logo

Ubat antisecretori - senarai

Kandungan asid hidroklorik yang tinggi dalam perut adalah faktor yang tidak baik dan sering menimbulkan perkembangan penyakit gastrik, yang paling biasa: ulser perut dan duodenum, termasuk ulser gastrousus, gastritis, pedih ulu hati, kolitis ulseratif. Ubat antesecretori, senarai ubat-ubatan sering diperlukan untuk kenalan awal sebelum membelinya untuk menavigasi pilihan ubat yang sesuai dengan lebih baik: mengikut harga, bentuk pelepasan, dos dan ciri-ciri lain. Kumpulan ubat ini menyumbang kepada proses penyembuhan yang lebih cepat (parut) pada lapisan perut yang rosak.

Ubat-ubatan moden dapat menurunkan tahap keasidan secara signifikan untuk jangka masa yang lama dari 8 hingga 24 jam, yang merupakan kelebihan yang tidak dapat dipertikaikan daripada ubat-ubatan tersebut, kerana tindakannya memungkinkan anda untuk mengelakkan serangan sakit malam, pada waktu-waktu ketika terdapat jeda waktu yang lama antara makan terakhir - makan malam dan sarapan yang akan datang. Mereka juga digunakan dalam kursus untuk mencegah dan mengurangkan risiko kambuh..

Harus diingat bahawa ubat antisecretori untuk rawatan pedih ulu hati hanya digunakan dalam kes bentuknya yang teruk, apabila ubat-ubatan kumpulan antasid tidak berkesan, seperti: "Almagel", "Fosfalugel", "Maalox". Antasid dapat mengurangkan kadar asid dengan cepat dan kesan terapi berlaku dengan cepat, tetapi kesannya tidak lama dan ini adalah kelemahan utama mereka..

Sebelum rawatan, sangat mustahak untuk menjalani gastroskopi untuk mengecualikan penyakit lain, termasuk penyakit ganas, yang boleh menyamar sebagai penyakit perumahan dan perkhidmatan komunal.

Catatan: Ubat ini sering dibuat dalam bentuk kapsul. Sebilangan orang sukar menelannya. Dalam kes ini, disarankan untuk membuka kapsul dan tuangkan isinya ke dalam satu sudu besar saus epal dan segera menelannya dengan air. Nasihat ini terdapat dalam arahan untuk kapsul "Omez".

Ubat antisecretori terbaik - senarai, bentuk pelepasan, harga

Dalam semua ubat ini, bahan aktif utama adalah "omeprazole".

1. "Omez".

  • Bentuk pelepasan kapsul: 10 mg -30 pcs., 20 mg-30 pcs., 40 mg-28 pcs. dan serbuk untuk suntikan - 40 miligram.
  • Ambil setengah jam sebelum makan dua kali sehari, 20 mg.
  • Dibuat di India oleh Dr. Reddy`s.
  • Kos 30 kapsul dua puluh miligram ialah 175 rubel.

2. "Omez insta".

  • Terdapat dalam bentuk serbuk, 5 bungkus setiap bungkusan dua puluh miligram.
  • Serbuk harus dicairkan dalam satu atau dua sudu air dan diminum setengah jam sebelum makan. Bergantung pada penyakit, mengikut arahan, serbuk itu dimakan dari satu hingga dua kali sehari..
  • Pengilang: Dr. Reddy`s, India.
  • Kos 1 pakej (5 pakej) 76 rubel.

3. "Omeprazole".

Pemimpin jualan. Ubat murah berkualiti.

  • Terdapat dalam kapsul 20 mg oleh pengeluar berlainan 10, 20 dan 40 miligram.
  • Kapsul pertama harus diambil pada waktu pagi sesuka hati: sebelum, sesudah atau semasa makan, sekali atau dua kali sehari mengikut arahan.
  • Harga pembungkusan 20 kapsul dua puluh miligram dari pengeluar Rusia: Sintez AKOMP 32 rubel, Ozon 45 rubel, Kanonpharm 50 rubel, Hemofarm 70 rubel.
  • Ubat ini juga dihasilkan oleh pengeluar asing di Switzerland, Republik Czech, Israel, harganya jauh lebih mahal.

4. "PETA Losek".

  • Terdapat dalam tablet. Pek 14 atau 28 pcs. 20 mg.
  • Pil pertama diambil pada waktu pagi. Pengambilan harian dari satu hingga dua keping, bergantung kepada penyakit mengikut arahan.
  • Ubat yang berkesan sebagai sebahagian daripada terapi kompleks untuk rawatan penyakit ulser peptik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori. Mengurangkan keasidan harian hingga 80%.
  • Pengilang: AstraZeneca.
  • Kelemahan ubat itu hanya harganya 585 rubel. setiap pakej 28 pcs. 20 miligram setiap satu.

5. "Ultrarop".

  • Terdapat dalam kapsul 10, 20 miligram dalam jumlah 14 dan 28 keping setiap bungkusan.
  • Kelebihan ubat ini adalah keupayaan untuk merawat ulser gastrointestinal yang disebabkan oleh bakteria Helicobacter pylori sebagai sebahagian daripada terapi kombinasi.
  • Kapsul dibasuh dengan air sebelum makan pertama. Menurut arahan, bergantung pada bentuk penyakit, kadar harian adalah satu atau dua keping.
  • Pengeluaran: Krka, Slovenia.
  • Kos pembungkusan 28 pcs. dua puluh miligram masing-masing 309 rubel, yang jauh lebih rendah daripada kos ubat serupa Losek MAPS (juga membunuh bakteria Helicobacter pylori).

6. "Gastrozole".

  • Bentuk pelepasan dalam kapsul. Dikemas dalam 14 atau 28 keping 20 mg setiap bungkusan.
  • Ubat ini boleh diminum sekali sehari pada kadar 20 atau 40 mg bersamaan dengan makanan, serta sebelum atau sesudah makan.
  • Harus diingat bahawa dari kontraindikasi untuk mengambil kapsul ubat, arahannya hanya menunjukkan hipersensitiviti, yang agak jarang berlaku pada kumpulan ubat antisecretori.
  • Pengilang: Pharmstandard, Rusia.
  • Kos 28 keping 20 mg setiap satu adalah 144 rubel.

7. "Ortanol"

  • Dihasilkan dalam kapsul 10, 20, 40 mg dalam jumlah 7, 14 atau 28 keping.
  • Satu ciri ubat adalah rawatan jangka pendek hingga 14 hari (rata-rata, ia adalah 3 minggu). Dos harian awal adalah 20 mg, dan dengan penurunan gejala yang menyakitkan, ia menurun sebanyak 10 mg sehari dan dapat meningkat jika meningkat.
  • Ubat ini tidak digalakkan untuk pedih ulu hati jika mengganggu tidak lebih dari dua kali seminggu.
  • Pengilang: Sandoz, Switzerland.

Perlu diingatkan bahawa membeli kapsul dalam paket 10 mg lebih menguntungkan, kerana mengikut rejimen rawatan, pengambilan bervariasi 20 mg pertama diperlukan, dan kemudian 10 mg ubat.

  • Kos pembungkusan 28 pcs. 10 mg - 176 rubel.

8. "Omitox".

  • Terdapat dalam kapsul dalam jumlah 30 pcs. 20 mg.

Ubat anti-ulser ini sejauh ini adalah ubat terbaik untuk rawatan ulser gastrointestinal yang disebabkan oleh Helicobacter pylori, dinilai berdasarkan kriteria kos..

  • Bergantung pada jenis penyakit, ubat diambil sekali atau dua kali sehari, 20-40 mg. Rawatan ulser yang diprovokasi oleh bakteria Helicobacter pylori dilakukan selama 7 hari sebagai sebahagian daripada terapi antivirus.
  • Ubat ini boleh diminum sebelum dan selepas makan..
  • Pengilang: Shreya, India.
  • Kosnya ialah 131 rubel.

Semua ubat di atas mempunyai sejumlah kontraindikasi. Baca arahan dengan teliti.

