logo

Ubat antisecretori untuk rawatan pankreatitis

Untuk menghentikan proses keradangan akut, untuk mencegah komplikasi penyakit dengan proses purulen-nekrotik, perlu menekan fungsi sekretori pankreas. Untuk tujuan ini, ubat antisecretori diresepkan untuk pankreatitis..

Perkara utama adalah menentukan kaedah penggunaan ubat dengan betul, dengan mengambil kira ciri-ciri sejarah, keparahan perjalanan penyakit ini.

Petunjuk untuk pelantikan ubat antisecretori


Secara semula jadi, ubat antisecretori adalah ubat yang mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik di saluran gastrointestinal. Secara aktif bertindak pada sel parietal, mereka menyekat mekanisme utama pengeluaran bahan berasid.

Ejen antisecretori ditunjukkan untuk digunakan dalam keadaan patologi yang disebabkan oleh peningkatan kepekatan asid hidroklorik dalam badan, iaitu:

  1. Pankreatitis akut dan kronik.
  2. Esofagus Barrett.
  3. Dispepsia.
  4. Ulser perut disebabkan oleh terapi ubat.
  5. Lesi ulseratif duodenum.
  6. Gastropati kerana penggunaan ubat anti-radang bukan steroid.
  7. Ulser mediagastrik dan gastroduodenal.
  8. Gastritis kronik dan duodenitis.
  9. Sindrom Zollinger-Ellison.
  10. Penyakit refluks gastroesophageal.
  11. Pembasmian jangkitan Helicobacter pylori.

Dadah boleh diresepkan untuk rawatan penyakit ini dan untuk mencegah berlakunya pemburukan.

Dalam kes yang luar biasa, ubat-ubatan ini diresepkan untuk merawat pedih ulu hati dan kolesistitis. Perlu diingat bahawa untuk rawatan penyakit seperti itu, antasid adalah ubat barisan pertama, yang mengurangkan keasidan dengan meneutralkan asid hidroklorik yang dihasilkan. Dan hanya jika mereka tidak membantu, serta dalam penyakit yang teruk, ubat antisecretori boleh diresepkan.

Oleh itu, agen antisecretori bertujuan untuk rawatan kompleks penyakit yang bergantung kepada asid pada organ pencernaan..

Sifat farmakologi

Ubat-ubatan ini mempunyai kesan berikut:

  • Meminimumkan penghasilan asid hidroklorik, sehingga mengurangkan keasidan jus gastrik.
  • Mengurangkan tahap pengoksidaan usus kecil proksimal.
  • Menghalang kemunculan kerosakan baru pada dinding perut dan usus daripada terkena asid hidroklorik.
  • Mempercepat proses penyembuhan tisu yang rosak.
  • Mengurangkan risiko pemusnahan prematur agen enzim ubat di bawah pengaruh asid hidroklorik.

Sebelum ini, terdapat banyak perbincangan mengenai ubat-ubatan ini mengenai rasional penggunaannya untuk rawatan penyakit yang berkaitan dengan asid. Walau bagaimanapun, kajian perubatan menunjukkan bahawa ubat-ubatan dari kumpulan ini berkesan mengurangkan keasidan jus gastrik, dan juga mengurangkan risiko mengembangkan komplikasi dan kambuh penyakit seperti itu..

Jenis ubat antisecretori


Terdapat jenis ubat antisecretori berikut:

UbatRingkas TindakanPerwakilan
Penyekat H2-histaminSekat reseptor histamin mukosa gastrik, sehingga mengurangkan pengeluaran asid dan membatasi kemasukannya ke dalam lumen organ pencernaan.Generasi pertama: Cimetidine
Generasi ke-2: Ranitidine
Generasi ke-3: Famotidine
Generasi ke-4: Nizatidine
Generasi ke-5: Roxatidine
Perencat pam ProtonHari ini, jenis ini adalah yang paling berkesan dalam rawatan penyakit yang berkaitan dengan asid. Ia dianggap sebagai prodrug, kerana diubah menjadi bentuk dos setelah memasuki sistem pencernaan. Komponen aktif ubat bersentuhan dengan enzim sel parietal perut dan melambatkan pengeluaran asid hidroklorik.Persediaan berdasarkan:
- Omeprazole (Omez, Ultop).
- Esomeprazole (Nexium, Emanera).
- Dexlansoprazole (Dexilant).
- Lansoprazole (Lanzap).
- Rabeprazole (Pariet, Zulbeks).
M-antikolinergikUbat ini tergolong dalam kumpulan ubat lama. Sebelumnya, mereka digunakan secara aktif untuk mengurangkan keasidan dengan menyekat aktiviti reseptor M-kolinergik. Sekarang mereka jarang digunakan, dan keutamaan diberikan kepada dana dari dua kumpulan pertama..Gastrocepin, ubat berdasarkan chlorosyl, methocinia iodide.

Hari ini, perencat pam proton dianggap sebagai agen antisecretori yang paling berkesan. Mereka mempunyai jangka masa tindakan yang lebih kuat dan lebih lama..

Walau bagaimanapun, penggunaannya tidak selalu rasional, terutama dalam rawatan pankreatitis, disertai dengan kekurangan pankreas eksokrin. Seperti yang ditunjukkan oleh amalan perubatan, dalam gambaran klinikal ini, penyekat H2-histamin menunjukkan diri mereka lebih baik..

Kesan sampingan terapi antisecretori


Dengan terapi antisecretori, kesan sampingan berikut mungkin timbul:

OrganPenyekat histamin H-2Perencat pam ProtonM-antikolinergik
Organ pencernaanNajis atau sembelit longgar, kembung perut, mual, peningkatan tahap transaminase, gangguan rembesan hati.Cirit-birit, ketiadaan najis yang berpanjangan, peningkatan pengeluaran gas dan kembung perut, kandidiasis membran mukus, pankreatitis, peningkatan aktiviti transamyase, selera makan terganggu, mulut kering, kerengsaan usus, gangguan metabolik, kenaikan berat badan.Nada usus menurun, mulut kering, sukar menelan.
Sistem muskuloskeletalKesakitan otot disertai dengan kelemahan umum.Sakit sendi dan otot, kekejangan.Tiada data.
Organ genitourinerNefritis, mati pucuk, ginekomastia terbalik.Nefritis, ginekomastia, sakit testis, hematuria, glukosuria.Aliran air kencing yang tertunda.
Sistem sarafSakit kepala, kemurungan, pening, gangguan kesedaran.Pening, ketidakselesaan yang menyakitkan di kepala, berasa letih, keadaan tertekan, insomnia, kegelisahan berlebihan atau pergolakan saraf, halusinasi, gegaran dan kesedaran yang merosot.Tiada data.
Hematopoiesis, aliran darahThrombositopenia.Thrombocytopenia, leukopenia, pancytopenia, leukocytosis, neutropenia.Tiada data
Tindak balas imunAlahan: ruam kulit, gatal-gatal, kulit terbakar.Gatal, kepekaan fotosensitif, ruam kulit (dapat dilokalisasikan di mana sahaja di badan), angioedema, dering di telinga, gangguan fungsi visual.Demam, ruam kulit.
Organ sistem pernafasanBronkospasme.Kekejangan pada bronkus.Tiada data.
Sistem kardiovaskularPelanggaran irama jantung dan pengaliran jantung, penurunan tekanan.Rasa berdebar-debar, bradikardia, takikardia, darah tinggi, sensasi yang menyakitkan di dada.Takikardia.
Yang lainNefritis autoimun.Dering di telinga, gangguan penglihatan.Kemampuan terjejas untuk membezakan butiran kecil objek.

Sekiranya terdapat gejala tindak balas buruk, anda mesti berjumpa doktor dengan segera untuk menyelesaikan masalah kemungkinan terapi selanjutnya.

Dalam kebanyakan kes, risiko mendapat kesan sampingan bergantung kepada dos: semakin besar dos dan semakin lama ubat diambil, semakin tinggi risiko mengembangkan reaksi negatif.

Kemudahan terapi antisecretori untuk rawatan pankreatitis


Ejen antisecretori untuk radang pankreas digunakan pada peringkat akut penyakit ini dan untuk rawatan pankreatitis kronik.

Sejak sekian lama, terdapat perbincangan di kalangan doktor mengenai rasional penggunaan ubat-ubatan ini dalam rawatan pankreatitis akut. Hasil daripada lebih dari seratus kajian, didapati bahawa:

Kebaikankeburukan
Penyekat H2-histamin dan perencat pam proton memungkinkan untuk menghentikan proses keradangan dengan cepat dan meningkatkan kesejahteraan pesakit.Ubat antisecretori, walaupun dalam dos yang besar, tidak dapat mengganggu proses nekrotik di pankreas. Juga, penggunaan ubat ini tidak dibenarkan dalam bentuk pankreatitis edematous..

Terapi antisecretori untuk pankreatitis harus dijalankan di bawah pengawasan ketat doktor. Intinya adalah untuk menekan aktiviti enzimatik pankreas.

