logo

Ujian darah untuk Helicobacter pylori

Tidak semua kes patologi perut dan duodenum disebabkan oleh jangkitan dengan Helicobacter pylori. Menurut kajian statistik, penyertaannya adalah 70% (antara kes ulser perut hingga 38%, ulser duodenum - 56%). Fakta yang paling dipercayai ialah pengenalpastian mikroorganisma ini secara langsung di mukosa gastrik, ia tidak hidup di dalam darah.

Walau bagaimanapun, ujian darah untuk Helicobacter pylori dapat menunjukkan hasil kehadiran patogen. Ini penting untuk mendiagnosis dan memilih rawatan untuk pesakit. Perbandingan nilai penyimpangan digital yang diperoleh dengan norma diambil kira semasa menyahkod ujian darah untuk Helicobacter pylori dan membolehkan anda meramalkan perjalanan penyakit ini.

Sedikit mengenai ciri-ciri Helicobacter

Nama Latin-Yunani harfiah Helicobacter pylori ("penjaga pintu spiral") dikaitkan dengan bentuk khas bakteria dan tempat tinggal maksimum di zon peralihan dari perut ke duodenum (penjaga pintu).

Dengan bantuan flagella, mobiliti dan keupayaan untuk bergerak dalam persekitaran seperti lendir pada permukaan dalam perut disediakan. Ia adalah satu-satunya mikroorganisma yang boleh hidup di persekitaran yang berasid..

Ia mengambil masa 130 tahun dari pembukaan pada tahun 1875 hingga dianugerahkan Hadiah Nobel pada tahun 2005. Ramai saintis telah melaburkan pengetahuan dan pengalaman mereka dalam mempelajari jangkitan yang tidak biasa ini. Dia tidak tumbuh pada media nutrien. Untuk mengesahkan penyelidikannya, Profesor Jabatan Mikrobiologi Klinikal dari Universiti Barat Australia, Barry Marshall, melakukan eksperimen pada dirinya sendiri: dia meminum kandungan cawan dengan kehadiran bakteria. Kemudian, 10 hari kemudian, pada endoskopi, dia menunjukkan hubungan antara tanda-tanda radang perut dan kehadiran Helicobacter pylori.

Marshall dan rakannya Warren tidak berhenti di situ. Mereka dapat membuktikan penyembuhan gastritis dengan Metronidazole dan bismut, menunjukkan peranan antibiotik dalam rawatan gastritis, ulser gastrik dan ulser duodenum.

Penyelidikan moden telah menjelaskan syarat-syarat kewujudan mikroorganisma. Helicobacter pylori menggunakan tenaga molekul hidrogen yang dilepaskan oleh bakteria usus untuk dirinya sendiri. Mensintesis enzim:

Perkara penting adalah kehadiran di perut seseorang tanpa tanda-tanda penyakit. Tetapi sekiranya terjadi penurunan kekuatan pelindung, ia bertindak sangat agresif, yang disebabkan dari radang hingga bisul dan degenerasi barah. Itulah sebabnya pengesanan jejak Helicobacter pylori tepat pada masanya dengan analisis darah sangat penting untuk kesihatan manusia..

Siapa yang mesti menjalani ujian darah untuk Helicobacter?

Pengenalan Helicobacter pylori ke dinding perut mungkin disertai dengan gejala yang tidak biasa, tetapi perlu diperhatikan:

  • sakit - dalam intensiti berkisar dari lemah hingga kuat, berlaku semasa atau selepas makan, "lapar" adalah mungkin, selalunya seseorang menggambarkan perasaannya ketika benjolan makanan melewati kerongkongan;
  • pedih ulu hati - berkaitan dengan membuang jus gastrik ke kerongkongan bawah, pengulangan yang kerap disebabkan oleh peningkatan keasidan dan kerosakan pada proses pengawalseliaan;
  • perasaan berat di zon epigastrik - menampakkan diri setelah makan banyak;
  • loya - tanpa tanda-tanda toksikosis kehamilan atau patologi;
  • kadang-kadang muntah dan sakit tajam di perut, serupa dengan keracunan makanan;
  • kehadiran lendir dan darah dalam tinja;
  • belching berterusan;
  • kembung (kembung perut);
  • pelanggaran pergerakan usus (sembelit atau kecenderungan untuk cirit-birit);
  • penurunan berat badan yang tidak dapat difahami.

Sekiranya gejala yang disenaraikan selalu dikaitkan dengan faktor risiko seperti:

  • ketidakselesaan berterusan atau makan berlebihan, pengambilan alkohol, kelaparan;
  • disfungsi keturunan dalam keluarga.

Seseorang harus menjalani pemeriksaan lengkap untuk mengecualikan:

  • ulser peptik;
  • barah perut atau esofagus;
  • esofagitis (keradangan esofagus);
  • mengenal pasti perbezaan dengan dispepsia etiologi yang berbeza;
  • gastritis dan duodenitis;
  • Jangkitan Helicobacter pylori dari saudara terdekat;
  • sikap terhadap kumpulan risiko.

Derma semula darah untuk analisis disyorkan untuk menilai keadaan pesakit semasa rawatan.

Ciri jangkitan kanak-kanak

Statistik morbiditi menunjukkan bahawa di Rusia 35% kanak-kanak prasekolah dan 75% murid sekolah dijangkiti Helicobacter pylori. Anak-anak kecil mendapat jangkitan dari ibu yang menjilat puting, sudu semasa memberi makan, air liur dengan latar belakang mencium, perkakas biasa.

Pengesanan antibodi dalam darah memungkinkan terapi yang tepat pada masanya untuk menyembuhkan anak. Tetapi pada masa yang sama, seseorang harus mencari pembawa bakteria di kalangan ahli keluarga dewasa. Oleh kerana didapati bahawa setelah 3 tahun setelah menjalani rawatan, 35% kanak-kanak mengalami jangkitan semula. Selepas tempoh 7 tahun, jumlah yang dijangkiti mencapai 90%.

Selalunya, klinik lesi berkembang pada kanak-kanak:

  • kerana loya;
  • keengganan untuk makan;
  • gejala dyspeptik (regurgitasi yang teruk, kembung);
  • kesakitan yang samar-samar.

Dengan cara apa Helicobacter dapat ditubuhkan oleh darah?

Tubuh mana-mana orang bertindak balas terhadap patogen berjangkit dengan mengembangkan reaksi pelindung. Tahap antibodi meningkat dalam darah. Mereka dibentuk oleh kompleks dan sel protein tertentu. Tahap diagnostik menunjukkan:

  • kehadiran antibodi dan mengukurnya;
  • struktur protein (imunoglobulin) yang terlibat dalam tindak balas antigen-antibodi;
  • DNA sel yang terlibat dalam keradangan.

Oleh itu, teknik yang digunakan dipanggil:

  • immunoassay enzim (ELISA);
  • analisis untuk antibodi dan komponen proteinnya (imunoglobulin);
  • kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR).

Bagaimana enzim immunoassay dilakukan??

ELISA untuk Helicobacter adalah untuk mengesan kepekatan antibodi tertentu dalam serum darah. Petunjuk dinilai berdasarkan pengenceran atau titernya. Kehadiran tindak balas positif menunjukkan bahawa reaksi berlaku di dalam badan dengan antigen asing dalam bentuk Helicobacter pylori. Keterukan dan nilai penunjuk menentukan kekuatan tindak balas imun.

Aspek positif kaedah:

  • kemungkinan menjalankan penyelidikan di peringkat makmal di poliklinik;
  • pengesanan bakteria pada peringkat awal jangkitan;
  • tidak perlu fibrogastroscopy untuk mengesahkan etiologi penyakit ini.
  • kemungkinan hasil negatif yang salah tetap ada pada pesakit yang dijangkiti sekiranya imuniti tidak cukup kuat;
  • kesan positif palsu dapat diperoleh pada pesakit yang telah dirawat, tetapi mengekalkan antibodi terhadap Helicobacter pylori;
  • bakteria itu sendiri tidak dapat diasingkan;
  • titer antibodi rendah dikesan semasa rawatan dengan sitostatik;
  • hasil ujian darah untuk antibodi terhadap Helicobacter pylori sukar dinilai jika pesakit dirawat dengan antibiotik, bahkan untuk kejadian yang tidak ada kaitan dengan patologi perut.