Ubat antisecretori adalah

Penyekat H2- reseptor histamin:

Generasi pertama - cimetidine (histodil, altramet, neutronorm, belemet, ulcometin, simesan, tagamet);

Generasi ke-2 - ranitidine (Zantak, Histak, Ranisan, Acidex, Zoran, Ranigast, Ranital, Rantak, Ulkosan, Ulkodin, Yazitin, Atsilok E);

Generasi ke 3 - famotidine (anthodin, ulfamid, blockacid, gaster, quamatel, ulceran, famonit, famosan, pepsid, lecedil, topcid, gastrosidin); roxatidine (roxane); nazitidine (axid); mifentidin.

Penyekat reseptor H2 adalah antara ubat antisecretori yang paling biasa pada masa ini. Mereka digunakan secara meluas dalam amalan klinikal. Mereka tidak hanya mempunyai kesan antisecretori, tetapi juga menekan pengeluaran pepsin secara basal dan merangsang, meningkatkan pengeluaran lendir gastrik, rembesan bikarbonat, dan meningkatkan peredaran mikro dalam penyejuk dan duodenum. Dengan pengambilan ubat, terdapat peningkatan pembentukan prostaglandin E2 dalam penyejuk, yang menunjukkan kesan sitoprotektif ubat.

Apabila diambil secara oral, penyekat H2 mempunyai ketersediaan bio yang agak tinggi, nilainya sekitar 90% untuk nizatidine, sementara untuk ubat lain lebih rendah kerana metabolisme lulus pertama di hati, di mana penyekat H2 mengalami biotransformasi separa. Dalam jumlah yang banyak, terutamanya apabila diberikan secara intravena, ubat antisecretori diekskresikan oleh ginjal tidak berubah, iaitu. mempunyai pelepasan tanah bercampur.

Telah dinyatakan bahawa sebahagian daripada populasi adalah terapi tahan api terhadap penyekat H2, sebab fenomena ini belum dapat dijelaskan.

Elemen penting terapi H2-blocker adalah penggunaannya untuk rawatan sokongan dan anti-kambuh. Dalam kes pertama, pada dasarnya penting untuk mencegah pembatalan secara tiba-tiba dan perkembangan penolakan rahsia, yang menyumbang kepada kambuh. Ini disebabkan oleh tindak balas adaptif badan terhadap pengambilan penyekat H2 dalam bentuk perubahan kepadatan reseptor atau pertaliannya dengan histamin. Adalah penting untuk secara beransur-ansur mengubah dos dan perlindungan farmakologi oleh ubat antisecretori lain. Rawatan anti-relaps didasarkan pada preskripsi jangka panjang (hingga beberapa tahun) penyekat H2. Ubat antisecretori biasanya diresepkan pada waktu malam dalam dos yang dikurangkan, kadar kambuh adalah 2-3 kali lebih rendah daripada plasebo.

Ranitidine dan famotidine lebih selektif daripada cimetidine. Famotidine 40 kali lebih kuat daripada cimetidine dan 8 kali lebih kuat daripada ranitidine, ia mempunyai kesan terpanjang pada rembesan basal, mengurangkannya ke tahap yang diperlukan dalam 10-12 jam. Ranitidine berlangsung 7-8 jam, cimetidine 2-5 jam. Jumlah kesan sampingan maksimum diberikan oleh cimetidine, yang memasuki interaksi ubat terutamanya disebabkan oleh penghambatan metabolisme hepatik.

Kepekatan beberapa ubat dalam serum darah meningkat apabila diambil serentak dengan cimetidine. Dengan pentadbiran jangka panjang cimetidine dosis tinggi, perubahan hematologi (agranulositosis, leuko- dan trombopenia) dan endokrin (penurunan libido dan potensi, ginekomastia, galaktorea), serta gangguan sistem saraf pusat (disorientasi, gangguan mental) diperhatikan.

Dalam terapi pembasmian, ubat 2-3 generasi digunakan.

Penyekat pam Proton (penyekat sintesis ATP):

Omeprazole (losek, losek MAPS, omez, zerocid, omezol, omenat, omizak, osid, orthanol, omeprol, eroside);

Lansoprazole (lansap, lansoptol);

Dengan munculnya omeprazole di pasaran farmaseutikal pada awal 1990-an, muncul alternatif terapi tiga yang mengandungi persediaan bismut. Buat pertama kalinya ubat asli disintesis oleh Astra (Sweden) dan dijual dengan nama dagang Losek. Sehingga kini, ia adalah ubat yang paling popular dalam kumpulan ini, kerana kualiti, keselamatan dan kajian yang terbaik. Semasa keberadaannya, ubat ini telah digunakan pada lebih dari 200,000 pesakit dalam kajian terkawal. Hampir seluruh pengalaman dunia dalam penggunaan perencat H + K + -ATPase dalam rejimen terapi anti-Helicobacter dikaitkan dengan penggunaan Losek, dan sejak tahun 1996 - Losek MAPSA.

Oleh kerana sifatnya, perencat pam proton adalah komponen terpenting dalam terapi pembasmian "standard emas" untuk helicobacteriosis.

Penggunaan omeprazole membawa kepada pengagihan semula bakteria pada mukosa gastrik, jadi di antrum tahap pencemaran H. pylori menurun, dan sering kali ketara, dan di dalam perut perut meningkat. Mekanisme kesan pengawalseliaan ini dikaitkan dengan penghambatan rembesan gastrik yang kuat. Sintesis H. pylori ATP dilakukan kerana adanya kecerunan elektrokimia ion hidrogen. Urease bakteria, penguraian urea dengan pelepasan ion ammonium, menyebabkan alkali persekitaran mikro bakteria, yang melindunginya dari tindakan asid hidroklorik dalam jus gastrik; dalam keadaan ini, sintesis ATP berterusan. Penggunaan perencat pam proton membawa kepada peningkatan nilai pH ke tahap yang tidak sesuai dengan aktiviti penting mikroorganisma. Bakteria harus berpindah dari antrum perut ke kawasan dengan nilai pH yang lebih rendah, iaitu. ke bahagian badan dan jantung. Omeprazole mendorong perubahan pH fundus, dekat dengan pH antrum, dan bentuk coccoid H. pylori yang terletak pada membran mukusnya segera bertindak balas dengan pembiakan.

Oleh kerana kebanyakan ubat antibakteria bertindak memecah bakteria, omeprazole, dengan meningkatkan jumlah bentuk bakteria vegetatif, menjadikannya lebih rentan terhadap ubat antibakteria. Di samping itu, aktiviti banyak ubat antibakteria meningkat dengan pergeseran nilai pH dari berasid ke alkali, dan penurunan jumlah rembesan meningkatkan kepekatan ubat antibakteria dalam jus gastrik..

Inhibitor pam proton bukan sahaja menghalang H. pylori di antrum, tetapi juga merangsang mekanisme perlindungan makroorganisma terhadap bakteria. Antibodi terhadap H. pylori, yang dirembeskan pada permukaan penyejuk, cepat terdegradasi di bawah pengaruh enzim proteolitik dalam jus gastrik. Pergeseran pH ke arah alkali sangat mengurangkan aktiviti proteolitik kandungan perut dan memanjangkan jangka hayat antibodi dan kepekatannya. Kegiatan berfungsi neutrofil juga bergantung pada pH dan meningkat dengan pergeseran ke sisi alkali..

Inhibitor pam Proton adalah penyekat rembesan gastrik yang paling kuat. Mereka menghalang pengeluaran rembesan gastrik asid hidroklorik hingga 100%, dan kerana interaksi yang tidak dapat dipulihkan dengan enzim (khas untuk omeprazole), kesannya berlangsung selama beberapa hari. Kesan antisecretori perencat H + K + -ATPase jauh lebih tinggi daripada penyekat H2 semua generasi. Kekerapan penyembuhan ulser duodenum dengan pelantikan kursus hampir 100%.

Perlu diingatkan bahawa terdapat perbezaan antara ciri tempak farmakokinetik dan farmakodinamik. Aktiviti antisecretori maksimum ubat diperhatikan apabila ubat tidak lagi berada di dalam plasma. Fenomena pengumpulan fungsional wujud dalam perencat pam proton, iaitu kerana penghambatan pam proton yang tidak dapat dipulihkan, kesannya terkumpul, bukan ubat.