Telah terbukti bahawa setiap pengambilan air dan makanan ke dalam tubuh merangsang pengeluaran jus gastrik. Asid hidroklorik, yang merupakan penyusun utama jus gastrik, merangsang pengeluaran enzim pencernaan oleh pankreas. Oleh itu, penurunan kepekatan asid hidroklorik menyebabkan penurunan fungsi sekretori pankreas.

Ciri-ciri pemilihan ubat antisecretori untuk pankreatitis

Ubat antisecretori untuk pankreatitis hanya ditetapkan oleh doktor. Dadah yang paling kerap digunakan adalah dari kumpulan:

  • Penyekat H2-histamin.
  • Perencat pam Proton.

M-antikolinergik praktikal tidak digunakan hari ini, kerana keberkesanannya sangat rendah.

Penyekat H2-histamin


Dengan pankreatitis, yang paling popular adalah wakil kumpulan ubat ini:

DadahPenerangan Ringkas
CimetidineAmbil 200-400 mg tiga kali sehari dengan makanan dan 400-800 mg pada waktu tidur. Dos maksimum sehari ialah 2 gram. Kursus rawatan: satu setengah bulan.
FamotidineMereka minum satu kali dos 40 mg sehari selama satu hingga dua bulan. Jumlah maksimum ialah 80 mg sehari.
RanitidineSapukan 150 mg sekali atau dua kali sehari sehingga dua minggu
RoxatidineMereka minum mengikut skema: 75 mg dua kali sehari atau 150 mg sekali. Kursus rawatan ditentukan oleh doktor.

Ubat dikontraindikasikan untuk:

  1. Intoleransi peribadi terhadap komponen penyusunnya.
  2. Kehamilan.
  3. Penyusuan susu ibu.
  4. Pesakit tidak mencapai usia 16 tahun.
  5. Disfungsi buah pinggang dan hati yang teruk.

Mereka diresepkan dengan berhati-hati apabila:

  • Sirosis hati.
  • Penyakit organ hematopoietik.
  • Disfungsi buah pinggang.

Perencat pam Proton


Hari ini, ubat ini dianggap paling berkesan dalam rawatan pankreatitis yang bergantung kepada asid. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa, berbanding dengan kumpulan sebelumnya, ubat ini mempunyai senarai kesan sampingan yang luas.

Terutama dengan berhati-hati, ubat semacam itu harus digunakan dalam rawatan pankreatitis kronik, disertai dengan kekurangan exocrine..

DadahPenerangan ringkas mengenai penerimaanCiri-ciri:
KontroversiIa bertujuan untuk rawatan pankreatitis akut (termasuk nekrotik). 2-3 ampul ubat disuntik setiap hari.Sekiranya perlu, anda boleh mengambilnya selepas 12 minggu kehamilan.
NexiumAmbil 20 mg sekali sehari selama 24 minggu.Gunakan dengan berhati-hati semasa kehamilan. Kontraindikasi semasa penyusuan.
ZulbexAmbil 20-40 mg sekali sehari.Tidak disyorkan untuk memberi resep semasa kehamilan dan menyusui. Boleh diambil dari umur 12 tahun.
Omez20-40 mg sekali sehari selama satu hingga dua bulan.Kawalan endoskopi diperlukan sebelum dan selepas terapi. Diluluskan untuk digunakan dari 18 tahun.

Kontraindikasi terhadap penggunaan perencat pam proton:

  1. Ketidaktoleran komponen penyusun.
  2. Penyusuan.
  3. Zaman kanak-kanak.
  4. Penggunaan atazanavir atau nelfinavir bersamaan.

Dalam kegagalan buah pinggang yang teruk, penggunaan ubat semacam itu terhad. Perlu juga diperhatikan bahawa perencat sangat berkesan dalam rawatan pankreatitis yang disebabkan oleh bakteria Helicobacter pylori..

Anda akan terkejut seberapa cepat penyakit itu reda. Jaga pankreas anda! Lebih 10,000 orang telah melihat peningkatan yang ketara dalam kesihatan mereka hanya dengan minum pada waktu pagi...

Ubat ini termasuk ubat anti-radang bukan steroid. Ketorol sering digunakan sebagai anti-radang, antipiretik, dan penghilang rasa sakit

Aspirin tergolong dalam kumpulan ubat anti-radang bukan steroid. Ia dapat digunakan untuk meredakan keradangan dan menghilangkan rasa sakit pada peringkat penyakit yang berlainan.

Motilak meningkatkan motilitas saluran gastrointestinal, dengan itu menyumbang kepada normalisasi proses pencernaan dan mempercepat perkumuhan makanan dari perut

Ubat ini membantu mengembalikan fungsi organ selepas terapi ubat yang serius. Walau bagaimanapun, dengan pankreatitis akut, dilarang menggunakan ubat tersebut.

Saya diberi ubat antisecretori dalam rawatan serangan pankreatitis akut. Setelah mengambilnya, ia menjadi lebih baik, tetapi kemudian mengambil masa yang lama untuk pulih...

MAKSUD ANTISECRETARY: PROTON PUMP INHIBITORS

Peningkatan rembesan jus gastrik boleh menyebabkan kerosakan pada dinding perut, berlakunya ulser peptik, yang menyebabkan perkembangan ulser gastrik atau ulser duodenum, gastritis hiperasid, esofagitis refluks dan penyakit lain. Untuk mengurangkan rembesan asid hidroklorik di sel parietal perut, dalam rawatan penyakit yang berkaitan dengan asid, digunakan pelbagai kumpulan agen antisecretori. Pemimpin dunia dalam rawatan penyakit tersebut adalah sekumpulan ubat yang menghalang pam proton.

Preferanskaya Nina Germanovna
Profesor Madya, Jabatan Farmakologi, Fakulti Farmasi, Universiti Perubatan Negeri Moscow Pertama MEREKA. Sechenova, Ph.D..

Hydrogen-potassium-adenosine triphosphatase (H + / K + -ATPase, "proton pump", "proton pump") memainkan peranan penting dalam fungsi pembentukan asid pada kelenjar perut. Ia adalah enzim utama yang menyediakan pertukaran ion K + dan pengangkutan ion H + yang setara. Pemindahan ion dilakukan dengan pengangkutan aktif terhadap kecerunan kepekatan dan perbezaan potensi elektrokimia dengan pengeluaran tenaga yang dilepaskan semasa pembelahan ATP. Serentak dengan ion H +, ion CI diangkut melalui saluran yang terletak di membran apikal sel parietal. Sel lapisan (parietal) badan dan fundus perut mengeluarkan asid hidroklorik (HCl).

Ubat-ubatan (MP) yang menghalang enzim ini mempunyai kesan penyekat pada peringkat akhir pembentukan asid hidroklorik, yang menyebabkan penindasan rembesan basal dan rangsangan (tanpa mengira jenis rangsangan) sebanyak 80–97%, sementara jumlah rembesan menurun. Proton pump inhibitor (PPI) berkesan menghalang pengeluaran asid pada waktu malam dan siang hari. Mereka mengurangkan rembesan asid hidroklorik tanpa mempengaruhi kolinergik, H2-histamin dan reseptor lain.

Kumpulan ubat ini dibahagikan mengikut generasi:

  • generasi pertama - omeprazole (Gastrozole, Omez, Omefez, Losek, Ultop);
  • generasi kedua - lansoprazole (Akrilanz, Lanzap, Lansofed, Epikur);
  • generasi ketiga - pantoprazole (Controlok, Sanpraz), rabeprazole (Pariet). Isomer optik omeprazole - esomeprazole (Nexium) dan lansoprazole - dexlansoprazole disintesis.

PPI adalah turunan sulfinilbenzimidazol, berbeza dalam radikal pada serpihan piridin dan benzimidazol. Ubat Pantoprazole mengandungi dua, Lansoprazole - tiga molekul fluorin.

Omeprazole disintesis pada tahun 1979 di Sweden oleh sekumpulan penyelidik dari syarikat "Hessle". Pada tahun 1988, di Kongres Dunia Gastroenterologi di Rom, omeprazole ubat komersial dipersembahkan dengan nama dagang Losec. Pada tahun 1991, pakar dari syarikat farmasi besar Jepun Takeda mensintesis lansoprazole, yang mula dijual pada tahun 1995. Pada tahun 1999, rabeprazole, pada tahun 2000, pantoprazole, esomeprazole dihasilkan pada tahun 2001, dan pada tahun 2009 - dexlansoprazole.