Kaedah untuk kajian imunoglobulin spesifik

Immunoglobulin (Ig) - protein khas yang mengambil bahagian aktif dalam memerangi antigen berjangkit.

Tetapi ia tidak dihasilkan dengan segera. Dalam diagnosis jangkitan Helicobacter pylori, kepentingan diberikan kepada tiga jenis imunoglobulin, yang ditetapkan: A, M, G. Masing-masing berperanan dalam proses keradangan:

  • IgG - dianggap sebagai penanda yang mengesahkan kehadiran bakteria di dalam badan, dapat dikesan seawal minggu ketiga atau keempat setelah pengenalan patogen, adalah penting bahawa angka titer IgG yang tinggi tetap ada pada manusia selama beberapa bulan setelah pemulihan dan kematian Helicobacter pylori;
  • IgM - adalah petunjuk jangkitan awal, jarang dikesan, pesakit masih tidak mempunyai gejala proses keradangan, oleh itu, pengesanan dapat mewujudkan jangkitan dalam keluarga;
  • IgA - menunjukkan tahap awal jangkitan atau proses keradangan yang ketara, ia dapat dikesan pada air liur dan jus gastrik orang yang dijangkiti, yang menunjukkan aktiviti tinggi dan berjangkitnya patogen.

Bahagian positif kaedah boleh dipertimbangkan:

  • kecekapan tinggi penyelidikan makmal, IgG dikesan pada 95-100% pesakit, IgA - dalam 67-82% kes, IgM - 18-20%;
  • dengan menganalisis darah dengan membandingkan tajuk imunoglobulin dengan petunjuk sebelumnya, adalah mungkin untuk mengawal penyimpangan dari norma, perkembangan proses patologi, keberkesanan rawatan;
  • kajian lebih cenderung daripada antibodi dalam darah untuk membuktikan jangkitan.
  • sebelum kemunculan penanda utama (IgG), sebulan mesti berlalu, ini memerlukan kelewatan diagnosis;
  • selepas sembuh, terutama pada pesakit tua, titernya tetap tinggi untuk jangka masa yang panjang (IgG dijumpai pada separuh pesakit selama satu setengah tahun);
  • tidak ada cara untuk mengenali bentuk akut penyakit ini dari masuknya bakteria pasif ke dalam perut.

Keupayaan diagnostik kaedah PCR

Dengan menggunakan reaksi berantai polimerase dalam darah pesakit, adalah mungkin untuk mengenal pasti DNA bakteria, asas komposisi gen mikroorganisma. Oleh itu, kaedah ini dianggap paling dipercayai. Hasilnya dinilai positif (bakteria ada di dalam badan) atau negatif (pesakit tidak mempunyai bakteria). Mengesahkan kehadiran Helicobacter, kaedah ini tidak memberikan maklumat mengenai patogenikasinya. Telah diketahui bahawa pada banyak orang patogen tidak menyebabkan penyakit..

Di samping itu, semasa lulus analisis, anda perlu mengambil kira bahawa tidak ada rawatan yang harus dilakukan (tidak hanya dengan antibiotik). Ini hampir tidak dapat dicapai, kerana semua pesakit mengambil beberapa jenis ubat untuk menghilangkan rasa tidak selesa atau sakit. Analisis dilakukan di pusat-pusat khusus, sehingga ketersediaannya rendah.

Persediaan ujian dan tempoh belajar

Bagaimana untuk diuji, doktor akan memberitahu anda secara terperinci. Latihan ini merangkumi:

  • pengecualian dari makanan sehari sebelum pendermaan darah makanan berlemak;
  • larangan alkohol secara kategoris;
  • ubat harus dihentikan 2 minggu sebelumnya;
  • meminimumkan aktiviti fizikal;
  • sarapan pagi tidak dibenarkan pada pagi ujian, anda hanya boleh minum air (sekurang-kurangnya lapan jam mesti berlalu dari makanan terakhir).

Plasma diperoleh dari darah vena yang diambil oleh pemendapan eritrosit dan unsur-unsur lain. Dengan mikropipet, ia diperkenalkan ke dalam sumur plat khas dengan standard antigen yang digunakan pada mereka. Di antara zat, sekiranya terdapat antibodi dalam serum, reaksi berlaku dan sebatian kompleks terbentuk, yang dipvisualisasikan dengan penambahan sebatian pewarna.

Untuk penilaian hasil yang lebih tepat, fotometri dilakukan menggunakan spektrofotometer. Ia membandingkan bahan ujian dengan sampel kawalan. Pemprosesan matematik membolehkan anda memperoleh petunjuk kuantitatif. Ujian makmal untuk imunoglobulin G disediakan 24 jam, pesakit akan menerima hasilnya pada keesokan harinya. Perlu seminggu untuk mempelajari globulin lain.

Penyahkodan hasilnya

Hanya pakar yang dapat menguraikan hasil analisis dengan betul. Doktor biasanya tidak menumpukan perhatian pada nilai normal Helicobacter pylori dan penyimpangan. Jawapan positif atau negatif dianggap mencukupi. Tetapi tahap peningkatan jika dibandingkan dengan norma masih menunjukkan aktiviti pembiakan bakteria di dalam badan.

Kadang kala kesimpulan diberikan mengenai analisis yang meragukan, maka harus diulang setelah 2 minggu. Setiap makmal menentukan nilai sendiri (rujukan) untuk norma, sesuai dengan bentuk kesimpulan.

Titer imunoglobulin diukur dalam sistem yang berbeza. Dalam unit per ml plasma (U / ml), 0,9 diambil sebagai norma. Oleh itu, normal untuk imunoglobulin:

  • A dan G dianggap nilai kurang dari 0.9;
  • M - kurang daripada 30.
  • kurang dari 0.9 dianggap sebagai keputusan negatif;
  • 0.9-1.1 - ragu-ragu;
  • lebih daripada 1.1 - positif.

Dalam varian unit / ml:

  • hasil negatif - kurang daripada 12.5;
  • ragu 12.5–20;
  • positif - lebih daripada 20.

Hasil negatif dari imunoglobulin M dan G menunjukkan ketiadaan jangkitan dengan Helicobacter, dengan hasil negatif jenis A, kesimpulan seperti itu tidak dapat dibuat, kerana tahap awal jangkitan mungkin terjadi.

Anda boleh menganggarkan peningkatan tahap imunoglobulin:

  • G - kehadiran bakteria di dalam badan atau pesakit telah sakit dan dalam tempoh pemulihan;
  • M - jangkitan berlaku baru-baru ini;
  • A - ketinggian proses keradangan dengan aktiviti tinggi.

2 minggu selepas berakhirnya rawatan, titer imunoglobulin G dikurangkan separuh. Sekiranya penurunannya dalam 6 bulan berlaku sebanyak 2% selama ini, maka seseorang dapat berharap akan kehancuran Helicobacter sepenuhnya. Nisbah hasil penindasan patogen patogen dan gambar fibrogastroscopy menunjukkan hubungan yang jelas dengan proses keradangan yang berkurang di rongga perut.

Hasil lain: kajian dalam dinamika menunjukkan tidak ada penurunan dalam tajuk. Kesan ini tidak bermaksud rawatan yang salah, ia lebih seperti proses yang terlalu aktif..

Siapa yang dikontraindikasikan dalam analisis??

Darah dari urat tidak diambil untuk analisis:

  • dengan rangsangan umum pesakit;
  • terhadap latar belakang sawan;
  • dengan phlebitis, trombophlebitis (keradangan) urat;
  • perubahan pada kulit di tempat suntikan yang dimaksudkan.

Jangan lupa bahawa peningkatan antibodi terhadap H. pylori sering dikesan pada orang yang sihat. Ini disebabkan oleh pembawa bakteria tanpa gejala. Dalam kes sedemikian, mikroorganisma patogen "hidup" di perut manusia dan tidak membahayakannya.