Selepas pemberhentian ubat, pemulihan pengeluaran asid hidroklorik berlaku 4-5 hari selepas resynthesis enzim. Lansoprazole mempunyai kesan yang boleh diterbalikkan dan dapat dikurangkan, khususnya, oleh glutathione selular. Penting untuk diperhatikan bahawa tidak ada fenomena “kickback” setelah penarikan dadah. Oleh kerana persekitaran yang berasid diperlukan untuk membentuk bentuk aktif perencat pam proton, keberkesanan optimum dicapai apabila ubat diambil 30 minit sebelum makan. Omeprazole dan wakil lain dari kumpulan ubat ini tidak mempunyai kesan bergantung kepada dos: dos 20 mg tidak kurang berkesan daripada dua kali lebih banyak.

Keselamatan penghambat pam proton untuk jangka masa terapi (sehingga 3 bulan) adalah tinggi.

Penyekat sintesis ATP tidak diragukan lagi merupakan elemen penting dalam rejimen anti-helicobacter multifaktorial, kerana mereka memberikan tahap pengurangan rembesan optimum (pH> 3.0) dan pemeliharaan jangka panjang kesan yang dicapai (lebih dari 18 jam), memenuhi keperluan yang dirumuskan oleh D. Burget et al. untuk ubat anti ulser yang ideal.

Baru-baru ini, data telah muncul mengenai kemampuan khusus penghambat pam proton untuk menekan H. pylori in vitro, yang disahkan oleh ujian klinikal. Ubat-ubatan kumpulan ini menghalang urease bakteria dan salah satu ATPasenya, sehingga memberikan kesan bakteriostatik.

Oleh itu, perencat pam proton, selain kesan antisecretori yang ketara, mempunyai kesan anti-Helicobacter - langsung bakteriostatik dan dimediasi.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kelas inhibitor pam proton telah ditambah dengan kumpulan ubat baru yang merupakan isomer omeprazole - esomeprazole. Isomer pertama adalah Nexium, ubat yang dikembangkan oleh AstraZeneca. Keberkesanannya disebabkan oleh perbezaan asas dalam metabolisme. Bentuk S-isomer, dengan mudah memasuki interaksi kimia, memberikan kepekatan zat aktif yang tinggi dalam plasma dan menyekat aktiviti sebilangan besar pam proton.

Ubat antisecretori untuk kanak-kanak

I. Ubat antisecretori

1. Perencat pam Proton

2. Penyekat histamino2

2. Tidak boleh diserap semula (tidak boleh diserap)

III. Persediaan pembasmian helikobaster

IV. Ubat gastroprotektif

Dadah dalam kumpulan ini memberikan penurunan rembesan gastrik dengan menghalang rembesan asid hidroklorik oleh sel parietal. Ini termasuk:

1. Perencat pam Proton

2. Histamino2 - penyekat

1. Perencat pam Proton (H, K-ATPase) -

ubat antisecretori yang paling kuat: omeprazole, lansoprazole, pantoprazole, rabeprazole, esomeprazole, tenatoprazole.

Mekanisme tindakan dan kesan farmakologi

Pam proton adalah enzim dalam tubulus sekretori sel parietal yang memainkan peranan penting dalam rembesan asid hidroklorik. Inhibitor pam Proton menghalang enzim ini secara tidak dapat dipulihkan (H, K-ATPase-catalytic subunit, yang bertanggungjawab untuk pertukaran ion kalium dengan ion hidrogen) dan mempunyai kesan menyedihkan terhadap rembesan asid hidroklorik.

Di samping itu, ubat-ubatan tersebut mempunyai kesan bakteriostatik pada Helicobaster pylory sejak itu mengganggu kerja bakteria H, K -ATPase.

Ubat ini diberikan secara intravena atau diberikan secara oral sebelum sarapan. Granul enterik dilindungi dari kandungan asam perut oleh kapsul gelatin yang tidak boleh pecah atau dikunyah. Biotransformasi berlaku di hati. Diekskresikan oleh buah pinggang. Kesannya berlangsung sehingga 24 jam. Pelbagai janji temu 1-2 kali sehari.

Petunjuk untuk pelantikan

1. Ulser peptik

2. Gastritis hiperasid

1. Gejala dyspeptik (loya)

2. Sakit kepala, pening

3. Gangguan fungsi usus (cirit-birit, sembelit)

4. Reaksi alergi (jarang berlaku)

5. Apabila dibatalkan secara tiba-tiba, tanpa menutup antasid,

2. Penyekat histamin2 (penyekat reseptor H2)

Ubat ini adalah penyekat reseptor H2-histamin. Terdapat 4 generasi penghalang histamino2:

Ranitidine (ranisan, zantak)

Famotidine (kvamatel, gastel)

Mekanisme tindakan dan kesan farmakologi

Histamine 2-blockers menyekat histamine 2-reseptor yang terletak di sel parietal mukosa gastrik secara kompetitif, akibatnya, secara signifikan menekan rembesan asid hidroklorik.

Cimetidine dapat mengurangkan rembesan hormon gonadotropik, yang boleh menyebabkan penurunan potensi dan ginekomastia, oleh itu penggunaannya terhad.

Dadah lebih kerap diresepkan melalui mulut, lebih jarang diberikan secara intravena. Ubat-ubatan tersebut melalui penghalang plasenta dan penghalang darah-otak. Biotransformasi berlaku di hati hanya 1 dan 2 generasi, 3 dan 4 generasi diekskresikan tidak berubah. Diekskresikan oleh buah pinggang. Masa untuk mengekalkan kepekatan terapeutik dalam darah untuk cimetidine adalah 6 jam, ranitidine - 12 jam, famotidine - 12-24 jam. Pelbagai janji temu:

Cimetidine - 4 kali sehari (3 kali selepas makan dan 1 kali pada waktu malam)

Ranitidine - 2 kali sehari (1 waktu pagi 30 minit sebelum makan dan 1 kali pada waktu malam)

Famotidine - 1-2 kali sehari (biasanya pada waktu malam)

Nizatidine - sekali sehari

Petunjuk untuk pelantikan

1. Ulser peptik

2. Gastritis hiperasid

1. Gejala dyspeptik (loya, anoreksia)

2. Sakit kepala, pening

3. Gangguan fungsi usus (cirit-birit, sembelit)

4. Reaksi alergi (jarang berlaku)

5. Disfungsi hati

6. Potensi menurun, ginekomastia pada lelaki, amenore pada

wanita (semasa mengambil cimetidine)

Komplikasi ini diperhatikan dengan cimetidine, jadi sekarang jarang digunakan. Ranitidine dan famotidine boleh diterima dengan baik.

2. Penyusuan susu ibu

4. Kegagalan hati dan buah pinggang

M-antikolinergik dibahagikan kepada tidak selektif (atropin, platyphylline) dan selektif (pirenzepine, telenzepine)

Mekanisme tindakan dan kesan farmakologi

Ubat tersebut menyekat reseptor M-kolinergik yang terletak di kelenjar mukosa gastrik dan otot licin saluran gastrointestinal dan menghilangkan kesan kolinergik vagina. Akibatnya, rembesan asid hidroklorik berkurang dan motilitas saluran gastrousus menurun.. Ubat bukan selektif menyekat reseptor M-kolinergik yang terdapat di organ lain, menyebabkan kesan yang tidak diingini, oleh itu ia jarang digunakan sekarang. Ubat selektif menyekat terutamanya M -kolinoreceptor pada plexus saraf parasimpatis perut, dan dengan itu mencegah kesan merangsang saraf vagus pada rembesan asid hidroklorik, tetapi keberkesanannya rendah, oleh itu mereka jarang digunakan.

Pirenzepine (gastrozepine) diberikan secara lisan, diberikan secara parenteral. Kepekatan terapi dikekalkan - 11 jam, ditetapkan 2 kali sehari 15 -20 minit sebelum makan. Ia dikeluarkan di hempedu tidak berubah.