Pada pH yang sangat rendah, ubat-ubatan mudah pecah, sehingga boleh didapati dalam kapsul gelatin atau tablet yang dilapisi dengan lapisan tahan asid. Omeprazole boleh didapati dalam kapsul 20 mg dalam bentuk butiran dan tablet, bersalut. obol., 10 dan 20 mg. Tablet Rabeprazole, bersalut obol., 10 mg dan 20 mg; Esomeprazole, tablet Pantoprazole, penutup obol., 20 mg dan 40 mg; Kapsul Lansoprazole 30 mg. Dadah diambil secara lisan (secara lisan), sebaiknya pada waktu pagi, semasa perut kosong, 30-40 minit sebelum makan. Tablet harus ditelan keseluruhan dan tidak boleh dikunyah atau dihancurkan. Dalam keadaan mendesak dan sekiranya tidak mungkin tertelan, ia diberikan secara intravena. Serbuk kering beku Omeprazole, Esomeprazole, Pantoprazole dihasilkan untuk penyediaan larutan dalam botol 40 mg. Dalam medium alkali usus kecil, bentuk dos hampir diserap sepenuhnya, ketersediaan bio Omeprazole 40%, Esomeprazole 64%, Rabeprazole 51.8%, Pantoprazole 77% dan Lansoprazole 81–91%. Dalam peredaran sistemik, ubat-ubatan, yang mempunyai pertalian fisokokimia yang jelas untuk protein plasma darah, mengikatnya sebanyak 95–98%, yang harus dipertimbangkan ketika menggunakannya dengan ubat lain.

PPI adalah prodrugs (prekursor tidak aktif). Oleh kerana lipofiliknya, mereka mudah menembusi sel parietal mukosa gastrik dan terkumpul di lumen tubulus sekresi, di mana persekitaran berasid tajam (pH

0.8-1.0). Kepekatan ubat dalam medium berasid adalah 1000 kali lebih tinggi daripada dalam darah. PPI diubah dalam medium berasid, berubah menjadi sulfenamida tetrasiklik yang sangat reaktif, memperoleh muatan positif, yang menghalangnya daripada melalui membran sel dan meninggalkannya di dalam tubulus rembesan. Ubat protonasi secara kovalen mengikat kumpulan SH residu asid amino sistein H + / K + -ATPase dan menyebabkan ketidakaktifan enzim yang tidak dapat dipulihkan. Di dalam sel parietal kelenjar fundamental, hidrogen-kalium-adenosin trifosfatase tertanam dalam membran apikal, yang diarahkan ke dalam lumen perut. Penghambatan enzim menyebabkan penghentian pembebasan ion hidrogen. Kadar permulaan kesan dikaitkan dengan kadar penukaran ubat menjadi bentuk sulfenamide aktif. Mengikut kadar pembentukan metabolit aktif, PPI diedarkan seperti berikut: rabeprazole> omeprazole> esomeprazole> lansoprazole> pantoprazole. Rabeprazole menghalang sebahagian enzim secara terbalik, dan kompleks ini dapat berpisah. Kesan antisecretori PPI menampakkan diri dengan cara yang bergantung pada dos, semakin tinggi kepekatannya, semakin kuat dan cekap mereka menghalang pengeluaran asid hidroklorik siang dan malam. Kesan ubat berkembang dalam satu jam dan berlangsung 24-72 jam. Tempoh tindakan ubat, kesannya terhadap jangka masa penghambatan pembentukan asid dalam perut ditentukan oleh kadar resintesis dan penggabungan molekul baru H + / K + -ATPase ke dalam membran. Rembesan ion hidrogen disambung hanya selepas penggantian enzim yang disekat dengan yang baru. Pada manusia, ≈50% molekul H + / K + -ATPase diperbaharui dalam 30-48 jam, selebihnya dalam 72-96 jam. Pemulihan aktiviti H + / K + -ATPase berlaku, bergantung pada PPI yang digunakan, dari 2 hingga 5 hari. Kesan antisecretori mencapai maksimum setelah 2-4 jam, meningkat pada hari ke-4 dan stabil pada hari ke-5, peningkatan kesan tidak akan berlaku. Dadah dalam kumpulan ini menunjukkan keberkesanan dan toleransi yang sama. Kursus rawatan mencapai 4-8 minggu, beberapa pesakit memerlukan terapi sokongan.

PPI mempunyai aktiviti antisecretori, gastrocytoprotective, dan anti-Helicobacterial. Sekiranya ulser peptik rumit oleh pendarahan gastrik, intensiti pendarahan berkurang, rasa sakit lega, gejala dyspeptik hilang dan parut ulser dipercepat. Penggunaannya mengurangkan risiko komplikasi. Omeprazole, esomeprazole, rabeprazole dalam dos 20 mg, lansoprazole 30 mg dan pantoprazole 40 mg sekali sehari sama-sama berkesan dalam kekuatan, tempoh tindakan dan kekerapan penyembuhan ulser duodenum dan gastrik setelah 2 dan 4 minggu rawatan. Esomeprazole dianggap lebih berkesan daripada omeprazole dalam menekan rembesan gastrik. Penggunaan rejimen rawatan gabungan (tiga komponen atau empat komponen) dengan PPI memungkinkan dalam waktu yang singkat untuk mencapai penurunan pengeluaran asid basal dan rangsangan sebanyak 80%, tanpa mengira faktor perangsang dan pembasmian jangkitan Helicobacter pylori.

Perlu diingat bahawa sebahagian besar reaksi metabolik pada manusia dimediasi dan dikatalisis oleh isoenzim yang termasuk dalam sistem CYP 450. Enzim ini terdapat dalam hepatosit, enterosit usus kecil, dalam tisu ginjal, paru-paru, otak, dll. Banyak faktor mempengaruhi aktiviti mereka: usia, polimorfisme genetik, pemakanan, penggunaan alkohol, merokok dan komorbiditi. Merokok mengurangkan keberkesanan ubat-ubatan yang digunakan dalam terapi antisecretori dan anti-Helicobacter pylori. Biotransformasi PPI berlaku di hati dengan penyertaan isoenzim CYP 2 C 19, CYP 3 A 4 dari sistem sitokrom P-450. Ciri genetik manusia (3-10%) mengubah metabolisme, pembersihan dan mempengaruhi kesan farmakologi ubat secara signifikan. Oleh itu, polimorfisme gen yang mengekodkan isoform CYP 2C19 menentukan kadar metabolisme ubat-ubatan yang berinteraksi. Polimorfisme kongenital gen CYP 2C19 berlaku di Jepun pada 19-23% kes dan 2-6% pada bangsa Eropah. Pada individu dengan mutasi pada kedua alel gen CYP 2C19, metabolisme perlahan dan separuh hayatnya meningkat sebanyak 3–3,5 kali. Untuk omeprazole, pelepasan menurun sebanyak 10-15 kali, untuk rabeprazole - sebanyak 5 kali, yang secara signifikan mempengaruhi keberkesanan rawatan. Biotransformasi berlaku di hati dengan pembentukan metabolit yang tidak aktif, yang dikeluarkan dari badan. Omeprazole, esomeprazole, pantoprazole diekskresikan hingga 75-82%, rabeprazole - hingga 90% melalui buah pinggang; penghapusan dengan hempedu masing-masing mencapai 18–25% dan 10%. Lansoprazole diekskresikan terutamanya pada hempedu 75%, selebihnya dalam air kencing.

Selepas penghapusan ubat-ubatan dalam kumpulan ini, tidak ada "fenomena mundur" atau "sindrom penarikan", rembesan asid hidroklorik tidak meningkat, tetapi pedih ulu hati dan sakit dada mungkin muncul. Semasa menggunakan ubat ini, kesan sampingan diperhatikan, kekerapannya dikaitkan dengan usia, tempoh terapi dan ciri-ciri individu organisma. Dari saluran gastrousus, anda dapat melihat: mulut kering, kurang selera makan dan gangguan rasa - dari 1 hingga 15%, mual 2-3%, muntah 1.5%, sembelit 1%, kembung perut, kembung, sakit perut 2.4%, cirit-birit 1-7%. Dari sisi sistem saraf: sakit kepala 4.2–6.9%, pening 1.5%, tidur terganggu, penglihatan, kegelisahan. Kemunculan reaksi kulit, gatal 1.5%, reaksi alahan - 2% dan kelemahan otot, kekejangan otot betis - lebih daripada 1% adalah mungkin. Dengan penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini yang berpanjangan, terdapat risiko terkena hiperplasia nodular sel enterokromafin mukosa gastrik, pembentukan kista kelenjar gastrik berlaku pada 20% kes (ia jinak, boleh dibalikkan).

Adalah mustahil untuk mencapai persekitaran perut yang bebas asid 100%. Dalam lumen perut, keasidan meningkat menjadi pH = 4, lebih jarang menjadi pH = 5-7. Untuk meningkatkan kesan antisecretori dan gastrocytoprotective PPI, kombinasi mereka dengan analog sintetik PG (misoprostol) atau M1-antikolinergik (pirenzepine) boleh disyorkan.

Ubat antisecretori: klasifikasi dan senarai ubat. Ubat antisecretori - senaraikan ubat antisecretori prokinetik Antasid

Ubat antisecretori adalah sekumpulan ubat yang dapat mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik dengan bertindak pada sel parietal dan menyekat mekanisme rembesan utama. Dengan peningkatan kepekatan asid hidroklorik, perkembangan pelbagai penyakit gastrik diperhatikan: bisul, gastritis, pedih ulu hati, kolitis ulseratif. Ubat antisecretori dapat mempercepat proses parut membran yang rosak. Penggunaan kumpulan ubat ini sebagai ubat untuk pedih ulu hati hanya dapat dilakukan dengan tidak berkesan dan penyakit yang teruk yang menyebabkan gejala seperti ini.