Walau bagaimanapun, pembawa bakteria dapat memprovokasi penyakit perut pada saudara terdekat dan anak-anak. Oleh kerana ia disebarkan melalui piring, air liur. Sama ada perlu menjalani rawatan untuk menyingkirkan bakteria ditentukan oleh doktor setelah pemeriksaan, pemeriksaan klinikal, kajian faktor risiko pesakit.

Selalunya tidak mungkin untuk mengesan jangkitan Helicobacter pylori oleh darah. Hasil palsu mengelirukan diagnosis. Oleh itu, kaedah harus digunakan secara gabungan, dengan mempertimbangkan keseluruhan pemeriksaan pesakit, kemampuan makmal.

Helicobacter pylori - apakah itu dan bagaimana merawatnya?

Helicobacter pylori adalah bakteria patogen yang hidup terutamanya di bahagian pilorik (antrum) perut.

Foto di bawah menunjukkan bahawa mikroorganisma mempunyai bentuk lingkaran, yang mana flagella melekat. Struktur seperti itu membantunya untuk berpegang teguh pada dinding organ pencernaan, bergerak bersama-sama dengan lendir dan wujud di persekitaran berasid, yang tidak dapat ditoleransi oleh banyak mikroorganisma patogen dan mati.

Sekali di dalam tubuh manusia, Helicobacter pylori menyebabkan penyakit berbahaya - Helicobacter pylori. Bakteria membiak dengan cepat, dan sepanjang hidupnya mereka menghasilkan banyak toksin yang menghakis selaput lendir perut (duodenum), dan kemudian dinding organ pencernaan itu sendiri. Kesan seperti itu berbahaya kerana mewujudkan persekitaran yang baik untuk gastritis, bisul, dan juga neoplasma ganas..

Apa ini?

Helicobacter pylori hanyalah bakteria yang terdapat pada pesakit dengan pelbagai penyakit perut dan usus, khususnya duodenum.

Bagi nama bakteria Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), sama sekali tidak sengaja. Salah satu bahagiannya, "pylori", menunjukkan habitat utama bakteria - bahagian pilorik perut, dan bahagian kedua, "helico", mencirikan bentuk bakteria: heliks, spiral.

Sebelumnya dalam bidang perubatan, diyakini bahawa mikroorganisma yang dapat bertahan di persekitaran asam dan masin perut tidak ada pada dasarnya. Tetapi kemudian doktor tidak mengesyaki adanya Helicobacter pylori. Helicobacter pylori ditemui hanya pada tahun 1979 oleh seorang saintis dari Australia, Robin Warren. Bersama rakan sekerja ilmiah, Dr. Barry Marshall, para "penemu" berjaya menumbuhkan bakteria Helicobacter ini di makmal. Kemudian mereka hanya menyarankan bahawa dialah yang menjadi penyebab gastritis dan ulser perut, dan sama sekali tidak diet atau tekanan yang tidak sihat, seperti yang difikirkan sebelumnya.

Dalam usaha untuk mengesahkan kebenaran tekaannya, Barry Marshall melakukan eksperimen pada dirinya sendiri, meminum isi piring Petri di mana Helicobacter pylori ditanam. Hanya beberapa hari kemudian, saintis itu didiagnosis menderita gastritis. Dia disembuhkan dengan mengambil metronidazole selama dua minggu. Dan pada tahun 2005, para penulis penemuan ini, para saintis untuk penemuan mereka telah menerima Hadiah Nobel dalam bidang perubatan. Seluruh dunia menyedari bahawa bisul dan gastritis, dengan semua penyakit berikutnya dan bersamaan, muncul tepat kerana Helicobacter pylori.

Bagaimana anda boleh dijangkiti?

Jangkitan berlaku apabila bakteria disebarkan dari satu orang ke orang lain melalui fecal-oral atau oral-oral. Selain itu, terdapat hipotesis mengenai penularan bakteria ini dari kucing ke manusia, dan juga mengenai pemindahan mekanikalnya oleh lalat.

Selalunya, jangkitan berlaku pada masa kanak-kanak. Jalan jangkitan yang paling mungkin dianggap sebagai penularan Helicobacter pylori dari orang ke orang, yang boleh berlaku dalam tiga cara:

  1. Laluan Iatrogenik (perubatan). Dalam kes ini, jangkitan disebabkan oleh penggunaan alat endoskopi atau perubatan lain yang bersentuhan dengan mukosa gastrik pesakit yang dijangkiti, pada orang lain.
  2. Laluan fecal-oral. H. pylori diekskresikan dalam tinja orang yang dijangkiti. Punca jangkitan boleh berupa air atau makanan yang tercemar kotoran.
  3. Laluan oral-oral. Terdapat bukti bahawa Helicobacter pylori boleh berada di rongga mulut. Oleh itu, penularan bakteria dapat dilakukan ketika berkongsi alat makan dan berus gigi, mencium.

Apa yang berlaku di dalam badan?

Pada peringkat awal, setelah memasuki perut, H. pylori, bergerak dengan cepat dengan bantuan flagella, mengatasi lapisan pelindung lendir dan menjajah mukosa gastrik. Setelah terpaku pada permukaan membran mukus, bakteria mula menghasilkan urease, kerana kepekatan amonia meningkat pada membran mukus dan lapisan lendir pelindung berhampiran koloni yang tumbuh dan pH meningkat. Dengan mekanisme maklum balas negatif, ini menyebabkan peningkatan rembesan gastrin oleh sel-sel mukosa gastrik dan peningkatan kompensasi dalam rembesan asid hidroklorik dan pepsin, dengan penurunan serentak dalam rembesan bikarbonat..

Mucinase, protease dan lipase yang dihasilkan oleh bakteria menyebabkan depolimerisasi dan pembubaran lendir gastrik pelindung, akibatnya asid hidroklorik dan pepsin mendapat akses langsung ke mukosa gastrik dan mula menghakisnya, menyebabkan luka bakar kimia, keradangan dan ulserasi membran mukus.

Endotoxin VacA, yang dihasilkan oleh bakteria, menyebabkan vakuolisasi dan kematian sel epitel gastrik. Produk dari gen cagA menyebabkan degenerasi sel epitel gastrik, menyebabkan perubahan dalam fenotip sel (sel menjadi memanjang, memperoleh apa yang disebut "fenotip hummingbird"). Tertarik oleh keradangan (khususnya, rembesan interleukin-8 oleh sel-sel mukosa gastrik), leukosit menghasilkan pelbagai perantara keradangan, yang membawa kepada perkembangan keradangan dan ulserasi selaput lendir, bakteria juga menyebabkan tekanan oksidatif dan mencetuskan mekanisme kematian sel yang diprogramkan sel-sel epitel gastrik.

Salah tanggapan Helicobacter pylori

Selalunya, apabila Helicobacter pylori dikesan, pesakit mula risau akan pembasmiannya (pemusnahan). Kehadiran Helicobacter pylori di saluran gastrointestinal bukanlah alasan untuk terapi segera dengan antibiotik atau agen lain. Di Rusia, jumlah pembawa Helicobacter pylori mencapai 70% populasi dan majoriti dari mereka tidak menderita penyakit saluran gastrointestinal. Prosedur pembasmian melibatkan pengambilan dua antibiotik (contohnya, klaritromisin dan amoksisilin).

Pada pesakit dengan peningkatan kepekaan terhadap antibiotik, reaksi alergi adalah mungkin - dari cirit-birit yang berkaitan dengan antibiotik (bukan penyakit serius) hingga kolitis pseudomembran, kemungkinan kecil, tetapi peratusan kematiannya tinggi. Di samping itu, pengambilan antibiotik memberi kesan negatif kepada mikroflora usus, saluran kencing yang "mesra" dan menyumbang kepada perkembangan daya tahan terhadap jenis antibiotik ini. Terdapat bukti bahawa setelah berjaya membasmi Helicobacter pylori pada tahun-tahun mendatang, jangkitan semula mukosa gastrik paling sering diperhatikan, yang setelah 3 tahun adalah 32 ± 11%, setelah 5 tahun - 82-87%, dan setelah 7 tahun - 90.9% ( Zimmerman Y.S.).