Petunjuk untuk pelantikan

1. Ulser peptik

2. Gastritis hiperasid

Ia berlaku lebih kerap dengan penggunaan penyekat M-antikolinergik yang tidak selektif, namun, dengan pemberian ubat selektif yang berpanjangan, tanda-tanda penyekat kolinergik juga dapat muncul:

1 mulut kering

4. Pelanggaran kencing pada pesakit dengan adenoma prostat

Terapi antisecretori penyakit gastroesophageal reflux pada kanak-kanak

Institut Penyelidikan Pediatrik dan Pembedahan Pediatrik Moscow, Roszdrav

Urgensi masalah penyakit gastroesophageal reflux (GERD) terletak pada prevalensi tinggi, adanya komplikasi yang teruk, dan juga kesukaran diagnosis jika pesakit hanya mempunyai manifestasi ekstesofagus.

Menurut klasifikasi WHO, penyakit refluks gastroesophageal adalah penyakit berulang kronik yang disebabkan oleh gangguan fungsi evakuasi motor dari zon gastroesophageal dan dicirikan oleh pembuangan berulang kandungan gastrik atau duodenum ke dalam esofagus, yang menyebabkan kerosakan pada esofagus distal dengan perkembangan ulser erosif di dalamnya. gangguan katarrhal dan / atau fungsi.

Rawatan GERD merangkumi cadangan pemakanan, perubahan gaya hidup dengan penghapusan faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan GERD, terapi ubat, dan dengan perkembangan komplikasi - dan rawatan pembedahan. Untuk tujuan terapi ubat, antasid, sampul ubat, ubat-ubatan yang mempengaruhi motilitas gastrointestinal (prokinetik) digunakan, dan komponen utamanya adalah ubat antisecretori.

Kemungkinan kesan antisecretori yang paling kuat dalam rawatan penyakit yang bergantung kepada asid disedari berkat kelas ubat yang agak baru yang secara langsung menyekat H +, K + -ATPase - pam proton sel parietal. Ubat-ubatan ini telah memasuki gudang doktor baru-baru ini: omeprazole inhibitor pam proton pertama muncul pada tahun 1988, kemudian lansoprazole, pantoprazole dan rabeprazole dibuat. Perkembangan terbaru adalah esomeprazole (2000) [5]. Inhibitor pam Proton adalah derivatif benzimidazol yang diganti. Dalam tubulus sel parietal, mereka diubah menjadi metabolit aktif, tetrasiklik sulfenamide [17]. Dalam bentuk ini, perencat pam proton membentuk ikatan kovalen yang kuat dengan kumpulan merkapto residu sistein H +, K + -ATPase, yang menyekat peralihan konformasi enzim, dan ternyata "tidak berfungsi". Penghambatan H +, K + -ATPase oleh benzimidazoles yang diganti tidak dapat dipulihkan. Agar sel parietal dapat memulakan rembesan asid lagi, perlu untuk mensintesis pam proton baru, bebas dari ikatan dengan perencat [1,5].

Apabila diberikan secara lisan, perencat pam proton mesti dilindungi daripada asid gastrik kerana tidak stabil dalam persekitaran yang berasid. Oleh itu, kapsul yang mengandungi perencat pam proton dilapisi dengan cangkang yang larut dalam persekitaran alkali. Melepasi perut, mereka cepat diserap dalam usus dalam persekitaran alkali dan diedarkan semula antara organ dan tisu. Sebagai asas lemah, perencat pam proton terkumpul lebih baik di mana nilai pH paling rendah. Seperti yang anda ketahui, persekitaran yang paling berasid terdapat di lisosom sel, di mana pH mencapai 4.5-5.0. Walau bagaimanapun, dalam tubulus sel parietal, pH dapat mencapai nilai 1.0-0.8. Fakta ini sebahagian besarnya memastikan pengumpulan ubat secara selektif. Kepekatan benzimidazol dalam tubulus rembesan sel parietal hampir 1000 kali lebih tinggi daripada dalam darah. Tetrasiklik sulfenamide dikenakan, oleh itu ia tidak dapat menembusi membran dan tidak meninggalkan petak asid di dalam tubulus rembesan sel parietal. Tempoh kesan ubat ditentukan oleh kadar pembaharuan pam proton. Telah diketahui bahawa separuh molekul H +, K + -ATPase diperbaharui pada manusia hanya dalam 30-48 jam, yang menyebabkan penindasan pengeluaran asid dalam jangka panjang. Telah ditunjukkan bahawa dengan pemberian pertama perencat pam proton, kesan antisecretori tidak maksimal, kerana tidak semua molekul H +, K + -ATPase diaktifkan (dibina ke dalam membran sekretori) dan dapat terletak sebahagiannya di sitosol. Apabila molekul-molekul ini, dan juga pam yang baru disintesis muncul di membran, mereka berinteraksi dengan dos ubat yang seterusnya, dan kesan antisecretinya dapat disedari sepenuhnya [1,5,7].

Bioavailabiliti omeprazole adalah 35% -40% selepas dos pertama dan 65% selepas dos berulang [19,20]. Ketersediaan bio pantoprazole dan rabeprazole tidak berubah selepas dos pertama dan berulang dan masing-masing 77% dan 52% [21,22]. Lanzoprazole juga mempunyai ketersediaan bio tinggi yang tetap sekitar 80-91% ketika digunakan dalam dosis terapi rata-rata, jika diambil kurang dari 20 mg, penurunan bioavailabilitas diperhatikan [23]. Bioavailabiliti esomeprazole selepas dos pertama adalah 64% dan 89% selepas pemberian berulang. Pengambilan makanan dan antasid tidak mempengaruhi ketersediaan bio ubat ini. Semua perencat pam proton lebih daripada 95% terikat pada protein plasma. Metabolisme perencat pam proton berlaku terutamanya di hati dengan penyertaan isoenzim CYP 2C19 dan CYP 3A4 sitokrom P450. Metabolit yang dihasilkan tidak aktif dan dikeluarkan dari badan. Pengecualian adalah rabeprazole, yang metabolisme berlaku tanpa penyertaan isoenzim CYP 2C19 dan CYP 3A4, yang nampaknya dikaitkan dengan nilai berterusan ketersediaan bionya setelah penggunaan pertama. Pelepasan omeprazole dan esomeprazole jauh lebih rendah daripada PPI lain. Ini dikaitkan dengan peningkatan bioavailabiliti omeprazole dan esomeprazole strereoisomernya dan peningkatan keberkesanan terapeutiknya [24]. Polimorfisme gen yang mengekodkan isoform 2C19 menentukan kadar metabolisme perencat pam proton yang berbeza pada pesakit [25].

Oleh kerana kecekapan dan keselamatan tinggi ubat ini, ubat ini lebih disukai dalam rawatan semua penyakit yang berkaitan dengan asid. Kesan penyekat pembentukan asid yang cepat dicapai tidak menimbulkan bahaya, kerana pembaharuan semula jadi sel epitelium dan kelenjar mukosa gastrik yang kerap dan cepat memulihkan semua fungsi badan yang disekat oleh ubat-ubatan semasa rawatan [3]. Ini disahkan oleh banyak kajian yang dilakukan di pelbagai negara pada kanak-kanak kecil [8-16]. Dalam amalan pediatrik, omeprazole adalah yang paling banyak dikaji. Kajian yang dilakukan pada kanak-kanak berumur 3 bulan. sehingga 18 tahun, telah menunjukkan bahawa farmakokinetik omeprazole pada kanak-kanak, baik dengan pemberian oral dan intravena, tidak berbeza dengan yang dilakukan pada orang dewasa [8-11]. Dos omeprazole yang optimum pada kanak-kanak yang mampu mengekalkan pH di atas 4 untuk 90% waktu sehari ketika diberikan secara oral adalah dos 1 mg / kg / hari [12-14]. Memantau kanak-kanak yang menerima omeprazole untuk GERD selama 7 tahun tidak menunjukkan reaksi buruk, hanya sedikit hiperplasia sel-sel perut dengan hipergastrinemia sederhana [15]. Tahap gastrin dalam darah biasanya meningkat setelah beberapa minggu rawatan, dan hiperplasia sel G muncul hanya setelah beberapa tahun [15]. Oleh itu, kursus omeprazole pendek dengan alasan yang baik boleh dianggap selamat untuk kanak-kanak dari mana-mana umur [3].