Penyekat H2-histamin

digunakan untuk penyakit yang bergantung kepada asid pada saluran pencernaan. Ubat ini menyekat reseptor histamin mukosa gastrik, mengurangkan pengeluaran dan penembusan asid ke dalam lumen gastrik. Mereka dianggap sebagai ubat yang lebih ketinggalan zaman daripada perencat pam proton, jika kita mengambil kira petunjuk jangka masa tindakan penindasan asid, dan juga jumlah kemungkinan reaksi buruk.

Perencat pam Proton

Mereka adalah salah satu kumpulan ubat yang paling berkesan yang diresepkan untuk pesakit dengan ulser gastrik, termasuk diprovokasi. Pada mulanya, ini adalah prodrug, namun, setelah memasuki saluran pencernaan dan melampirkan proton hidrogen, transformasi menjadi bentuk dos diperhatikan. Bahan aktif mengikat sel parietal (enzimnya) dan menghalang sintesis asid.

Inhibitor pemulung Proton merangkumi ubat berdasarkan bahan aktif berikut:

Untuk rawatan penyakit gastrointestinal yang disebabkan oleh patogen Helicobacter pylori, bahan aktif inhibitor pam proton digabungkan dengan antibiotik: clarithromycin, amoxicillin, levofloxacin.

M-antikolinergik

- kumpulan ubat yang ketinggalan zaman yang digunakan dalam rawatan ulser gastrik. Pada masa ini, keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan yang lebih moden dan berkesan. M-antikolinergik menyekat reseptor M-kolinergik, mengurangkan rembesan basal dan rangsangan. M-antikolinergik adalah:

  • tidak selektif: ubat-ubatan berdasarkan methocinium iodide, chlorosil.
  • selektif: Gastrocepin.

Di bawah pengaruh ubat-ubatan kumpulan ini, terdapat penurunan nada, amplitud, kekerapan kontraksi peristaltik, kelonggaran spinkter.

Ciri-ciri penggunaan ubat antisecretori untuk pelbagai patologi

Penyekat H2-histamin digunakan untuk petunjuk berikut:

Inhibitor pam Proton ditunjukkan untuk pesakit dengan:

M-antikolinergik berdasarkan pirenzepine digunakan dalam rawatan pesakit dengan ulser gastrik ringan hingga sederhana. Dalam beberapa kes, doktor menetapkan rawatan kombinasi dengan penambahan ubat dari kumpulan penyekat H2-histamin.

Kontraindikasi

Kumpulan ubatMutlakRelatif
Penyekat H2-histamin
  • reaksi intoleransi individu;
  • tempoh kehamilan dan penyusuan.
  • perkembangan kegagalan buah pinggang / hepatik;
  • rawatan pesakit kanak-kanak.
Perencat pam Proton
  • intoleransi individu;
  • umur sehingga 14 tahun;
  • tempoh kehamilan.
  • penyusuan susu ibu (jika perlu menggunakannya selama terapi, perlu menghentikan GV);
  • penyakit hati.
M-antikolinergik
  • glaukoma;
  • hipertrofi prostat;
  • kolitis ulseratif bukan spesifik.
  • disfungsi sistem kardiovaskular.

Kesan sampingan

Penyekat H2-histamin

Penggunaan ubat jangka panjang

  • perkembangan sindrom recoil. Dadah tidak boleh dibatalkan sepenuhnya, penurunan secara beransur-ansur dalam dos harian ditunjukkan;
  • Reseptor melarikan diri, yang memerlukan peningkatan dos atau menukar ubat.

Kesan pada saluran pencernaan

  • kesan bergantung kepada dos: sembelit, gangguan najis;
  • terhadap latar belakang penggunaan ranitidine dan cimetidine pada pesakit berusia lebih dari 55 tahun, peningkatan tahap transaminase hepatik dapat diperhatikan.

Kesan pada hormon seks

Selalunya, dengan latar belakang penggunaan cimetidine, perkembangan diperhatikan:

  • ginekomastia terbalik;
  • mati pucuk.
Kesan reseptor histamin pada organ lain
  • sistem saraf pusat: aduan perkembangan pening, sakit kepala, kekeliruan;
  • sistem kardiovaskular: irama jantung, konduksi terganggu, tekanan darah rendah;
  • sistem pernafasan: bronkospasme;
  • sistem imun: perkembangan nefritis interstitial autoimun.

Perencat pam Proton

  • cirit-birit;
  • sembelit;
  • peningkatan pembentukan gas;
  • gangguan dyspeptik;
  • perubahan dalam kesucian histologi membran mukus.
Radas lokomotor
  • kelemahan otot;
  • myalgia;
  • arthralgia.
Sistem perkumuhan
  • nefritis interstitial.

sistem saraf pusat

  • sakit kepala;
  • berasa lemah;
  • pening;
  • kemurungan;
  • gangguan tidur;
  • kegelisahan, pergolakan berlebihan.
Sistem darah
  • trombositopenia;
  • leukopenia;
  • pancytopenia.

Reaksi alahan:

  • bronkospasme;
  • ruam;
  • kepekaan fotosensitif.

M-antikolinergik

M-antikolinergik boleh menyebabkan mulut kering, berkeringat berkurang, dan murid melebar. Dengan keparahan maksimum tindak balas buruk, sukar untuk menelan dan membuang air kecil, suhu badan meningkat.

Pedih ulu hati adalah refluks jus gastrik ke dalam esofagus. Gejala ini selalunya disebabkan oleh gaya hidup yang tidak betul (pengambilan alkohol, obesiti, merokok) atau menunjukkan penyakit organ pencernaan (ulser peptik, gastritis dengan keasidan tinggi), terutamanya dengan berlakunya sakit perut secara serentak.

Sebilangan besar ubat pedih ulu hati di farmasi, jaminan iklan mengenai penghapusan cepat dari gejala yang tidak menyenangkan dapat menimbulkan kekeliruan. Semasa memilihnya, anda harus mengetahui ciri-ciri pengambilan ubat tertentu, kontraindikasi yang ada dan fokus pada nisbah kecekapan dan kos optimum.

Antasid

Ubat pedih ulu hati yang meneutralkan keasidan serupa dengan soda. Namun, tidak seperti yang terakhir, mereka tidak merangsang peningkatan pengeluaran asid dan kerengsaan membran mukus kerana pembebasan karbon dioksida. Kumpulan antasid diwakili oleh agen berdasarkan magnesium dan aluminium..

Penting! Antasid ditunjukkan untuk pedih ulu hati jangka pendek, kelegaan datang dalam beberapa minit. Sebilangan besar dana terhad kepada 5 hari.

Senarai ubat penurun keasidan:

  • Magnesium dan aluminium hidroksida - Gastracid (ubat murah), Almagel, Maalox (sachet sekali pakai untuk pentadbiran), Gastal. Keasidan semasa pengambilannya berkurang dengan lancar, risiko sembelit / cirit-birit adalah minimum, tetapi kesannya hanya bertahan hingga 2 jam. Dana ini dikontraindikasikan sepenuhnya sehingga berumur 6 tahun, kanak-kanak yang lebih tua hanya diresepkan oleh doktor dan mematuhi dos dan tempoh rawatan yang tepat.
  • Phosphalugel. Sachet satu dos (boleh dicairkan dengan air). Aluminium fosfat sering menimbulkan sembelit, oleh itu, semasa penggunaan ubat ini, jumlah cecair yang anda minum harus ditingkatkan.
  • Rennie. Rennie's Chewable Tablet adalah antasid terbaik untuk melegakan pedih ulu hati, walaupun pada wanita hamil (dos yang disyorkan adalah selamat). Ubat ini lebih disukai apabila rasa antasid lain (Almagel, Maalox) tidak diterima. Kontraindikasi di bawah umur 12 tahun. Pemberian serentak dengan antibiotik, glikosida jantung, agen yang mengandungi zat besi tidak diingini (mengurangkan penyerapannya).
  • Vikair, Vikalin. Ubat termurah yang digunakan dalam amalan perubatan sejak zaman Soviet. Mereka mengandungi komponen tumbuhan - rimpang calamus. Mereka melegakan kekejangan dengan baik; bersama dengan antasid, mereka mempunyai kesan pencahar. Kontraindikasi pada kanak-kanak dan wanita hamil, pesakit dengan kegagalan buah pinggang. Jangan takut najis gelap, kesan ini akan hilang setelah ubat dihentikan.
  • Relzer. Ejen cecair mempunyai kesan antasid dan karminatif (memerangi kembung perut). Salah satu daripada beberapa produk yang diluluskan untuk digunakan oleh anak kecil dan wanita hamil. Untuk mengelakkan akibat yang tidak diingini (muntah, sembelit, disfungsi buah pinggang), dos yang berkaitan dengan usia harus dipatuhi dengan ketat.
  • Iberogast. Penyediaan herba mengatur motilitas gastrointestinal, mengurangkan keasidan dan melindungi mukosa gastrik dari ulserasi. Kontraindikasi pada kanak-kanak dan remaja di bawah usia 18 tahun, hamil dan menyusu.
  • Gaviscon. Ia dianggap sebagai antacid paling mudah. Ciri khasnya adalah kemungkinan menggunakannya pada kanak-kanak berumur 1 tahun. Terdapat dalam bentuk sirap, serbuk, pewarna pudina / lemon.