Sehingga kesakitan itu muncul, Helicobacter pyloriosis tidak boleh dirawat. Lebih-lebih lagi, pada kanak-kanak di bawah usia lapan tahun, umumnya tidak disarankan untuk melakukan terapi hakisan, kerana kekebalan mereka belum terbentuk, antibodi terhadap Helicobacter pylori tidak dihasilkan. Sekiranya mereka melakukan pembasmian sebelum usia 8 tahun, maka sehari kemudian, setelah bercakap sebentar dengan anak-anak lain, mereka akan "merebut" bakteria ini (P.L. Shcherbakov).

Helicobacter pylori jelas memerlukan pembasmian sekiranya pesakit mempunyai ulser perut atau duodenum, MALToma, atau jika dia mempunyai reseksi perut untuk barah. Ramai ahli gastroenterologi terkenal (tidak semua) juga memasukkan gastritis atropik dalam senarai ini. Pembasmian Helicobacter pylori mungkin disyorkan untuk mengurangkan risiko barah perut. Telah diketahui bahawa sekurang-kurangnya 90% kes barah hempedu dikaitkan dengan jangkitan H. pylori (Starostin B.D.).

Gejala dan tanda pertama

Perkembangan jangkitan pada saluran pencernaan untuk jangka masa yang panjang hampir tanpa gejala. Bakteria melekat pada mukosa usus dan ulser duodenum, menghasilkan enzim toksik yang secara beransur-ansur memakan sel-sel tisu epitel.

Hanya apabila hakisan dan bisul muncul di dinding organ, pesakit mula risau tentang gejala Helicobacter pylori yang tidak menyenangkan:

  • perasaan kembung dan kenyang di perut selepas makan;
  • kerap bersendawa dengan rasa berasid di mulut;
  • sakit perut kerap;
  • terdapat sensasi terbakar di esofagus, rasa pahit di mulut;
  • kerap loya, muntah;
  • peningkatan pengeluaran gas, yang menimbulkan kolik dan ketidakselesaan.

Pada orang dewasa, tanda-tanda bakteria Helicobacter pylori yang tidak menyenangkan muncul paling kerap selepas makan dan tidak hilang walaupun selepas buang air besar. Pesakit diatasi oleh kelesuan, kehilangan kekuatan, mengantuk, mudah marah. Kehadiran helicobacter pylori di perut atau duodenum dapat disertai dengan ruam kulit kecil, terutama pada wajah. Dengan gastritis atau bisul yang disebabkan oleh Helicobacter pylori, pesakit mengadu perubahan najis (sembelit atau cirit-birit), nafas berbau, kerapuhan plat kuku dan kerapuhan umum.

Penyakit apa yang boleh menyebabkan H. pylori?

Kehadiran H. pylori di dalam perut bukanlah penyakit. Walau bagaimanapun, bakteria ini meningkatkan risiko terkena pelbagai penyakit saluran pencernaan..

Walaupun kolonisasi mukosa gastrik oleh Helicobacter pylori menyebabkan gastritis histologi pada semua orang yang dijangkiti, hanya sebilangan kecil dari mereka yang mengembangkan gambaran klinikal penyakit ini. Para saintis menganggarkan bahawa 10-20% orang yang dijangkiti Helicobacter pylori mengalami ulser, dan 1-2% menghidap barah perut.

Penyakit, yang perkembangannya berkaitan dengan jangkitan Helicobacter pylori:

  1. Gastritis adalah keradangan pada lapisan perut. Tidak lama selepas jangkitan dengan H. pylori, seseorang mengalami gastritis akut, kadang-kadang dikaitkan dengan dispepsia atau loya. Keradangan akut mempengaruhi seluruh perut dan mengakibatkan penurunan rembesan asid. Selepas jangka masa tertentu setelah gastritis akut, kronik.
  2. Ulser perut dan duodenum. Menurut data saintifik, 70-85% dari semua ulser perut dan 90-95% dari semua ulser duodenum disebabkan oleh bakteria.
  3. Dispepsia berfungsi adalah sakit di bahagian atas abdomen yang tidak disebabkan oleh ulser atau kecederaan perut yang lain. Penyelidikan menunjukkan bahawa beberapa jenis dispepsia dikaitkan dengan jangkitan. Rawatan pembasmian bakteria melegakan keadaan pada banyak pesakit dengan dispepsia berfungsi dan juga mengurangkan risiko ulser gastrik dan barah.
  4. Kanser perut. Helicobacter pylori adalah faktor etiologi dalam perkembangan barah perut yang diakui oleh para saintis. Satu hipotesis adalah bahawa bakteria mempromosikan pengeluaran radikal bebas dan meningkatkan risiko mutasi pada sel perut..
  5. Limfoma perut MALT. Hubungan jangkitan dengan penyakit ini pertama kali dilaporkan pada tahun 1991. Bakteria ini dipercayai menyebabkan 92-98% limfoma MALT gastrik.

Diagnostik

Untuk mengesan jangkitan pada tubuh, pelbagai kaedah pemeriksaan digunakan, yang masing-masing mempunyai kelebihan, kekurangan dan batasannya sendiri. Secara tradisinya, semua kaedah dibahagikan kepada tidak invasif dan invasif.

Kaedah pengesanan invasif:

  1. Pemeriksaan histologi - pemeriksaan sampel tisu perut bernoda khas yang diperoleh biopsi semasa pemeriksaan endoskopi di bawah mikroskop.
  2. Menyemai mikro dan pengasingan budaya Helicobacter. Biopsi atau sampel jus gastrik yang diperoleh semasa pemeriksaan endoskopi digunakan untuk mendapatkan bahan kultur..
  3. Reaksi rantai polimerase (PCR) - mengesan jangkitan pada sampel tisu kecil yang diperolehi oleh biopsi.
  4. Ujian Pantas Urease - Kaedah ini menggunakan keupayaan bakteria untuk memproses urea. Sampel tisu yang diperoleh dengan biopsi diletakkan dalam medium yang mengandung urea dan penunjuk pH. Bakteria memecah urea menjadi karbon dioksida dan amonia, yang meningkatkan pH medium dan mengubah warna penunjuk.

Kaedah pengesanan tidak invasif:

  1. Ujian darah serologi, yang dapat mengesan antibodi terhadap Helicobacter pylori.
  2. Ujian pernafasan dengan urea. Selama pemeriksaan ini, pesakit diberi larutan urea untuk diminum, molekulnya mengandung isotop karbon berlabel. Helicobacter pylori memecah urea menjadi ammonia dan karbon dioksida, yang mengandungi atom karbon berlabel. Gas ini memasuki aliran darah dan dikeluarkan melalui paru-paru di udara. Setengah jam setelah minum larutan dengan urea, pesakit menghembuskan nafas ke dalam beg khas, di mana atom karbon berlabel dikesan menggunakan spektrometri.
  3. Pengesanan antigen H. pylori dalam tinja.

Cara menghilangkan Helicobacter pylori?

Pada tahun 2019, skema yang dapat diterima untuk pembasmian Helicobacter pylori pada orang dewasa dianggap sebagai rejimen rawatan yang memberikan sekurang-kurangnya 80% penawar untuk jangkitan H. pylori dan penyembuhan ulser atau gastritis, yang mempunyai tempoh tidak lebih dari 14 hari dan mempunyai toksisiti yang rendah (kesan sampingan harus berkembang) tidak lebih daripada 10-15% pesakit dan dalam kebanyakan kes tidak begitu serius sehingga memerlukan penamatan awal rawatan).

Skim dan protokol baru untuk pembasmian Helicobacter terus dikembangkan. Dalam kes ini, beberapa tujuan dicapai:

  • meningkatkan kemudahan rawatan pesakit dan tahap kepatuhan mereka terhadap rejimen rawatan: menghilangkan keperluan untuk diet "anti-ulser" yang ketat
  • kerana penggunaan perencat pam proton yang kuat;
  • penurunan dalam tempoh rawatan (dari 14 hingga 10, kemudian 7 hari);
  • pengurangan bilangan nama ubat yang diambil secara serentak kerana penggunaan ubat gabungan;
  • pengurangan jumlah dos sehari kerana penggunaan bentuk ubat atau ubat yang berpanjangan dengan jangka hayat yang panjang (T1 / 2);
  • mengurangkan kemungkinan kesan sampingan yang tidak diingini;
  • mengatasi rintangan Helicobacter terhadap antibiotik yang semakin meningkat;
  • memenuhi keperluan untuk rejimen rawatan alternatif dengan adanya alergi terhadap salah satu komponen dari rejimen standard atau sekiranya kegagalan rejimen rawatan awal.