Pada masa ini, beberapa persediaan omeprazole yang dihasilkan oleh syarikat farmaseutikal dari pelbagai negara didaftarkan di pasaran farmaseutikal Rusia. Salah satunya ialah Helol (Yamanouchi Europe, Netherlands].

Di pusat patologi sistem pencernaan Institut Penyelidikan Pediatrik dan Pembedahan Pediatrik Moscow, 24 pesakit dengan penyakit refluks gastroesofagus (8 kanak-kanak perempuan dan 16 kanak-kanak lelaki), berusia 10 hingga 17 tahun, berada dalam pemerhatian. Semua pesakit, bersama dengan penjelasan aduan, anamnesis penyakit, pemeriksaan fizikal, makmal kajian (ujian darah umum, air kencing, ujian darah biokimia) melakukan pemeriksaan endoskopi dengan biopsi dan pemeriksaan morfologi seterusnya, ultrasound organ perut, elektrogastrografi, pemantauan harian pH intragastrik dan intraesophageal dengan ujian farmakologi dengan omeprazole (chelol) pada dos 20 mg.

Semasa mengunjungi hospital gastroenterologi siang hari, semua pesakit mencatatkan pedih ulu hati, 18 (75%) mengalami sakit perut, 20 (84%) pesakit mengalami sakit perut, muntah - 3 (12.5%), 16 (66.6%) ) patologi organ ENT diperhatikan. Semasa FEGDS, esofagitis refluks catarrhal dikesan pada 15 (62.5%) pesakit, esofagitis erosif kelas 1 pada 6 (25%) pesakit, 3 (12.5%) pesakit tidak mempunyai tanda-tanda esofagitis refluks; pada 19 (79.1%) pesakit, gastritis dangkal dikesan, pada 5 (20.8%) pesakit, mukosa gastrik tanpa perubahan endoskopi. Menurut elektrogastrografi, kelainan perut hipomotor terungkap pada 20 (87.5%) pesakit, tanda-tanda hipertensi duodenum dinyatakan pada 3 (12.5%) pesakit..

Pada semua pesakit, berdasarkan data pH-metry harian, keadaan hiperasid dengan pH rata-rata 1.2 ± 0.9 dicatat, refluks gastroesofagus patologi dicatat, pada 2 (8.4%) pesakit - refluks duodenogastrik. Hasil ujian farmakologi dengan 20 mg chelol adalah seperti berikut: tempoh laten rata-rata 2.1 ± 0.3 jam; jumlah tempoh kesan antisecretori adalah 12.5 ± 0.3 jam; masa pH intragastrik> 4 ialah 10.8 ± 1.5 jam.

Dalam terapi kompleks pesakit dengan GERD, digunakan ubat-ubatan yang mempengaruhi motilitas saluran pencernaan - prokinetik (Domperidone 2.5 mg / 10 kg massa 3 kali sehari), atau, pada anak-anak dengan hipertensi duodenum, yang dikenal pasti oleh elektrogastrografi, - ubat antispasmodik (Mebeverin 200mg 2 kali sehari). Dalam sekumpulan kanak-kanak dengan dominasi refluks duodenogastroesophageal, untuk mengurangkan kesan sitolitik asid hempedu dan penjerapannya, sorben digunakan - dioctahedral smectite, yang mempunyai kesan mucoprotective. Sebagai terapi antisecretori, Helol (omeprazole) 20 mg 2 kali sehari diresepkan selama 4 minggu.

Penilaian keberkesanan terapi dilakukan dengan pemerhatian dinamik dengan pendaftaran gejala klinikal subjektif dan objektif setiap hari, kawalan endoskopik setelah 4 minggu dari awal terapi, pemantauan harian pH intragastrik 1 bulan setelah akhir rawatan. Dengan latar belakang terapi, sindrom kesakitan pada semua kanak-kanak ditahan selama 4-5 hari. Pada masa yang sama, manifestasi dyspeptik (asam belching, pedih ulu hati) hilang, yang menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam keadaan pesakit. Setelah 4 minggu, tidak ada pesakit dengan GERD yang mengalami erosi pada kerongkongan, terdapat penurunan hiperemia. Semasa kawalan pH-metry, mayoritas pasien tetap normal (pH 1.5-2.0), jumlah refluks patologi menurun dengan ketara. 5 (20.8%) pesakit di mana jumlah refluks patologi menurun, tetapi tetap melebihi 47 sehari, diberi terapi penyelenggaraan dengan Helol (omeprazole) pada dos 20 mg 1 kali sehari 2-3 kali seminggu selama 8 minggu.

Oleh itu, data kami mengesahkan bahawa ubat Helol (omeprazole) berkesan sebagai terapi antisecretori untuk GERD. Semasa mengambil ubat ini, terdapat peningkatan klinikal yang jelas dalam keadaan pesakit, epitel cacat erosif pada membran mukosa esofagus, pengurangan dan hilangnya refluks patologi mengikut hasil kawalan pH-metry. Semasa mengambil ubat, tidak ada kesan sampingan yang dapat memberi kesan kepada kami, Helol (omeprazole) sebagai agen selamat dan berkesan dalam rawatan GERD pada kanak-kanak.

Sebagai kesimpulan, saya ingin menegaskan sekali lagi bahawa rawatan GERD, memandangkan sifatnya yang terdiri daripada pelbagai komponen, adalah tugas yang sangat sukar. Dan untuk menyelesaikannya, perlu dilakukan pemeriksaan terperinci mengenai anak yang sakit, penjelasan mengenai penyebab refluks dalam setiap kes dan pemilihan kaedah terapi yang teliti.

Ubat antisecretori: klasifikasi dan senarai ubat

Pedih ulu hati adalah sensasi terbakar di dada. Ia berkembang jika kandungan perut yang direndam dalam asid hidroklorik dibuang ke dalam esofagus. Pedih ulu hati boleh menjadi gejala keadaan perubatan yang mempengaruhi saluran pencernaan. Untuk menghilangkannya, pesakit ditunjukkan penggunaan ubat-ubatan seperti antasid. Kumpulan antasid merangkumi beberapa jenis ubat yang mempunyai perbezaan antara satu sama lain. Khususnya, kita bercakap mengenai ubat antisecretori.

Kumpulan antasid farmakologi

Antasid adalah ubat yang dapat meneutralkan asid hidroklorik yang terkandung dalam jus gastrik. Oleh itu, kesan menjengkelkan jus gastrik pada membran mukus organ pencernaan dikurangkan, sensasi menyakitkan dihentikan, pertumbuhan semula kawasan yang rosak sebelumnya dipercepat.

Penting untuk memahami bahawa sebab mengapa pedih ulu hati berlaku, antasid tidak menghilangkan, tetapi hanya membolehkan anda meneutralkan manifestasi yang tidak menyenangkan. Ini disebabkan oleh keperluan pakar untuk menetapkan ubat-ubatan kumpulan ini, kerana sensasi terbakar di dada mungkin menunjukkan adanya patologi berbahaya, yang, tanpa terapi yang tepat pada masanya dan mencukupi, dapat berkembang dan menyebabkan pelbagai komplikasi serius.

Terhadap latar belakang penggunaan ubat antasid, kesan berikut berkembang:

  1. Selaput lendir yang melapisi saluran pencernaan menyelimuti, yang melindungi mereka dari pengaruh faktor agresif.
  2. Lebihan asid hidroklorik yang dirembeskan dineutralkan.
  3. Mengurangkan tekanan darah tinggi di duodenum, perut.
  4. Pengecutan perut secara spastik dihentikan.
  5. Membuang isi duodenum ke dalam perut dicegah.
  6. Pergerakan isi perut dipercepat.
  7. Asid hempedu, lysophosphatidylcholine diserap.