Ubat antisecretori

Ubat-ubatan yang mengurangkan pengeluaran asid hidroklorik diresepkan secara eksklusif oleh doktor. Rawatan pedih ulu hati dengan ubat antisecretori disarankan untuk gejala tidak menyenangkan yang berpanjangan yang tidak dapat dihilangkan dengan pembetulan diet dan mengambil antasid.

Penting! Ubat antisecretori lebih berkesan daripada antasid. Walau bagaimanapun, kesan selepas pentadbiran dapat dilihat hanya selepas 1 jam. Kontraindikasi pada kanak-kanak, wanita hamil.

  • Omeprazole (Omez, Gastrozole, Ultop). Merujuk kepada penyekat pam proton. Tablet / kapsul berkesan untuk pedih ulu hati yang berpanjangan.
  • Rabeprozole. Analog - Pariet, Beret, Noflux. Ini adalah ubat yang cukup mahal, tetapi lebih berkesan daripada persediaan omeprazole.
  • Esomeprazole (Emanera lebih murah daripada Nexium). Ubat antisecretori generasi baru, berkesan sekiranya tiada kesan dana di atas. Peningkatan yang ketara dalam keadaan ini telah diperhatikan setelah 5 hari kemasukan, rata-rata untuk ulser perut adalah 1 bulan.

Ubat antidulcer (Ranitidine, Gistak, Kvamatel)

Penggunaan jangka panjang ubat anti ulser untuk pedih ulu hati sering disertai dengan gejala sampingan: mulut kering, sakit kepala, kekejangan perut, takikardia. Merokok dan penggunaan antasid secara serentak (perbezaan antara dos mestilah lebih dari 2 jam) secara signifikan mengurangkan keberkesanan dana ini.

Perlu diingat bahawa sebarang ubat untuk pedih ulu hati hanya bersifat simptomatik. Pengurusan dana ini disarankan hanya untuk pedih ulu hati jangka pendek. Dalam kes ini, hasil terapi hanya akan berlaku sekiranya cadangan berikut diperhatikan:

  • berhenti merokok;
  • pembetulan pemakanan (pengecualian berlemak / pedas, susu, alkohol, kopi);
  • mengawal pengambilan NSAID (terutamanya agresif terhadap aspirin perut);
  • cara kerja dan rehat yang betul (tidur nyenyak);
  • pakaian longgar (penolakan tali pinggang, seluar ketat, korset).

Sekiranya anda mengalami pedih ulu hati kerana sakit epigastrik yang teruk, muntah berulang dan gejala serius yang lain, anda harus segera menghubungi pusat perubatan. Kekurangan peningkatan dalam 5 hari dari pengambilan ubat antasid / antisecretori secara berkala menunjukkan perkembangan keadaan patologi dan memerlukan diagnosis ketepatan tinggi dan rawatan kompleks berikutnya.

Preferanskaya Nina Germanovna
Profesor Madya, Jabatan Farmakologi, Fakulti Farmasi, Universiti Perubatan Negeri Moscow Pertama MEREKA. Sechenova, Ph.D..

Hydrogen-potassium-adenosine triphosphatase (H + / K + -ATPase, "proton pump", "proton pump") memainkan peranan penting dalam fungsi pembentukan asid pada kelenjar perut. Ia adalah enzim utama yang menyediakan pertukaran ion K + dan pengangkutan ion H + yang setara. Pemindahan ion dilakukan dengan pengangkutan aktif terhadap kecerunan kepekatan dan perbezaan potensi elektrokimia dengan pengeluaran tenaga yang dilepaskan semasa pembelahan ATP. Serentak dengan ion H +, ion CI diangkut melalui saluran yang terletak di membran apikal sel parietal. Sel lapisan (parietal) badan dan fundus perut mengeluarkan asid hidroklorik (HCl).

Ubat-ubatan (ubat-ubatan) yang menghalang enzim ini mempunyai kesan penyekat pada peringkat akhir pembentukan asid hidroklorik, yang membawa kepada penekanan rembesan basal dan rangsangan (tanpa mengira jenis rangsangan) sebanyak 80-97%, sementara jumlah rembesan menurun. Proton pump inhibitor (PPI) berkesan menghalang pengeluaran asid pada waktu malam dan siang hari. Mereka mengurangkan rembesan asid hidroklorik tanpa mempengaruhi kolinergik, H2-histamin dan reseptor lain.

Kumpulan ubat ini dibahagikan mengikut generasi:

  • generasi pertama - omeprazole (Gastrozole, Omez, Omefez, Losek, Ultop);
  • generasi kedua - lansoprazole (Akrilanz, Lanzap, Lansofed, Epikur);
  • generasi ketiga - pantoprazole (Controlok, Sanpraz), rabeprazole (Pariet). Isomer optik omeprazole - esomeprazole (Nexium) dan lansoprazole - dexlansoprazole disintesis.

PPI adalah turunan sulfinilbenzimidazol, berbeza dalam radikal pada serpihan piridin dan benzimidazol. Ubat Pantoprazole mengandungi dua, Lansoprazole - tiga molekul fluorin.

Omeprazole disintesis pada tahun 1979 di Sweden oleh sekumpulan penyelidik dari syarikat "Hessle". Pada tahun 1988, di Kongres Dunia Gastroenterologi di Rom, omeprazole ubat komersial dipersembahkan dengan nama dagang Losec. Pada tahun 1991, pakar dari syarikat farmasi besar Jepun Takeda mensintesis lansoprazole, yang mula dijual pada tahun 1995. Pada tahun 1999, rabeprazole, pada tahun 2000, pantoprazole, esomeprazole dihasilkan pada tahun 2001, dan pada tahun 2009 - dexlansoprazole.

Pada pH yang sangat rendah, ubat-ubatan mudah pecah, sehingga boleh didapati dalam kapsul gelatin atau tablet yang dilapisi dengan lapisan tahan asid. Omeprazole boleh didapati dalam kapsul 20 mg dalam bentuk butiran dan tablet, bersalut. obol., 10 dan 20 mg. Tablet Rabeprazole, bersalut obol., 10 mg dan 20 mg; Esomeprazole, tablet Pantoprazole, penutup obol., 20 mg dan 40 mg; Kapsul Lansoprazole 30 mg. Dadah diambil secara lisan (secara lisan), sebaiknya pada waktu pagi, semasa perut kosong, 30-40 minit sebelum makan. Tablet harus ditelan keseluruhan dan tidak boleh dikunyah atau dihancurkan. Dalam keadaan mendesak dan sekiranya tidak mungkin tertelan, ia diberikan secara intravena. Serbuk kering beku Omeprazole, Esomeprazole, Pantoprazole dihasilkan untuk penyediaan larutan dalam botol 40 mg. Dalam medium alkali usus kecil, bentuk dos hampir diserap sepenuhnya, ketersediaan bio Omeprazole 40%, Esomeprazole 64%, Rabeprazole 51.8%, Pantoprazole 77% dan Lansoprazole 81-91%. Dalam peredaran sistemik, ubat-ubatan, yang mempunyai pertalian fisikokimia yang jelas untuk protein plasma darah, mengikatnya sebanyak 95-98%, yang mesti diambil kira ketika menggunakannya dengan ubat lain.

PPI adalah prodrugs (prekursor tidak aktif). Oleh kerana lipofiliknya, mereka mudah menembusi sel parietal mukosa gastrik dan terkumpul di lumen tubulus sekresi, di mana persekitaran berasid tajam (pH