Pada tahun 2019, pakar Maastricht-IV mengesyorkan rejimen pembasmian Helicobacter pylori berikut:

Rejimen rawatan yang disyorkan pada persidangan Maastricht-IV

Terapi tiga kali ganda, yang dicadangkan pada persidangan Maastricht pertama, telah menjadi rejimen rawatan universal untuk jangkitan H. pylori. Ia disyorkan oleh semua persidangan konsensus dunia.

Skim ini merangkumi dadah:

  • salah satu perencat pam proton (PPI) dalam "dos standard" (omeprazole 20 mg, lansoprazole 30 mg, pantoprazole 40 mg, esomeprazole 20 mg, atau rabeprazole 20 mg 2 kali sehari) sekurang-kurangnya 7 hari
  • clarithromycin (500 mg 2 kali sehari) selama 7 hari
  • amoksisilin (1000 mg 2 kali sehari) atau metronidazole (500 mg 2 kali sehari) selama 7 hari.

Telah ditunjukkan bahawa rejimen PPI + clarithromycin + metronidazole (tinidazole) dan PPI + clarithromycin + amoxicillin adalah setara. Telah terbukti bahawa keberkesanan terapi tiga kali lipat meningkat dengan peningkatan durasinya menjadi 10 atau 14 hari (bergantung pada tahap pencemaran dengan Helicobacter pylori dan toleransi pesakit terhadap terapi).

Rejimen rawatan yang disyorkan oleh Persatuan Gastroenterologi Rusia

Oleh kerana ketahanan yang berbeza terhadap antibiotik di wilayah yang berlainan di dunia, berlakunya strain Hp yang berlainan, ciri genetik populasi, di berbagai negara atau kumpulan negara, cadangan mereka sendiri sedang dikembangkan mengenai pembasmian Hp. Beberapa parameter ini, khususnya ketahanan Hp terhadap antibiotik tertentu, berubah dari masa ke masa. Pemilihan rejimen tertentu juga ditentukan oleh intoleransi individu terhadap ubat-ubatan, serta kepekaan strain Hp dengan mana pesakit dijangkiti.

Pada kongres Persatuan Ilmiah Gastroenterologi Rusia, skema pembasmian HP berikut telah digunakan, ia relevan untuk tahun 2019:

1) Pilihan pertama. Terapi tiga komponen, yang merangkumi ubat berikut, yang diambil selama 10-14 hari:

  • salah satu PPI dalam "dos biasa" 2 kali sehari +
  • amoksisilin (500 mg 4 kali sehari atau 1000 mg 2 kali sehari) +
  • clarithromycin (500 mg 2 kali sehari), atau josamycin (1000 mg 2 kali sehari) atau nifuratel (400 mg 2 kali sehari).

2) Pilihan kedua. Terapi empat komponen, yang merangkumi bismut sebagai tambahan kepada ubat pilihan 1, tempohnya juga 10-14 hari:

  • salah satu PPI dalam "dos standard" +
  • amoksisilin (500 mg 4 kali sehari atau 1000 mg 2 kali sehari) +
  • clarithromycin (500 mg dua kali sehari), atau josamycin (1000 mg dua kali sehari), atau nifuratel (400 mg dua kali sehari) +
  • bismuth tripotassium dicitrate 120 mg 4 kali sehari atau 240 mg 2 kali.

3) Pilihan ketiga. Sekiranya pesakit mempunyai atrofi mukosa gastrik dengan achlorhydria, disahkan oleh pH metry intragastrik, dan, oleh itu, tidak wajar untuk menetapkan ubat penekan asid (penyekat PPI atau H2), pilihan ketiga digunakan (berlangsung 10-14 hari):

  • amoksisilin (500 mg 4 kali sehari atau 1000 mg 2 kali sehari) +
  • clarithromycin (500 mg dua kali sehari), atau josamycin (1000 mg dua kali sehari), atau nifuratel (400 mg dua kali sehari) +
  • bismuth tripotassium dicitrate (120 mg 4 kali sehari atau 240 mg 2 kali sehari).

4) Pilihan keempat. Sekiranya terapi pembasmian sepenuhnya tidak mungkin dilakukan untuk pesakit tua, skema terpotong digunakan:

  • salah satu PPI dalam "dos standard" +
  • amoksisilin (500 mg 4 kali sehari atau 1000 mg 2 kali sehari) +
  • bismuth tripotassium dicitrate (120 mg 4 kali sehari atau 240 mg 2 kali sehari).

Cara lain: bismut tripotassium dicitrate 120 mg 4 kali sehari selama 28 hari. Sekiranya terdapat rasa sakit di perut - jangka pendek PPI.

Kemungkinan komplikasi rawatan antibiotik

Faktor yang meningkatkan risiko kesan sampingan semasa terapi pembasmian:

  1. Intoleransi individu terhadap dadah;
  2. Kehadiran patologi somatik;
  3. Keadaan negatif mikroflora usus pada tempoh awal rawatan.

Komplikasi terapi pembasmian - kesan sampingan:

  1. Reaksi alergi terhadap komponen ubat yang hilang setelah penarikan;
  2. Gejala dyspeptik saluran gastrousus (ketidakselesaan di perut dan usus, rasa kepahitan dan logam, mual dan muntah, cirit-birit, perut kembung). Biasanya, semua fenomena ini hilang secara spontan setelah beberapa saat. Dalam kes yang jarang berlaku (5-8%), doktor menetapkan ubat untuk muntah atau cirit-birit, atau membatalkan kursus.
  3. Dysbacteriosis. Ia lebih sering ditunjukkan pada pesakit yang sebelumnya mengalami disfungsi gastrousus, berkembang semasa rawatan dengan ubat-ubatan dari siri tetrasiklin atau semasa terapi dengan makrolida. Kursus jangka pendek tidak dapat mengganggu keseimbangan mikroflora usus, untuk pencegahan dysbacteriosis, anda perlu lebih kerap menggunakan produk susu fermentasi: yogurt, kefir.

Pemakanan dan diet

Sudah tentu, titik utama dalam rawatan patologi ini adalah pengambilan ubat-ubatan, tetapi pemakanan yang betul memainkan peranan yang sama pentingnya. Untuk menghilangkan Helicobacter pylori dengan mudah, cadangan berikut harus diikuti:

  • jangan buat selang waktu yang besar antara waktu makan;
  • makan makanan dalam bahagian kecil;
  • amati 5-6 makanan sehari, sambil makan perlahan-lahan, mengunyah makanan dengan baik dan meminumnya dengan jumlah cecair yang mencukupi;
  • pesakit harus menahan diri dari makanan berlemak, goreng atau pedas yang berlebihan, minuman berkarbonat, piring acar, alkohol.

Sebenarnya, ini hanya cadangan umum, dalam setiap kes, pemakanan harus dikira berdasarkan tahap keasidan (rendah, tinggi) dan hanya boleh diresepkan oleh pakar yang menjalankan rawatan.

Pencegahan

Adalah mungkin untuk pulih sepenuhnya dari helicobacteriosis jika, selain terapi, langkah pencegahan diikuti:

  1. Pematuhan kebersihan. Basuh tangan anda sebelum makan, jangan makan sayur-sayuran dan buah-buahan kotor, air yang meragukan. Jangan gunakan barang rumah orang lain.
  2. Pengesanan penyakit tepat pada masanya. Sekiranya anda merasa tidak sihat atau mengesyaki adanya bakteria patogen di dalam badan, penting untuk segera berjumpa doktor dan menjalani ujian yang diperlukan.
  3. Menguatkan sistem imun. Gaya hidup sihat (berenang, berlari, berjalan) meningkatkan pertahanan dan mencegah penembusan mikrob patogen ke dalam badan.
  4. Pemakanan yang betul. Pengambilan makanan pecahan, dos kecil dan penolakan goreng, masin, pedas, asap, alkohol dan merokok.