Dalam kes apa yang ditetapkan?

Penggunaan ubat antasid dianggap sesuai dalam situasi berikut:

  1. Dengan ulser dan GERD. Digunakan sebagai elemen terapi kompleks dan dapat menghilangkan pedih ulu hati dan sakit.
  2. Untuk menghilangkan keadaan patologi yang bergantung kepada asid pada wanita hamil.
  3. Untuk penyakit perut yang dicetuskan oleh penggunaan ubat bukan steroid.
  4. Sebagai komponen terapi kompleks untuk keradangan pundi hempedu, pankreas semasa eksaserbasi. Antasid juga disyorkan untuk cholelithiasis untuk mengikat asid hempedu yang berlebihan, dengan gangguan pencernaan. Kami mempertimbangkan pengelasan ubat antisecretori secara terperinci di bawah..

Kadang-kadang antasid digunakan sekali oleh orang yang sihat jika pedih ulu hati berkembang pada latar belakang gangguan makan.

Pengelasan

Sudah menjadi kebiasaan untuk mengklasifikasikan semua ubat antisecretori dalam farmakologi secara kondisional kepada dua kumpulan besar:

Terdapat juga klasifikasi ubat antisecretori bergantung pada bahan aktif utama dalam komposisi mereka:

  1. Antasid magnesium. Dalam komposisi mereka, komponen aktif boleh menjadi magnesium karbonat dan magnesium hidroksida..
  2. Mengandungi natrium bikarbonat.
  3. Mengandungi kalsium karbonat.
  4. Antasid berasaskan aluminium. Dalam kes ini, aluminium fosfat atau aluminium hidroksida digunakan sebagai komponen aktif..
  5. Antasid gabungan yang mengandungi beberapa bahan aktif.

Ubat yang boleh diserap

Kumpulan ubat antisecretori ini termasuk ubat-ubatan, bahan aktifnya, setelah berinteraksi dengan asid hidroklorik, sebahagiannya diserap ke dalam perut dan dengan itu meresap ke dalam peredaran sistemik..

Kelebihan utama kumpulan ubat ini adalah kemampuan mereka untuk meneutralkan keasidan dengan cepat, sehingga melegakan pedih ulu hati dalam jangka masa yang singkat. Walau bagaimanapun, dengan latar belakang penggunaannya, perkembangan kesan yang tidak diingini diperhatikan. Di samping itu, mereka mempunyai kesan jangka pendek. Oleh kerana kekurangan ini, ubat antasid yang dapat diserap diresepkan kepada pesakit lebih jarang daripada yang tidak dapat diserap.

Sebilangan ubat dalam kumpulan ini mampu memancarkan karbon dioksida akibat daripada bersentuhan dengan asid hidroklorik, akibatnya perut dapat meregang, dan rembesan jus gastrik disambung semula.

Ciri menonjol

Harus diingat bahawa ciri ciri antasid yang diserap adalah berlakunya pemulihan asid. Ia terwujud dengan segera setelah ubat berhenti bertindak pada badan. Kumpulan yang dapat diserap termasuk baking soda, yang merupakan sodium bikarbonat. Hasil daripada interaksi sebatian natrium dengan asid hidroklorik, karbon dioksida dilepaskan, memprovokasi penyembunyian semula asid hidroklorik dalam kuantiti yang banyak, yang, pada gilirannya, menimbulkan kemunculan pedih ulu hati. Kesan ini membawa kepada cadangan untuk tidak menggunakan baking soda untuk menghilangkan pedih ulu hati. Di samping itu, natrium yang terdapat dalam soda diserap dalam tisu usus, memprovokasi perkembangan edema, dan ini adalah fenomena yang tidak diingini bagi pesakit yang menderita patologi buah pinggang dan jantung, wanita hamil.

Kumpulan ubat antisecretori yang diserap merangkumi ubat-ubatan seperti "Vikalin", "Vikair", "Rennie". Bahan aktif utama dalam komposisinya adalah: kalsium atau magnesium karbonat, magnesium oksida, natrium bikarbonat.

Mekanisme tindakan mereka untuk pedih ulu hati serupa dengan baking soda. Namun, dalam proses meneutralkan asid hidroklorik, karbon dioksida tidak dilepaskan, yang tidak diragukan lagi merupakan kelebihan, kerana tidak ada kesan negatif terhadap kesejahteraan pesakit. Penting untuk diperhatikan bahawa kesan terapeutik ubat-ubatan tersebut berterusan untuk jangka waktu yang pendek..

Hanya pengambilan satu agen antisecretori kumpulan tertentu yang dibenarkan, sekiranya timbul keperluan mendesak. Perlu diingat bahawa penggunaannya dalam jangka masa yang panjang dapat menyebabkan pemburukan. Tidak terkecuali perkembangan patologi saluran pencernaan seperti ulser gastrik.

Antasid tidak boleh diserap

Senarai agen antisecretori cukup luas. Berbanding dengan kumpulan ubat yang diserap, ubat yang tidak dapat diserap lebih berkesan, dan spektrum kesan yang tidak diingini yang timbul terhadap latar belakangnya jauh lebih sempit.

Dadah yang berkaitan dengan antasid yang tidak dapat diserap dapat dikelaskan secara kasar menjadi tiga subkumpulan:

  1. Mempunyai aluminium fosfat sebagai komponen aktif. Ubat kategori ini merangkumi "Phosphalugel" dalam bentuk gel.
  2. Antasid magnesium-aluminium, yang merangkumi ubat berikut: "Almagel", "Maalox", "Gastracid".
  3. Antasid gabungan, yang, selain garam magnesium dan aluminium, mengandungi bahan lain. Kumpulan ini merangkumi antasid gel yang mengandungi simethicone atau anestetik, misalnya, "Almagel Neo", "Relzer".

Bahan utama ubat-ubatan ini dari mukosa gastrik hanya diserap dalam jumlah kecil, kemudian dikeluarkan bersama dengan air kencing. Sekiranya pesakit mengalami kegagalan buah pinggang yang teruk, sukar untuk mengosongkan aluminium. Sehubungan dengan itu, berhati-hati harus diberikan semasa menetapkan ubat-ubatan ini kepada pesakit kategori ini..

Persiapan kumpulan antasid yang tidak dapat diserap mampu meneutralkan, selain asid hidroklorik, juga hempedu dan pepsin. Setelah memasuki badan, mereka menyelimuti lapisan lendir perut, sehingga melindungi dindingnya dari bahan agresif. Di samping itu, mereka dapat mengaktifkan pertumbuhan semula tisu yang rosak.

Kesan terapi mereka berkembang dalam masa 15 minit dan boleh bertahan hingga 4 jam.

Reaksi negatif

Semasa menggunakan ubat-ubatan kumpulan antasid yang tidak dapat diserap, reaksi negatif berikut mungkin timbul:

  1. Apabila menggunakan dos yang lebih tinggi, ada kemungkinan mengantuk ringan. Risiko ini meningkat sekiranya pesakit mengalami kelainan patologi dalam aktiviti buah pinggang..
  2. Ejen antisecretori, yang mengandungi garam kalsium atau aluminium, boleh menimbulkan kesukaran yang berkaitan dengan pergerakan usus.
  3. Antasid berasaskan magnesium mempunyai keupayaan untuk memberi kesan pencahar, cukup sering menimbulkan pelbagai gangguan pencernaan.
  4. Sekiranya pesakit mempunyai hipersensitiviti individu, maka kesan negatif seperti muntah dan mual mungkin berlaku. Kemunculan tanda-tanda seperti itu menunjukkan perlunya mengganti ubat yang digunakan dengan analognya.
  5. Perkembangan manifestasi alahan, yang dinyatakan dalam ruam kulit, tidak dikecualikan. Dalam kes sedemikian, pesakit disarankan untuk berhenti menggunakan antacid dan berjumpa doktor.