0.8-1.0). Kepekatan ubat dalam medium berasid adalah 1000 kali lebih tinggi daripada dalam darah. PPI diubah dalam medium berasid, berubah menjadi sulfenamida tetrasiklik yang sangat reaktif, memperoleh muatan positif, yang menghalangnya daripada melalui membran sel dan meninggalkannya di dalam tubulus rembesan. Ubat protonasi secara kovalen mengikat kumpulan SH residu asid amino sistein H + / K + -ATPase dan menyebabkan ketidakaktifan enzim yang tidak dapat dipulihkan. Di dalam sel parietal kelenjar fundamental, hidrogen-kalium-adenosin trifosfatase tertanam dalam membran apikal, yang diarahkan ke dalam lumen perut. Penghambatan enzim menyebabkan penghentian pembebasan ion hidrogen. Kadar permulaan kesan dikaitkan dengan kadar penukaran ubat menjadi bentuk sulfenamide aktif. Mengikut kadar pembentukan metabolit aktif, PPI diedarkan seperti berikut: rabeprazole> omeprazole> esomeprazole> lansoprazole> pantoprazole. Rabeprazole menghalang sebahagian enzim secara terbalik, dan kompleks ini dapat berpisah. Kesan antisecretori PPI menampakkan diri dengan cara yang bergantung pada dos, semakin tinggi kepekatannya, semakin kuat dan cekap mereka menghalang pengeluaran asid hidroklorik siang dan malam. Tindakan ubat berkembang dalam satu jam dan berlangsung 24-72 jam. Tempoh tindakan ubat-ubatan tersebut, kesannya terhadap jangka masa penghambatan pembentukan asid di dalam perut ditentukan oleh kadar resynthesis dan penggabungan molekul baru H + / K + -ATPase ke dalam membran. Rembesan ion hidrogen disambung hanya selepas penggantian enzim yang disekat dengan yang baru. Pada manusia, ≈50% molekul H + / K + -ATPase diperbaharui dalam 30-48 jam, selebihnya dalam 72-96 jam. Pemulihan aktiviti H + / K + -ATPase berlaku, bergantung pada PPI yang digunakan, dari 2 hingga 5 hari. Kesan antisecretori mencapai maksimum selepas 2-4 jam, meningkat pada hari ke-4 dan stabil pada hari ke-5, peningkatan kesan tidak berlaku. Dadah dalam kumpulan ini menunjukkan keberkesanan dan toleransi yang sama. Kursus rawatan mencapai 4-8 minggu, beberapa pesakit memerlukan terapi sokongan.

PPI mempunyai aktiviti antisecretori, gastrocytoprotective, dan anti-Helicobacterial. Sekiranya ulser peptik rumit oleh pendarahan gastrik, intensiti pendarahan berkurang, rasa sakit lega, gejala dyspeptik hilang dan parut ulser dipercepat. Penggunaannya mengurangkan risiko komplikasi. Omeprazole, esomeprazole, rabeprazole dalam dos 20 mg, lansoprazole 30 mg dan pantoprazole 40 mg sekali sehari sama-sama berkesan dalam kekuatan, tempoh tindakan dan kekerapan penyembuhan ulser duodenum dan gastrik setelah 2 dan 4 minggu rawatan. Esomeprazole dianggap lebih berkesan daripada omeprazole dalam menekan rembesan gastrik. Penggunaan rejimen rawatan gabungan (tiga komponen atau empat komponen) dengan PPI memungkinkan dalam waktu yang singkat untuk mencapai penurunan pengeluaran asid basal dan rangsangan sebanyak 80%, tanpa mengira faktor perangsang dan pembasmian jangkitan Helicobacter pylori.

Perlu diingat bahawa sebahagian besar reaksi metabolik pada manusia dimediasi dan dikatalisis oleh isoenzim yang termasuk dalam sistem CYP 450. Enzim ini terdapat dalam hepatosit, enterosit usus kecil, dalam tisu ginjal, paru-paru, otak, dll. Banyak faktor mempengaruhi aktiviti mereka: usia, polimorfisme genetik, pemakanan, penggunaan alkohol, merokok dan komorbiditi. Merokok mengurangkan keberkesanan ubat-ubatan yang digunakan dalam terapi antisecretori dan anti-Helicobacter pylori. Biotransformasi PPI berlaku di hati dengan penyertaan isoenzim CYP 2C 19, CYP 3A 4 sistem sitokrom P-450. Ciri-ciri genetik orang (3-10%) mengubah metabolisme, pembersihan dan mempengaruhi kesan farmakologi ubat. Oleh itu, polimorfisme gen yang mengekodkan isoform CYP 2C19 menentukan kadar metabolisme ubat-ubatan yang berinteraksi. Polimorfisme kongenital gen CYP 2C19 berlaku dalam bahasa Jepun pada 19-23% kes dan 2-6% pada bangsa Eropah. Pada individu dengan mutasi pada kedua alel gen CYP 2C19, metabolisme perlahan dan separuh hayat meningkat 3-3.5 kali. Untuk omeprazole, pelepasan menurun sebanyak 10-15 kali, untuk rabeprazole - sebanyak 5 kali, yang secara signifikan mempengaruhi keberkesanan rawatan. Biotransformasi berlaku di hati dengan pembentukan metabolit yang tidak aktif, yang dikeluarkan dari badan. Omeprazole, esomeprazole, pantoprazole diekskresikan hingga 75-82%, rabeprazole - hingga 90% melalui buah pinggang; penghapusan dengan hempedu masing-masing mencapai 18-25% dan 10%. Lansoprazole diekskresikan terutamanya pada hempedu 75%, selebihnya dalam air kencing.

Selepas penghapusan ubat-ubatan dalam kumpulan ini, tidak ada "fenomena mundur" atau "sindrom penarikan", rembesan asid hidroklorik tidak meningkat, tetapi pedih ulu hati dan sakit dada mungkin muncul. Semasa menggunakan ubat ini, kesan sampingan diperhatikan, kekerapannya dikaitkan dengan usia, tempoh terapi dan ciri-ciri individu organisma. Dari saluran gastrousus, anda dapat melihat: mulut kering, kurang selera makan dan gangguan rasa - dari 1 hingga 15%, mual 2-3%, muntah 1.5%, sembelit 1%, kembung perut, kembung, sakit perut 2.4%, cirit-birit 1-7%. Dari sistem saraf: sakit kepala 4.2-6.9%, pening 1.5%, gangguan tidur, penglihatan, kegelisahan. Kemunculan reaksi kulit, gatal 1.5%, reaksi alergi - 2% dan kelemahan otot, kekejangan otot betis - lebih daripada 1% adalah mungkin. Dengan penggunaan ubat-ubatan kumpulan ini yang berpanjangan, terdapat risiko terkena hiperplasia nodular sel enterokromafin mukosa gastrik, pembentukan kista kelenjar gastrik berlaku pada 20% kes (ia jinak, boleh dibalikkan).

Adalah mustahil untuk mencapai persekitaran perut yang bebas asid 100%. Di lumen perut, keasidan meningkat menjadi pH = 4, lebih jarang menjadi pH = 5-7. Untuk meningkatkan kesan antisecretori dan gastrocytoprotective PPI, kombinasi mereka dengan analog sintetik PG (misoprostol) atau M1-antikolinergik (pirenzepine) boleh disyorkan.

Pedih ulu hati adalah sensasi terbakar di dada. Ia berkembang jika kandungan perut yang direndam dalam asid hidroklorik dibuang ke dalam esofagus. Pedih ulu hati boleh menjadi gejala keadaan perubatan yang mempengaruhi saluran pencernaan. Untuk menghilangkannya, pesakit ditunjukkan penggunaan ubat-ubatan seperti antasid. Kumpulan antasid merangkumi beberapa jenis ubat yang mempunyai perbezaan antara satu sama lain. Khususnya, kita bercakap mengenai ubat antisecretori.

Kumpulan antasid farmakologi

Mereka adalah ubat-ubatan yang dapat meneutralkan asid hidroklorik yang terkandung dalam jus gastrik. Oleh itu, kesan menjengkelkan jus gastrik pada membran mukus organ pencernaan dikurangkan, sensasi menyakitkan dihentikan, pertumbuhan semula kawasan yang rosak sebelumnya dipercepat.

Penting untuk memahami bahawa sebab mengapa pedih ulu hati berlaku, antasid tidak menghilangkan, tetapi hanya membolehkan anda meneutralkan manifestasi yang tidak menyenangkan. Ini disebabkan oleh keperluan pakar untuk menetapkan ubat-ubatan kumpulan ini, kerana sensasi terbakar di dada mungkin menunjukkan adanya patologi berbahaya, yang, tanpa terapi yang tepat pada masanya dan mencukupi, dapat berkembang dan menyebabkan pelbagai komplikasi serius.

Kesan

Terhadap latar belakang penggunaan ubat antasid, kesan berikut berkembang:

Dalam kes apa yang ditetapkan?

Penggunaan ubat antasid dianggap sesuai dalam situasi berikut:

  1. Dengan ulser dan GERD. Digunakan sebagai elemen terapi kompleks dan dapat menghilangkan pedih ulu hati dan sakit.
  2. Untuk menghilangkan keadaan patologi yang bergantung kepada asid pada wanita hamil.
  3. Untuk penyakit perut yang dicetuskan oleh penggunaan ubat bukan steroid.
  4. Sebagai komponen terapi kompleks untuk keradangan pundi hempedu, pankreas semasa eksaserbasi. Antasid juga disyorkan untuk cholelithiasis untuk mengikat asid hempedu yang berlebihan, dengan gangguan pencernaan. Kami mempertimbangkan pengelasan ubat antisecretori secara terperinci di bawah..

Kadang-kadang antasid digunakan sekali oleh orang yang sihat jika pedih ulu hati berkembang pada latar belakang gangguan makan.