Bahaya utama helicobacter pylori adalah bahawa ia boleh memprovokasi gastritis, bisul, bahkan neoplasma malignan. Anda tidak dapat menyingkirkan bakteria berbahaya tanpa antibiotik. Oleh itu, sangat penting untuk mematuhi rejimen rawatan khas dan mematuhi langkah pencegahan..

Doktor apa yang merawat heliobacteriosis?

Sekiranya rasa sakit dan gejala negatif lain muncul di perut, begitu juga ketika bakteria didiagnosis, anda harus berjumpa dengan ahli gastroenterologi. Sekiranya kanak-kanak mempunyai masalah yang serupa, anda harus berjumpa dengan ahli gastroenterologi pediatrik.

Sekiranya tiada pakar ini, anda perlu berjumpa dengan ahli terapi, semasa merawat kanak-kanak - pakar pediatrik.

Helicobacter pylori, IgA (kuantitatif)

Penentuan kuantitatif dalam darah imunoglobulin spesifik (antibodi imun) kelas A kepada bakteria jenis Helicobacter pylori oleh enzim immunoassay untuk mendiagnosis proses berjangkit yang disebabkan oleh patogen ini di dinding perut dan / atau duodenum.

Antibodi kelas IgA hingga H. Pylori, imunoglobulin kelas A kepada agen penyebab Helicobacter pylori.

Sinonim Inggeris

Antibodi IgA H. pylori, IgA, Kuantitatif.

Immunoassay (ELISA).

IU / ml (unit antarabangsa per mililiter).

Biomaterial apa yang boleh digunakan untuk penyelidikan?

Cara persiapan kajian dengan betul?

Jangan merokok dalam masa 30 minit sebelum pemeriksaan.

Maklumat umum mengenai kajian

Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), IgA, adalah kelas immunoglobulin spesifik (antibodi imun) kepada bakteria Helicobacter pylori. Ujian untuk Helicobacter pylori, IgA (secara kuantitatif), adalah kajian makmal serum darah dengan ujian imunosorben yang berkaitan dengan enzim, yang dilakukan untuk mengesan jangkitan yang disebabkan oleh Helicobacter pylori di dinding perut dan duodenum berdasarkan titer IgA terhadap jenis patogen ini.

Helicobacter pylori adalah sejenis mikroorganisma yang boleh menjangkiti selaput lendir perut dan / atau duodenum dan, dalam keadaan tertentu, boleh menyebabkan gastritis, duodenitis, ulser gastrik dan ulser duodenum, serta tumor perut yang ganas. Nama "Helicobacter pylori" secara harfiah diterjemahkan sebagai "bakteria spiral yang tinggal di pilorus perut".

Nilai Helicobacter pylori dalam perkembangan penyakit perut dan duodenum telah terbukti relatif baru-baru ini. Sejak sekian lama dipercayai bahawa bakteria tidak dapat wujud di persekitaran berasid di perut. Penyelidikan intensif di kawasan ini bermula pada awal 80-an abad XX. Sehingga kini, sejumlah besar data mengenai masalah ini telah terkumpul, dan rawatan gastritis dan penyakit ulser peptik dengan menghilangkan Helicobacter pyloriosis adalah amalan yang diterima umum..

Jangkitan Helicobacter pylori adalah jangkitan yang paling biasa di seluruh dunia. Dipercayai bahawa 60% penduduk dunia adalah pembawa Helicobacter pylori. Pada masa yang sama, di negara-negara membangun, prevalensi jangkitan ini jauh lebih tinggi (hingga 100% populasi dewasa) daripada di negara maju (20-65%), yang dikaitkan dengan pengaruh keadaan hidup kebersihan dan kebersihan orang.

Dalam kebanyakan kes, jangkitan berlaku pada masa kanak-kanak, patogen ditularkan dari orang ke orang. Kehadiran jangkitan pada orang tua adalah faktor peningkatan risiko jangkitan pada anak-anak. Walau bagaimanapun, hanya sebilangan kecil individu yang dijangkiti yang mungkin mengalami gejala penyakit yang jelas, dan ini boleh berlaku dalam jangka masa yang besar (bulan dan tahun) setelah jangkitan..

Setelah memasuki perut, Helicobacter pylori dimasukkan ke dalam lapisan lendir yang menutupi dinding perut dan menembusi jauh ke dalam sel membran mukus. Di sana, bakteria mula menghasilkan ammonia dan enzim yang memecah lendir gastrik. Ammonia mengurangkan keasidan jus gastrik, yang secara refleks meningkatkan pembentukan dan rembesan oleh perut. Kemusnahan lendir menyebabkan gangguan lapisannya, yang melindungi selaput lendir dari pencernaan diri, mengakibatkan kerosakan kimia pada dinding gastrik. Sebagai tambahan, Helicobacter pylori menghasilkan toksin khusus yang menyebabkan tindak balas imun dari badan, serta perubahan struktur dan kematian sel di dinding perut dan / atau duodenum. Gabungan semua faktor ini menyebabkan keradangan, dan dalam kes yang lebih teruk, bisul..

Walaupun begitu, tidak ada hubungan yang jelas antara kehadiran infeksi dan keparahan penyakit, dan dalam banyak kes tidak ada tanda-tanda masalah kesihatan sama sekali. Pada masa ini, ini disebabkan oleh fakta bahawa Helicobacter pylori terdapat dalam beberapa jenis, yang mempunyai kemampuan yang berbeza untuk menyebabkan penyakit, dari sangat agresif hingga hampir tidak berbahaya. Di samping itu, pelbagai faktor tambahan penting, yang boleh menyumbang kepada kelemahan badan dan mewujudkan keadaan yang baik untuk perkembangan penyakit: tabiat pemakanan, penurunan imuniti, kerja berlebihan kronik, dll..

Penyakit ini dapat menampakkan dirinya sebagai rasa sakit, rasa berat di perut setelah makan, mual, pedih ulu hati, rasa tidak menyenangkan dan / atau masam di mulut dan / atau bau mulut, sesak masam.

Perkembangan proses berjangkit disertai dengan tindak balas imun dari badan. Salah satu manifestasi pertahanan imun adalah pengumpulan imunoglobulin spesifik (antibodi) dalam darah: IgA dan IgG. Analisis makmal serum darah untuk antibodi ini digunakan dalam diagnosis kompleks Helicobacter pylori.

IgA dikesan 2-3 minggu selepas jangkitan dan, mungkin, beberapa tahun kemudian. Oleh itu, pengesanan IgA menunjukkan jangkitan dengan Helicobacter pylori. Ketiadaan penurunan titer IgA dari masa ke masa adalah tanda aktiviti berterusan proses menular. Di samping itu, IgA bertanggungjawab untuk pertahanan imun secara langsung di lokasi proses berjangkit (imuniti tempatan). Dalam hal ini, dipercayai bahawa tahap IgA bergantung kepada keparahan keradangan di dinding perut / duodenum. Rawatan yang berjaya disertai dengan penurunan tahap IgA, yang memungkinkan untuk menilai keberkesanan terapi dengan analisis. Hasil analisis dikeluarkan dalam bentuk kuantitatif sebagai nilai titer antibodi. Titer antibodi menggambarkan tahap intensiti proses menular.

Untuk apa kajian ini digunakan?

  • Untuk diagnosis Helicobacter pylori, antara kaedah penyelidikan lain untuk gejala gastritis dan / atau ulser gastrik.
  • Untuk mengetahui tahap keparahan jangkitan dan / atau keradangan pada dinding perut dan / atau duodenum yang disebabkan oleh Helicobacter pylori.
  • Untuk menilai keberkesanan langkah-langkah terapi untuk jangkitan Helicobacter pylori.
  • Untuk diagnosis helicobacteriosis pada kumpulan berisiko tinggi untuk tujuan menjalankan rawatan pencegahan.