Peraturan penggunaan asas

Ubat antacid dihasilkan oleh pengeluar dalam pelbagai bentuk farmakologi. Ia boleh berupa gel, tablet kunyah, suspensi, tablet yang dimaksudkan untuk penyerapan semula. Keberkesanan pelbagai bentuk farmakologi ubat yang sama adalah sama.

Pelbagai penerimaan

Kekerapan penerimaan dan dos yang diperlukan harus dipilih secara individu. Sebagai peraturan, pesakit dianjurkan untuk minum antasid setelah makan, dengan istirahat dua jam, dan juga sebelum tidur..

Perlu diingat bahawa penggunaan antasid selari dengan ubat lain tidak dapat diterima. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ubat-ubatan di mana terdapat antasid tidak akan diserap. Di antara pengambilan ubat antasid dan antisecretori, rehat 2 jam harus diambil.

Pengalaman menggunakan Pariet (rabeprozole) pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun

Pengarang: Kornienko E.A. (FSBEI HE SPbGPMU Kementerian Kesihatan Rusia, St Petersburg), Shcherbakov P.L. (GBUZ "Pusat Ilmiah dan Praktikal Klinikal Moscow" DZM)

Untuk petikan: Kornienko E.A., Shcherbakov P.L. Pengalaman menggunakan Pariet (rabeprozole) pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun // SM. 2004. No.3. Hlm 144

Penyakit yang berkaitan dengan asid sama sekali tidak menjadi hak istimewa penduduk dewasa. Dari bulan-bulan pertama kehidupan, kanak-kanak dengan lesi sistem pencernaan, serta gangguan aktiviti saraf pusat, sering mengalami regurgitasi dan muntah yang kerap, disertai dengan perkembangan proses keradangan di kerongkongan, sebagai akibat dari pendedahan berterusan terhadap kandungan asam perut. Pada kanak-kanak yang lebih tua (2–4 tahun), sering kali mungkin untuk mengenal pasti penyakit kronik sistem pencernaan, yang, sepertinya, hanya dapat terjadi pada orang dewasa - penyakit refluks gastroesofagus, gastritis kronik, hakisan dan juga penyakit ulser peptik. Penderitaan kanak-kanak dengan keadaan ini tidak kurang dari pesakit dewasa, namun, keadaan mereka bertambah buruk oleh kerumitan diagnosis tepat pada masanya kerana fakta bahawa kanak-kanak kecil tidak dapat menyatakan perasaan dan keluhan mereka dengan jelas. Proses pembentukan asid pada anak-anak bermula pada bulan-bulan pertama kehidupan, dan pada usia 1-1,5 tahun, anak-anak mengembangkan "hiperklorhidria fisiologi," yang bertahan hingga 13-15 tahun. Dalam keadaan ini, proses "pengasidan" esofagus atau bola duodenum dengan mudah berlaku dan, sebagai akibatnya, perkembangan penyakit esofagitis dan ulser peptik. Kaedah yang paling berkesan untuk membetulkan keadaan seperti itu adalah dengan mengurangkan aktiviti pengeluaran asid. Pada masa-masa ketika ahli gastroenterologi bersenjata dengan N2- penyekat reseptor histamin, persoalan merawat kanak-kanak jarang sekali timbul. Penggunaan ubat ini pada kanak-kanak membatasi risiko komplikasi dan kesan sampingan yang tinggi. Perubahan kualitatif dalam masalah ini berlaku dengan munculnya perencat pam proton (PPI). Mekanisme farmakologi ubat-ubatan dalam kumpulan ini disebabkan oleh antagonisme selektif mereka terhadap H + K + -ATPase sel parietal perut, yang menjalin hubungan yang tidak dapat dipulihkan dengan metabolit aktif sulfinida PPI. Oleh kerana kecekapan dan keselamatan tinggi ubat ini, ubat ini lebih disukai dalam rawatan semua penyakit yang berkaitan dengan asid. Kesan penyekat pembentukan asid yang cepat dicapai tidak menimbulkan bahaya, kerana pembaharuan semula jadi sel epitelium dan kelenjar mukosa gastrik yang kerap dan cepat memulihkan semua fungsi tubuh yang disekat oleh ubat-ubatan semasa rawatan. Ini disahkan oleh banyak kajian yang dilakukan di pelbagai negara pada kanak-kanak kecil [1-8,11].

Dalam amalan pediatrik, omeprazole adalah yang paling banyak dikaji. Kajian yang dilakukan pada kanak-kanak berumur 3 bulan. sehingga 18 tahun, menunjukkan bahawa farmakokinetik omeprazole pada kanak-kanak, baik dengan pemberian oral dan intravena, tidak berbeza dengan yang dilakukan pada orang dewasa [1-4]. Dos omeprazole yang optimum pada kanak-kanak yang mampu mengekalkan pH di atas 4 untuk 90% waktu sehari ketika diberikan secara lisan adalah dos 1 mg / kg / hari [5-7]. Memantau kanak-kanak yang menerima omeprazole untuk GERD selama 7 tahun tidak menunjukkan reaksi buruk, hanya sedikit hiperplasia sel-sel perut dengan hipergastrinemia sederhana [8]. Tahap gastrin dalam darah biasanya meningkat setelah beberapa minggu menjalani rawatan, dan hiperplasia sel G muncul hanya setelah beberapa tahun [8]. Oleh itu, kursus omeprazole pendek dengan alasan yang baik boleh dianggap selamat untuk kanak-kanak dari usia apa pun..

Oleh kerana farmakokinetik semua PPI, yang merupakan campuran R- dan S-isomer (omeprazole, lansoprazole, pantoprazole dan rabeprazole) serupa, cadangan penggunaannya pada kanak-kanak dapat diperluas ke seluruh kumpulan ubat ini [3].

Sekatan umur tertentu difasilitasi oleh kekurangan bentuk dos rendah di kebanyakan PPI, yang tidak membenarkan menetapkannya kepada anak kecil. Hanya dua ubat - omeprazole dan rabeprazole (Pariet), bersama dengan 20 miligram standard, juga setengah bungkus 10 mg, yang dapat digunakan ketika anak mencapai berat 10 kg.

Tujuan kajian ini adalah untuk menilai keberkesanan dan keselamatan klinikal rabeprazole (Parieta) pada kanak-kanak kecil..

Bahan dan kaedah:

Rabeprazole (Pariet) dimasukkan dalam rejimen rawatan untuk 14 kanak-kanak berusia 3 hingga 10 tahun:

  • 2 kanak-kanak berumur 3-4 tahun: 1 daripadanya - dengan penyakit gastroesophageal reflux (esofagitis erosif, penyakit Barrett), yang lain - dengan ulser duodenum (DU),
  • 4 kanak-kanak berumur 5-7 tahun: 1 - dengan DU, 1 - dengan ulser gastrik akut, 2 - dengan gastroduodenitis yang berkaitan dengan Helicobacter pylori (HP) kronik (erosif).
  • 8 kanak-kanak berumur 8-10 tahun: 1 - dengan DU, 7 - dengan gastroduodenitis yang berkaitan dengan Helicobacter pylori (HP) (3 - erosif, 4 - nodular), 4 kanak-kanak kumpulan ini juga mempunyai tanda-tanda esofagitis endoskopi (GERD).

Maksudnya, GERD didiagnosis pada 5 kanak-kanak, DU - dalam 3, ulser gastrik - dalam 1, gastroduodenitis kronik yang berkaitan dengan HP - pada 9.

Semua pesakit dimasukkan dengan aduan sakit perut, pada 2 anak (dengan ulser duodenum dan ulser perut), penyebab kemasukan ke hospital adalah pendarahan.

Pesakit dengan DU dan gastritis yang berkaitan dengan HP menerima Pariet sebagai sebahagian daripada rejimen terapi pembasmian yang juga termasuk amoksisilin pada dosis 50 mg / kg / s dan klaritromisin pada dosis 15 mg / kg / s (atau nifuratel pada dosis 15 mg / kg / s). Pariet diresepkan pada kadar 1 mg / kg / s (10 mg sekali dengan berat badan kurang dari 20 kg dan 10 mg dua kali sehari dengan berat badan 20 hingga 40 kg). Skim ini ditetapkan selama 7 hari.