Pengelasan

Sudah menjadi kebiasaan untuk mengklasifikasikan semua ubat antisecretori dalam farmakologi secara kondisional kepada dua kumpulan besar:

Terdapat juga klasifikasi ubat antisecretori bergantung pada bahan aktif utama dalam komposisi mereka:

Ubat yang boleh diserap

Kumpulan ubat antisecretori ini termasuk ubat-ubatan, bahan aktifnya, setelah berinteraksi dengan asid hidroklorik, sebahagiannya diserap ke dalam perut dan dengan itu meresap ke dalam peredaran sistemik..

Kelebihan utama kumpulan ubat ini adalah kemampuan mereka untuk meneutralkan keasidan dengan cepat, sehingga melegakan pedih ulu hati dalam jangka masa yang singkat. Walau bagaimanapun, dengan latar belakang penggunaannya, perkembangan kesan yang tidak diingini diperhatikan. Di samping itu, mereka mempunyai kesan jangka pendek. Oleh kerana kekurangan ini, ubat antasid yang dapat diserap diresepkan kepada pesakit lebih jarang daripada yang tidak dapat diserap.

Sebilangan ubat dalam kumpulan ini mampu memancarkan karbon dioksida akibat daripada bersentuhan dengan asid hidroklorik, akibatnya perut dapat meregang, dan rembesan jus gastrik disambung semula.

Ciri menonjol

Harus diingat bahawa ciri ciri antasid yang diserap adalah berlakunya pemulihan asid. Ia terwujud dengan segera setelah ubat berhenti bertindak pada badan. Kumpulan yang dapat diserap termasuk baking soda, yang merupakan sodium bikarbonat. Hasil daripada interaksi sebatian natrium dengan asid hidroklorik, karbon dioksida dilepaskan, memprovokasi penyembunyian semula asid hidroklorik dalam kuantiti yang banyak, yang, pada gilirannya, menimbulkan kemunculan pedih ulu hati. Kesan ini membawa kepada cadangan untuk tidak menggunakan baking soda untuk menghilangkan pedih ulu hati. Di samping itu, natrium yang terdapat dalam soda diserap dalam tisu usus, memprovokasi perkembangan edema, dan ini adalah fenomena yang tidak diingini bagi pesakit yang menderita patologi buah pinggang dan jantung, wanita hamil.

Kumpulan ubat antisecretori yang diserap merangkumi ubat-ubatan seperti "Vikalin", "Vikair", "Rennie". Bahan aktif utama dalam komposisinya adalah: kalsium atau magnesium karbonat, magnesium oksida, natrium bikarbonat.

Mekanisme tindakan mereka untuk pedih ulu hati serupa dengan baking soda. Namun, dalam proses meneutralkan asid hidroklorik, karbon dioksida tidak dilepaskan, yang tidak diragukan lagi merupakan kelebihan, kerana tidak ada kesan negatif terhadap kesejahteraan pesakit. Penting untuk diperhatikan bahawa kesan terapeutik ubat-ubatan tersebut berterusan untuk jangka waktu yang pendek..

Hanya pengambilan satu agen antisecretori kumpulan tertentu yang dibenarkan, sekiranya timbul keperluan mendesak. Perlu diingat bahawa penggunaannya dalam jangka masa yang panjang dapat menyebabkan pemburukan. Tidak terkecuali perkembangan patologi saluran pencernaan seperti ulser gastrik.

Antasid tidak boleh diserap

Senarai agen antisecretori cukup luas. Berbanding dengan kumpulan ubat yang diserap, ubat yang tidak dapat diserap lebih berkesan, dan spektrum kesan yang tidak diingini yang timbul terhadap latar belakangnya jauh lebih sempit.

Dadah yang berkaitan dengan antasid yang tidak dapat diserap dapat dikelaskan secara kasar menjadi tiga subkumpulan:

  1. Mempunyai aluminium fosfat sebagai komponen aktif. Ubat kategori ini merangkumi "Phosphalugel" dalam bentuk gel.
  2. Antasid magnesium-aluminium, yang merangkumi ubat berikut: "Almagel", "Maalox", "Gastracid".
  3. Antasid gabungan, yang, selain garam magnesium dan aluminium, mengandungi bahan lain. Kumpulan ini merangkumi antasid gel yang mengandungi simethicone atau anestetik, misalnya, "Almagel Neo", "Relzer".

Bahan utama ubat-ubatan ini dari mukosa gastrik hanya diserap dalam jumlah kecil, kemudian dikeluarkan bersama dengan air kencing. Sekiranya pesakit mengalami kegagalan buah pinggang yang teruk, sukar untuk mengosongkan aluminium. Sehubungan dengan itu, berhati-hati harus diberikan semasa menetapkan ubat-ubatan ini kepada pesakit kategori ini..

Persiapan kumpulan antasid yang tidak dapat diserap mampu meneutralkan, selain asid hidroklorik, juga hempedu dan pepsin. Setelah memasuki badan, mereka menyelimuti lapisan lendir perut, sehingga melindungi dindingnya dari bahan agresif. Di samping itu, mereka dapat mengaktifkan pertumbuhan semula tisu yang rosak.

Kesan terapi mereka berkembang dalam masa 15 minit dan boleh bertahan hingga 4 jam.

Reaksi negatif

Semasa menggunakan ubat-ubatan kumpulan antasid yang tidak dapat diserap, reaksi negatif berikut mungkin timbul:

  1. Apabila menggunakan dos yang lebih tinggi, ada kemungkinan mengantuk ringan. Risiko ini meningkat sekiranya pesakit mengalami kelainan patologi dalam aktiviti buah pinggang..
  2. Ejen antisecretori, yang mengandungi garam kalsium atau aluminium, boleh menimbulkan kesukaran yang berkaitan dengan pergerakan usus.
  3. Antasid berasaskan magnesium mempunyai keupayaan untuk memberi kesan pencahar, cukup sering menimbulkan pelbagai gangguan pencernaan.
  4. Sekiranya pesakit mempunyai hipersensitiviti individu, maka kesan negatif seperti muntah dan mual mungkin berlaku. Kemunculan tanda-tanda seperti itu menunjukkan perlunya mengganti ubat yang digunakan dengan analognya.
  5. Perkembangan manifestasi alahan, yang dinyatakan dalam ruam kulit, tidak dikecualikan. Dalam kes sedemikian, pesakit disarankan untuk berhenti menggunakan antacid dan berjumpa doktor.

Peraturan penggunaan asas

Ubat antacid dihasilkan oleh pengeluar dalam pelbagai bentuk farmakologi. Ia boleh berupa gel, tablet kunyah, suspensi, tablet yang dimaksudkan untuk penyerapan semula. Keberkesanan pelbagai bentuk farmakologi ubat yang sama adalah sama.

Pelbagai penerimaan

Kekerapan penerimaan dan dos yang diperlukan harus dipilih secara individu. Sebagai peraturan, pesakit dianjurkan untuk minum antasid setelah makan, dengan istirahat dua jam, dan juga sebelum tidur..

Perlu diingat bahawa penggunaan antasid selari dengan ubat lain tidak dapat diterima. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ubat-ubatan di mana terdapat antasid tidak akan diserap. Di antara pengambilan ubat antasid dan antisecretori, rehat 2 jam harus diambil.

Dibahagikan kepada kumpulan berikut:

Cimetidine, ranitidine, famotidine, nizatidine, roxatidine

Penyekat H + K + -ATPase Omeprazole (Omez, Losec), lansoprazole

a) antikolinergik bukan selektif
Atropin, metacin, platifillin

b) M-antikolinergik selektif
Pirenzepine (Gastrocepin)

Penyekat reseptor histamin H 2

Penyekat reseptor histamin H2 adalah salah satu kumpulan ubat antiulcer yang paling berkesan dan kerap digunakan. Mereka mempunyai kesan antisecretori yang ketara - mereka mengurangkan rembesan basal (pada waktu rehat, di luar waktu makan) asid hidroklorik, mengurangkan rembesan asid pada waktu malam, menghalang pengeluaran pepsin.

Cimetidine adalah penyekat reseptor histamin H2 generasi I. Berkesan untuk ulser duodenum dan ulser perut dengan keasidan yang tinggi; semasa eksaserbasi 3 kali sehari dan pada waktu malam (tempoh rawatan 4-8 minggu), jarang digunakan.

Kesan sampingan: galaktorea (pada wanita), mati pucuk dan ginekomastia (pada lelaki), cirit-birit, gangguan fungsi hati dan buah pinggang. Cimetidine adalah penghambat pengoksidaan mikrosom, menghalang aktiviti sitokrom P-450. Pengambilan ubat secara tiba-tiba membawa kepada "sindrom penarikan" - kambuh ulser peptik.

Ranitidine - penyekat reseptor histamin H2 generasi II; sebagai agen antisecretori lebih berkesan daripada cimetidine, ia bertindak untuk jangka masa yang lebih lama (10-12 jam), oleh itu ia diambil 2 kali sehari. Hampir tidak ada kesan sampingan (kemungkinan sakit kepala, sembelit), tidak menghalang enzim mikrosom hati.

Petunjuk: ulser gastrik dan ulser duodenum (termasuk yang disebabkan oleh pengambilan NSAID), tumor yang mengeluarkan sel perut (sindrom Zollinger-Ellison), keadaan hiperasid.