Apabila kajian dijadualkan?

  • Dengan gejala gastritis, duodenitis dan / atau ulser peptik perut atau duodenum: sakit, rasa berat di bahagian atas perut selepas makan, mual, pedih ulu hati, rasa tidak sedap dan / atau masam di mulut dan / atau nafas berbau, bernanah masam.
  • Apabila diperlukan untuk menilai keparahan proses keradangan / berjangkit yang disebabkan oleh Helicobacter pylori.
  • Sekiranya semasa rawatan helicobacteriosis menjadi perlu untuk menilai kecukupan langkah-langkah terapi atau hasil akhir mereka.
  • Semasa pemeriksaan pencegahan orang dengan peningkatan risiko terkena gastritis dan / atau ulser gastrik untuk mengambil langkah-langkah untuk mencegah penyakit.

Apa maksudnya hasilnya?

Kepekatan: 0 - 13.5 IU / ml.

Hasil analisis dikeluarkan dalam bentuk kuantitatif dalam bentuk titer antibodi, yang mencerminkan tahap intensitas proses menular. Data yang diperoleh dinilai berdasarkan nilai rujukan yang ditentukan..

Sebab untuk keputusan positif:

  • Jangkitan Helicobacter pylori.

Sebab untuk keputusan negatif:

  • tempoh awal jangkitan (kurang dari 2-3 minggu);
  • penyembuhan / pemulihan yang berjaya;
  • tiada jangkitan.

Apa yang boleh mempengaruhi hasilnya?

Hasil negatif dapat diperoleh jika kurang dari 2 minggu berlalu dari awal proses menular ke kajian.

  • Helicobacter pylori, IgG (kuantitatif)
  • Helicobacter pylori, DNA [PCR masa nyata]
  • Helicobacter pylori, antigen

Siapa yang memerintahkan kajian?

Pengamal am, internis, gastroenterologi, pakar pediatrik.

Sastera

  1. Andersen LP, Rosenstock SJ, Bonnevie O, Jorgensen T. Seroprevalence imunoglobulin G, M, dan A antibodi terhadap Helicobacter pylori pada populasi Denmark yang tidak dipilih. Am J Epidemiol 1996; 143: 1157-1164
  2. Jaskowski TD, Martins TB, Hil l HR, Litwin CM. Immunoglobulin A antibodi kepada Helicobacter pylori. J Clin Microbiol 1997; 35: 2999-3000
  3. Aromaa A, Kosunen TU, Knekt P, Maatela J, Teppo L, Heinonen OP, Harkonen M, Hakama MK. Antibodi anti-Helicobacter pylori immunoglobulin A yang beredar dan tahap pepsinogen I serum rendah dikaitkan dengan peningkatan risiko barah gastrik. Am J Epidemiol 1996; 144: 142-149
  4. Rautelin HI, Oksanen AM, Karttunen RA, Seppala KM, Virtamo JR, Aromaa AJ, Kosunen TU. Gabungan jangkitan CagApositive dengan antibodi Helicobacter pylori kelas IgA. Ann Med 2000; 32: 652-656
  5. Cover TL, Glupczynski Y, Lage AP, Burette A, Tummuru MK, Perez-Perez GI, Blaser MJ. Pengesanan jangkitan secara serologi dengan strain IgA + Helicobacter pylori. J Clin Microbiol 1995; 33: 1496-1500
  6. Parsonnet J, Friedman GD, Orentreich N, Vogelman H. Berisiko mendapat barah gastrik pada orang dengan jangkitan Helicobacter pylori positif IgA atau IgA. Gut 1997; 40: 297-301
  7. Timo U Kosunen, Kari Seppala, Seppo Sarna, Arpo Aromaa, Paul Knekt, Jarmo Virtamo, Anniina Salomaa-Rasanen, Hilpi Rautelin. Persatuan antibodi Helicobacter pylori Ig A dengan risiko penyakit ulser peptik dan barah gastrik World J Gastroenterol 200; 11 (43): 6871-6874

Anti Helicobacter pylori

Sila nyatakan waktu ujian tertentu dan jadual doktor di lajur: "Cara mengambil" dan dalam "Jadual temu janji doktor"

Telefon tambahan telah diperkenalkan untuk kemudahan anda:

  • 8 (495) 380-20-19
  • 8 (495) 459-17-18
  • 8-905-546-59-33
  • 8-905-546-59-35
  • 8-905-546-59-51

Wang tunai dan kad diterima.

Diagnostik helicobacteriosis. Analisis dan rawatan anti-Helycobacter pylori.

CDC MNIIEM dinamakan G.N. Gabrichevsky "Penyakit berjangkit" Diagnosis Helicobacter pylori. Analisis dan rawatan anti-Helycobacter pylori.
KajiHarga (pertama / berulang)Cara pengambilan

Diagnostik makmal helicobacteriosis

anti- Helycobacter pylori IgG (ELISA)620-00Cara pengambilan

Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) adalah bakteria gram-negatif pendek yang tidak berbentuk spora yang berkaitan dengan campylobacter, terutamanya mempengaruhi perut dan usus kecil atas dan boleh menyebabkan penyakit berjangkit, yang ditunjukkan oleh gejala gastritis akut dan kronik, serta ulser gastrik dan ulser duodenum. Fakta ini dibuktikan oleh saintis Australia Robin Warren dan Barry Marshall, yang mana mereka menerima Hadiah Nobel dalam Perubatan pada tahun 2005.

Menurut kajian epidemiologi, jangkitan Helicobacter pylori atau helicobacteriosis dijumpai pada 85-100% pesakit dengan gastritis antral dan ulser duodenum. Peranan patogen ini pada kanak-kanak dengan sindrom cirit-birit akut dan pada orang dewasa di klinik yang disebut "cirit-birit pelancong" (perjalanan ke negara-negara dengan latar belakang epidemiologi yang tidak baik, seperti Bangladesh, India, negara-negara benua Afrika).

Punca jangkitan dengan Helicobacter pylori

Sumber jangkitan adalah orang sakit, haiwan pertanian dan domestik, serta pembawa H. pylori yang sakit dengan bentuk penyakit pendam. Penyebaran agen penyebab kepada orang yang sihat dilakukan melalui makanan, air, hubungan dan laluan isi rumah dan ketika merawat orang sakit dan haiwan; kemungkinan penularan patogen kepada anak yang baru lahir melalui kaedah hubungan dan isi rumah. Patogen stabil di persekitaran luaran, apabila bersentuhan, ia dapat disebarkan melalui barang kebersihan diri (tuala, sikat gigi, dll.).

Pencegahan helicobacteriosis

Untuk pencegahan helicobacteriosis, pengenalpastian awal sumber jangkitan diperlukan (haiwan yang sakit: ayam, itik, hamster, kucing, anjing, burung kakak tua, dll., Serta orang sakit dengan penyakit akut dan kronik perut dan duodenum), pelantikan salah satu rejimen terapi antibakteria, tepat pada masanya rawatan keadaan cirit-birit. Untuk rawatan helicobacteriosis, rejimen terapi yang sangat berkesan digunakan dengan penggunaan ubat-ubatan moden.

Bakteria Helicobacter pylori

7 Februari 2018

Ramai orang ingin mengetahui bagaimana Helicobacter pylori ditularkan dan dirawat - bakteria berbahaya yang hidup di dalam perut, penyebab gastritis kronik, erosi, bisul dan juga barah perut.

Apakah bakteria ini?

Helicobacter pylori - diterjemahkan dari bahasa Latin - adalah bakteria lingkaran yang tinggal di penjaga pintu. Sesungguhnya, bakteria mikroskopik seperti lingkaran yang dikelilingi oleh rambut. Dengan bantuan rambut ini - flagella, dia agak cepat bergerak melalui organ dalaman ke tempat kediamannya yang tetap - penjaga gerbang - tahap bawah perut dan bahagian awal usus - mentol duodenum. Bakteria Helicobacter telah membantah mitos bahawa asid hidroklorik perut membunuh semua mikroba. Sebaliknya, pemangsa kecil dalam asid yang merosakkan terasa di rumah, berkat enzim urease, yang memecah asid hidroklorik.