Kanak-kanak dengan GERD menerima Pariet dalam dos yang sama dalam kombinasi dengan Motilium (domperidone) pada dos 1-2 mg / kg / s dalam 3 dos terbahagi sebelum makan selama 3 minggu.

Seorang kanak-kanak dengan ulser gastrik akut menerima Pariet pada dos yang sama selama 2 minggu sebagai monoterapi.

Penilaian keberkesanan terapi dilakukan dengan pemerhatian dinamik dengan pendaftaran gejala klinikal subjektif dan objektif setiap hari, pemantauan harian pH intragastrik pada hari pertama pengambilan Pariet (pada 3 anak), serta kawalan endoskopik, yang dilakukan pada anak-anak dengan DU - setelah 10 hari, selebihnya - setelah 4 minggu.

Sakit perut pada semua kanak-kanak dihentikan sepenuhnya pada hari rawatan 2.0 ± 0.45; sejak hari ke-3 terapi dengan Pariet, tidak seorang pun kanak-kanak mengadu sakit. Kajian pH harian menunjukkan bahawa pH intragastrik rata-rata 5.0 ± 1.2 unit. (Gamb. 1), masa dengan pH di atas 4.0 - 76%, indeks de Meester - 2.4.

Rajah. 1. pH intragastrik pada hari pertama pengambilan Pariet pada anak berusia 7 tahun dengan ulser duodenum

Kawalan endoskopi, dilakukan 10 hari kemudian pada 3 kanak-kanak dengan DU, dalam semua kes mengesahkan parut ulser (ulser pada tahap parut merah), pada 5 kanak-kanak dengan gastroduodenitis erosif - epitelisasi erosi. Setelah 4 minggu, tidak ada pesakit dengan GERD yang mengalami erosi pada kerongkongan, terdapat penurunan hiperemia. Pembasmian HP dicapai pada 7 daripada 9 kanak-kanak, yang berjumlah 77.7%.

Tidak ada kesan sampingan yang dilaporkan pada mana-mana kanak-kanak dengan terapi Pariet. Pertimbangan yang teliti terhadap kemungkinan reaksi (perubahan selera makan, watak najis, tingkah laku dan kesejahteraan umum kanak-kanak, parameter makmal, khususnya aktiviti enzim hati, ujian air kencing) tidak menunjukkan adanya kelainan pada mana-mana pesakit.

Walaupun dunia telah mengumpulkan banyak pengalaman dalam penggunaan PPI, kajian pada anak kecil hanya terbatas pada beberapa karya mengenai kajian omeprazole. Tidak ada kajian PPI lain yang dijalankan.

Kami telah mengkaji untuk pertama kalinya keberkesanan dan keselamatan rabeprazole (Pariet). Dinamika positif gejala klinikal yang diperhatikan oleh kami (dari hari pertama pentadbiran) dan hilangnya aduan sepenuhnya pada hari ke-3 pemberian ubat menunjukkan keberkesanan klinikal tinggi Pariet pada kanak-kanak dari kumpulan usia yang lebih muda. Kami tidak melihat reaksi buruk semasa mengambil Pariet, yang menunjukkan toleransi yang baik. Dari sudut pandangan kami, ini dapat dijelaskan oleh fakta bahawa rabeprazole, tidak seperti PPI lain, dimetabolismekan melalui jalan yang bukan enzim dan diekskresikan terutamanya melalui buah pinggang dalam bentuk thioester. Jalan metabolik ini kurang berbahaya berhubung dengan kemungkinan reaksi sampingan apabila rabeprazole digabungkan dengan ubat lain yang dimetabolisme secara kompetitif oleh sistem sitokrom P450..

Seperti yang ditunjukkan oleh data pemantauan pH, pada hari pertama pengambilan ubat Pariet dengan cepat mencapai kesan antisecretori yang signifikan, oleh itu, pada hari pertama, rata-rata pH mencapai 5.0. Kadar permulaan kesan antisecretori PPI ditentukan oleh nilai pH di mana 50% ubat masih berubah menjadi metabolit aktif dan mengikat ke pam proton; untuk rabeprazole, penunjuk ini adalah yang tertinggi berbanding PPI lain dan 4.9. Kadar pengaktifan dan kekuatan pengikat rabeprazole yang tinggi memastikan kesan antisecretori yang kuat, kelajuan tindakan dan keselamatannya.

Kajian kami mengenai keberkesanan Pariet dalam penyakit yang bergantung kepada asid pada kanak-kanak kecil (dari 3 hingga 10 tahun) membolehkan kami membuat kesimpulan berikut:

1. Pariet (rabeprazole) dengan cepat dan boleh dipercayai menghilangkan gejala penyakit yang berkaitan dengan asid pada anak kecil.

2. Pariet (rabeprazole) tidak menyebabkan reaksi buruk yang signifikan secara klinikal pada anak kecil.

3. Pariet (rabeprazole) mempunyai kadar tindakan antisecretori yang tinggi (dari hari pertama pentadbiran).

Oleh itu, Pariet adalah ubat antisecretori yang berkesan dan selamat yang boleh disarankan dalam rawatan penyakit yang berkaitan dengan asid pada kanak-kanak dari kumpulan usia yang lebih muda. Dos 10 mg yang sesuai membolehkan anda menggunakan ubat pada dos harian 1 mg / kg ketika anak mencapai 10 kg.

Petunjuk untuk pelantikan Parieta pada anak kecil adalah:

1. Ulser peptik perut dan duodenum.

2. Ulser dan hakisan gastroduodenal akut.

3. Gastritis kronik (gastroduodenitis) yang berkaitan dengan jangkitan H. pylori.

4. Penyakit refluks gastroesophageal.

1. DeGiacomo, Fiocca R., Villani L., et al. Rawatan omeprazole penyakit peptik teruk yang berkaitan dengan hiperfungsi sel G antral dan hiperpepcinogenemia 1 pada bayi. - J. Pediatr., 1990,117,989–993.

2. Frits Nelis G., Westerveld BD. Tratment oesophagitis refluks tahan pada kanak-kanak dengan omeprazole. - Eur.J. Gastroent.Hepatol, 1990, 2, 215-217.

3. Andersson T., Hassall E, Lundborg P., et al. Farmakokinetik omeprazole yang diberikan secara oral pada kanak-kanak. –Am. J. Gastroent., 2000, 95, 3101-3106.

4. Jacqz-Aigrain E., Bellaiche M., Faure C., et al. Pharmacpkinetics omeprazole intravena pada kanak-kanak. - Eur. J. Clin. Pharmac., 1994, 47, 181-185.

5. Faure C., Michaud L., Khan Stghaghi E., et al. Omeprazole intravena pada kanak-kanak: farmakokinetik dan kesan pH intragastrik 24 jam. - J. Pediatr. Gasroenterol. Nutr., 2001,33 (2), 144-148.

6. Kato S., Shibuyu H., Hayashi Y. et al. Keberkesanan dan farmakokinetik omeprasole pada kanak-kanak. –J. Pediatrik. Gastroent. Nutr., 1996, 128, 415-421.

7. Gunasekaran TS, Hassal E. Keberkesanan dan keselamatan omeprazole untuk refluks gastroesofagus yang teruk pada kanak-kanak. J. Pediatr. Gastroent. Nutr. 1993, 123, 148-154.

8. Pashankar DS, Israel DM, Jevon GP, ​​et al. Kesan rawatan omeprazole jangka panjang pada sel G dan D antral pada kanak-kanak. - J. Pediatr. Gastroent. Nutr., 2001,33 (5), 537-542.

9. Lopina O.D. Mekanisme tindakan perencat pam proton. - Ross.zhurn.gastroenterol.hepatol.coloproctol., 2002, 2, 38-44.

10. Tyutyunov N.N. Rabeprazole (pariet) dan esomeprazole (nexium): penilaian perbandingan keberkesanan klinikal. - Ross.zhurn. gastroenterol. hepatol. coloproctol., 2002, 2, 45-50.

Penerbitan Mengenai Cholecystitis