pra operasi bermula pada waktu pagi pada malam operasi dengan memberikan julap (minyak jarak, magnesium sulfat) dengan pemindahan pesakit secara serentak ke diet yang merangkumi hanya bahan makanan cair (kaldu, kefir, jeli), yang hampir sepenuhnya diserap dalam usus kecil. Setelah perbuatan buang air besar, biasanya setelah beberapa jam, mereka meletakkan (pada waktu petang, dan juga pada waktu pagi operasi) membersihkan enema untuk membersihkan air. Penindasan mikroflora patogen usus besar dilakukan dengan pemberian oral antibiotik spektrum luas yang tidak diserap dalam usus (kanamycin, monomycin) dalam kombinasi dengan sulfonamides (phthalazole, sulfadimezin) atau dengan penggunaan ubat antibakteria yang kuat, misalnya, asid nalidixik. Ubat ini diberikan pada malam operasi 4 kali sehari selepas 4 jam dan pada waktu pagi 2 jam sebelum itu. Sekiranya terdapat sembelit berterusan atau tanda-tanda penyumbatan separa, ubat pencahar diresepkan dan pesakit dipindahkan ke jadual sifar 3 hari sebelum operasi, di mana pesakit mengambil antibiotik atau antiseptik, dan pada waktu pagi dan petang dia diberi enema pembersih.

    Anestesia

    Baik dalam keadaan kecemasan dan dalam operasi yang dirancang di K., sangat disarankan untuk menggunakan anestesia endotrakeal dengan relaksan otot, yang mewujudkan keadaan optimum untuk campur tangan pembedahan. Dalam beberapa kes, terutamanya dalam operasi kecil, apabila pemeriksaan rongga perut yang luas tidak dilakukan (contohnya, dengan pengenaan fistula usus), penggunaan anestesia tempatan dibenarkan, disarankan untuk menambahkannya dengan neuroleptanalgesia.

    Petunjuk

    1) dalam pembedahan kecemasan - luka tertutup dan terbuka K., penyumbatan usus akut, perforasi ulser, diverticula dan tumor, pendarahan usus yang mendalam, tidak dihentikan oleh tindakan konservatif, pelebaran akut usus besar pada kolitis ulseratif, trombosis atau embolisme vaskular K., akut penyakit radang purulen K. (contohnya, phlegmon), keperluan untuk mengenakan fistula usus yang berkhasiat atau memunggah, beberapa kecacatan K.; 2) dengan campur tangan yang dirancang - tumor jinak dan ganas pada usus kecil dan besar, poliposis kolon meresap, bentuk penyakit Crohn yang rumit dan kolitis ulseratif tidak spesifik, tuberkulosis K., stenosis cicatricial K., pelbagai varian megacolon, cecum bergerak (dengan penyumbatan berulang K..).

    Jenis operasi

    1) penciptaan fistula usus yang berkhasiat atau memunggah; 2) menjahit luka K. sekiranya berlaku kerosakan pada lubang atau lubang yang berlubang; 3) pembukaan lumen K. (enterotomi, kolotomi) untuk mengeluarkan badan asing, tumor jinak tunggal; 4) penciptaan anastomosis usus kecil atau kolon dengan rintangan yang tidak dapat ditanggalkan ke laluan sepanjang K.; 5) reseksi usus dengan nekrosis, tumor, diverticula, dan lain-lain; 6) reseksi subtotal dan penyingkiran usus besar secara lengkap pada beberapa tumor, beberapa bentuk poliposis meresap dan kolitis ulseratif; 7) dengan beberapa jenis kecacatan dan megakolon K.; 8) trombus dan embolektomi dari saluran mesenterik unggul dengan trombosisnya (biasanya dalam kombinasi dengan reseksi bahagian K. yang mati).

    Penerbitan Mengenai Cholecystitis