Bagaimana Helicobacter mempengaruhi perut? Menghancurkan sel parietal (parietal) selaput lendir (dalam) perut, membuang produk beracun - toksin. Sel darah pelindung - neutrofil, limfosit dan lain-lain, mengejar perosak, cuba memusnahkannya dan sel parietal yang berubah - keradangan berlaku. Jumlah lendir pelindung di tempat kediaman bakteria berkurang dengan ketara, asid hidroklorik dengan cepat mempengaruhi tapak yang diubah, memburukkan lagi keradangan selaput lendir. Ini ditunjukkan oleh rasa sakit di perut "di perut", pedih ulu hati, bersendawa, plak di lidah, nafas berbau, mual berterusan, iaitu, gejala gastritis kronik. Keradangan jangka panjang kronik mukosa gastrik membawa kepada perubahan selnya, hingga perkembangan barah perut.

Bagaimana Helicobacter memasuki badan? Oleh kerana Helicobacter tinggal di dalam perut, jangkitan mungkin berlaku apabila bakteria memasuki tubuh manusia melalui mulut. Ini adalah kebiasaan mengambil makanan atau piring dengan tangan yang tidak dicuci, dan keinginan untuk mencuba makanan di pinggan orang lain atau menggigit epal atau sandwic rakan apabila ditawarkan untuk mencuba - sehingga sering kali anak-anak dijangkiti. Di samping itu, anda boleh dijangkiti ketika menggunakan perkakas biasa, melalui ciuman, dan oleh itu Helicobacter sering dijumpai pada anggota keluarga yang sama.

Jadi sekarang apa yang harus pergi ke kafe dengan hidangan anda? Nasib baik, H. pylori bukan bakteria tahan dan mencuci pinggan mangkuk cukup untuk membunuhnya. Sudah tentu, restoran dan kafe yang bagus dilengkapi dengan mesin seperti itu, dan anda boleh mengunjunginya tanpa risiko jangkitan..

Bagaimana untuk mengetahui sama ada saya menghidap jangkitan H. pylori?

Terdapat banyak cara untuk mengesan kehadiran bakteria berbahaya di dalam badan. Pertama sekali, ini adalah kaedah histologi, ketika semasa FGDS (fibrogastroduodenoscopy) - pemeriksaan perut, yang dapat dilakukan di Chelyabinsk di Clinic All Medicine - sel-sel mukosa gastrik diambil untuk diperiksa. Bukan sahaja bakteria Helicobacter pylori dikesan, tetapi keadaan lapisan dalam perut juga dinilai - keparahan keradangan dan tahap perubahan sel mukosa terhadap latar belakang keradangan. Kaedah seterusnya adalah ujian nafas. Helicobacter menghasilkan enzim urease, yang mampu menguraikan urea untuk membentuk ammonia dan karbon dioksida. Inti kaedahnya adalah dalam menentukan atau komposisi karbon dioksida di udara yang dihembuskan pesakit (ujian nafas urease) atau amonia (Helik-test). Helic-test banyak digunakan, terutamanya dalam amalan pediatrik, sebagai kaedah diagnostik yang tidak invasif untuk pesakit. Kaedah diagnostik lain yang biasa adalah pengesanan antibodi spesifik imunoglobulin kelas G - IgG dalam darah pesakit. Jangkitan Helicobacter pylori disertai dengan perkembangan tindak balas imun - penghasilan antibodi, yang mana IgG terdapat pada 95-100% kes. Ini adalah kaedah diagnostik yang boleh dipercayai yang membolehkan anda menilai tahap pencemaran dengan H. pylori, tetapi bukan kaedah terbaik untuk mengawal rawatan jangkitan H. pylori, kerana tahap antibodi IgG dapat tetap tinggi setelah kematian mikroorganisma sepenuhnya untuk jangka masa yang panjang - 1-1,5 tahun. Dalam kes ini, jika analisis untuk antibodi dilakukan, penurunan tahapnya dinilai tidak lebih awal dari 2-3 bulan setelah akhir rawatan. Lebih kerap, untuk memantau keberkesanan rawatan jangkitan Helicobacter pylori, tinja dianalisis. Ia berdasarkan pengesanan DNA Helicobacter dalam tinja dan bersifat kualitatif - ia menunjukkan sama ada Helicobacter dijumpai atau tidak, tanpa menilai tahap pencemaran. Kaedah ini juga dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya infeksi sebelum rawatan, misalnya, pada anak-anak, sebagai sederhana dan tidak menyakitkan.

Saya telah mengenal pasti Helicobacter pylori - apa yang perlu dilakukan?

Sekiranya ujian positif untuk Helicobacter pylori dikesan, anda harus mendapatkan nasihat daripada ahli gastroenterologi atau ahli terapi. Antibiotik digunakan untuk merawat jangkitan, dan hanya doktor yang menetapkannya.

Adakah mungkin untuk menyembuhkan Helicobacter dengan mengambil ubat de-nol, seperti yang ditunjukkan dalam iklan, atau dengan ubat-ubatan rakyat? Adalah mungkin untuk menyingkirkan sepenuhnya jangkitan Helicobacter pylori hanya dengan antibiotik tertentu..

Adakah saya perlu meracuni diri saya dengan antibiotik jika tidak ada yang mengganggu saya, dan keputusan ujian untuk Helicobacter adalah positif? Jangkitan mungkin tidak mengganggu, dalam 70% kes, gastritis berjalan "diam-diam" selama bertahun-tahun, tetapi setelah beberapa tahun, kerana peradangan yang perlahan, atrofi membran mukus berlaku dan peralihannya ke kanser perut tidak dapat dikesampingkan. Dalam setiap kes, keputusan mengenai rawatan dibuat oleh doktor yang merawat.

Jangkitan Helicobacter pylori sangat biasa di kalangan penduduk, apakah ada gunanya rawatan jika anda kemudian dapat dijangkiti semula? Ya, jangkitan semula adalah mungkin, tetapi tidak sering terjadi - kira-kira 6 orang dari 100 yang dirawat mendapat jangkitan lagi jika peraturan pencegahan tidak dipatuhi. Mereka sangat sederhana - basuh tangan anda sebelum makan, jangan mencuba makanan orang lain, jangan makan di restoran yang meragukan, di mana tidak ada keyakinan terhadap pemprosesan hidangan yang betul, jangan mencium orang yang tidak rapat. Ia juga penting, apabila dijangkiti jangkitan Helicobacter pylori, untuk memeriksa semua anggota keluarga untuknya, bermula sejak remaja, dan, idealnya, untuk dirawat secara serentak untuk semua yang dijangkiti. Kanak-kanak, jika tidak ada yang mengganggu, dirawat sejak remaja - dari 12-13 tahun. Sekiranya seorang kanak-kanak mengadu sakit perut atau mual, maka pemeriksaan dan rawatan dilakukan mengikut petunjuk pada usia yang lebih awal..

Orang sering mengadu gastritis yang memburuk. Tetapi dalam banyak keadaan dapat disembuhkan dengan menyingkirkan bakteria yang menyebabkan peradangan perut. Sekiranya jangkitan dibiarkan tanpa pengawasan, dari masa ke masa, gastritis akan berubah menjadi atropik. Kemudian pesakit perlu melakukan biopsi sekurang-kurangnya sekali dalam setahun di 5-7 tempat perut agar tidak terlepas dari barah..

Penerbitan Mengenai Cholecystitis

Prednisolone

Lipomatosis

Nama RusiaNama Latin bahan PrednisoloneNama kimiaFormula kasarKumpulan farmakologi bahan PrednisoloneKlasifikasi nosologi (ICD-10)Kod CASCiri-ciri bahan PrednisoloneEjen hormon (glukokortikoid untuk kegunaan sistemik dan tempatan).

Punca kesakitan di bahagian kanan di bawah tulang rusuk di depan, sisi atau belakang

Lipomatosis

Secara anatomi, di bahagian perut ini, selain organ dada, sistem berikut terletak: Hempedu. Segmen bukaan. 12 - duodenum. Usus kecil. Hati. Buah pinggang kanan. Perut dan pankreas.