Kontraindikasi: hipersensitiviti, porfiria akut.

Famotidine adalah penyekat reseptor histamin H2 generasi III. Sekiranya berlaku penyakit ulser peptik, ia boleh diresepkan 1 kali sehari sebelum tidur pada dos 40 mg. Ubat ini boleh diterima dengan baik, jarang menyebabkan kesan sampingan. Kontraindikasi pada kehamilan, menyusui, pada masa kanak-kanak.

Nizatidine - penyekat histamin H2-reseptor generasi IV dan p tentang -satidine - H2-hististin penyekat generasi V, yang-

mi, praktikalnya tidak mempunyai kesan sampingan. Di samping itu, mereka merangsang pengeluaran lendir pelindung, menormalkan fungsi motor saluran gastrointestinal..

Penyekat H, K + -ATPase

H + / K + -ATPase (proton pump) adalah enzim utama yang memastikan rembesan asid hidroklorik oleh sel parietal perut. Enzim terikat membran ini memantapkan pertukaran proton untuk ion kalium. Aktiviti pam proton di dalam sel melalui reseptor yang sesuai dikendalikan oleh beberapa orang tengah - histamin, gastrin, asetilkolin (Gamb. ZOL).

Penyekat enzim ini membawa kepada penghambatan sintesis asid hidroklorik yang berkesan oleh sel parietal. Penyekat pam proton yang digunakan sekarang menghalang enzim secara tidak dapat dipulihkan; rembesan asid dipulihkan hanya selepas sintesis de novo enzim. Kumpulan ubat ini menghalang rembesan asid hidroklorik dengan paling berkesan.

Omeprazole adalah turunan benzimidazol yang berkesan menekan rembesan asid hidroklorik kerana sekatan H + / K + -ATPase sel parietal perut yang tidak dapat dipulihkan. Dosis tunggal ubat membawa kepada penghambatan rembesan lebih daripada 90% dalam masa 24 jam.

Kesan sampingan: loya, sakit kepala, pengaktifan sitokrom P-450, kemungkinan atrofi mukosa gastrik.

Oleh kerana dengan achlorhydria, dengan latar belakang pelantikan omeprazole, rembesan gastrin meningkat dan hiperplasia sel-sel seperti enterokromafin dapat berkembang

perut (pada 10-20% pesakit), ubat ini hanya diresepkan untuk memburukkan lagi penyakit ulser peptik (tidak lebih dari 4-8 minggu).

Lansoprazole mempunyai sifat yang serupa dengan omeprazole. Memandangkan jangkitan dengan Helicobacter pylori sangat penting dalam kejadian ulser gastrik, penyekat H + / K + -ATPase digabungkan dengan agen antibakteria (amoksisilin, klaritromisin, metronidazol).

M-antikolinergik mengurangkan kesan sistem parasimpatis pada sel parietal mukosa gastrik dan sel seperti enterokromafin yang mengatur aktiviti sel parietal. Sehubungan itu, M-antikolinergik mengurangkan rembesan asid hidroklorik.

M-antikolinergik tidak selektif dalam dos di mana mereka menghalang rembesan HC1, menyebabkan mulut kering, murid yang melebar, kelumpuhan tempat tinggal, takikardia, dan oleh itu jarang digunakan untuk penyakit ulser peptik..

Pirenzepine secara selektif menyekat M, -kolinoreceptor sel-sel seperti enterokromafin yang terletak di dinding perut. Sel seperti enterokromafin mengeluarkan histamin, yang merangsang reseptor histamin sel parietal. Oleh itu, penyekat M, reseptor sel seperti enterokromafin membawa kepada penghambatan rembesan asid hidroklorik. Pirenzepine menembusi halangan histagemik dengan baik dan secara praktikalnya bebas daripada kesan sampingan yang biasa digunakan oleh ubat antikolinergik (mulut kering mungkin).

inhibitor pam proton (PPI) - kelas ubat antisecretori, derivatif benzimidazol yang membentuk ikatan kovalen dengan molekul (H +, K +) - ATPase sel parietal, yang membawa kepada penghentian pemindahan ion hidrogen ke dalam lumen perut.
Inhibitor pam Proton (PPI) mempunyai kesan paling kuat dari semua ubat antisecretori. Penggunaan ubat-ubatan ini meningkatkan prognosis untuk penyakit yang disebabkan oleh pengeluaran asid berlebihan di dalam perut (ulser peptik perut dan duodenum, penyakit refluks gastroesofagus, sindrom Zollinger-Ellison, NSAID-gastropati, dispepsia fungsional). Semua PPI adalah derivatif benzimidazol yang berbeza antara satu sama lain dalam struktur radikal. Mereka dicirikan oleh mekanisme tindakan yang sama. Perbezaannya berkaitan terutamanya dengan farmakokinetik..

PPI adalah asas lemah yang terkumpul di persekitaran berasid tubulus sekretori sel parietal di sekitar molekul sasaran - pam proton, di mana ia dilindungi dan diubah menjadi bentuk aktif - sulfracide tetrasiklik. Untuk mengaktifkan benzimidazol, diperlukan nilai pH berasid. Penghambatan (H +, K +) - ATPase oleh PPI tidak dapat dipulihkan. Agar sel parietal dapat meneruskan rembesan asid, pam proton yang baru disintesis diperlukan, bebas dari hubungan dengan PPI..
Tempoh kesan antisecretori ditentukan oleh kadar pembaharuan pam proton. Oleh kerana sintesis (H +, K +) - ATPase berlaku agak perlahan (separuh daripada molekul diperbaharui dalam 30-48 jam), pengeluaran asid ditekan untuk masa yang lama. Semasa mengambil PPI untuk pertama kalinya, tidak mungkin mencapai kesan antisecretori maksimum, kerana dalam hal ini tidak semua molekul (H +, K +) - ATPases dihambat, tetapi hanya yang terletak di membran sekretori. Kesan antisecretori sepenuhnya disedari apabila molekul pam proton yang berasal dari sitosol sel parietal dimasukkan ke dalam membran sekretori dan berinteraksi dengan yang berikutnya

Aktiviti antisecretori PPI ditentukan oleh:
1. bilangan molekul aktif (H +, K +) - ATPase, kadar pembaharuan mereka;
2.area di bawah kepekatan darah berbanding kurva waktu (AUC - area di bawah kurva), yang seterusnya bergantung pada ketersediaan bio dan dos ubat.
Dengan satu dos PPI, perencatan rembesan gastrik yang bergantung pada dos diperhatikan. Dengan pemberian PPI berulang, kesan antisecretori meningkat dalam empat hari, dengan penstabilan pada hari kelima. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan pH intragastrik yang ketara sepanjang hari..
PPI lebih unggul dalam kekuatan dan jangka masa berbanding antisecret

Selepas pemberian oral, PPI diserap dalam usus kecil dan dimetabolisme di hati sebelum memasuki peredaran umum. Metabolit dikeluarkan dalam air kencing dan tinja (kira-kira dalam nisbah 4: 1).
PPI diedarkan terutamanya secara ekstraselular dan mempunyai sebaran kecil. PPI terkumpul secara selektif di persekitaran berasid tubulus sekretori sel parietal, di mana kepekatan bahan aktif adalah 1000 kali lebih tinggi daripada dalam darah.
Parameter farmakokinetik PPI

§ Kontraindikasi dan amaran

1. Kehamilan
2. Hipersensitiviti terhadap PPI.
3. Penyusuan susu ibu.
4. Umur sehingga 14 tahun.
Neoplasma ganas harus dikesampingkan sebelum memulakan terapi, kerana PPI menutupi gejala barah gastrik dan menyukarkan diagnosis.
Kehamilan. Dalam sebilangan kecil wanita hamil dengan esofagitis refluks yang teruk, terapi pemeliharaan dengan omeprazole tidak memberi kesan buruk pada janin.
Geriatrik. Tidak diperlukan penyesuaian dos.
Disfungsi hati. Tidak diperlukan penyesuaian dos, walaupun metabolisme omeprazole, lansoprazole, pantoprazole dan rabeprazole melambatkan gangguan hati.
Fungsi buah pinggang terjejas. Tidak diperlukan penyesuaian dos.

Kesan sampingan PPI jarang berlaku dan dalam kebanyakan kes ringan dan boleh dibalikkan.
PPI menyebabkan hipergastrinemia yang boleh diterbalikkan.
Penggunaan PPI tidak dikaitkan dengan peningkatan risiko gastritis atropik, metaplasia usus dan adenokarsinoma gastrik.

Kesan sampingan yang jarang berlaku memerlukan perhatian
Kulit:
1. nekrolisis epidermis toksik;
2. Sindrom Stevens-Johnson;
3. eritema multiforme;
4. angioedema;
5. urtikaria.
Saluran gastrousus - sindrom pertumbuhan bakteria.
Darah:
1. anemia;
2. agranulositosis;
3. anemia hemolitik;
4. leukositosis;
5. neutropenia;
6. pancytopenia;
7.thrombocytopenia;
8.proteinuria.
CNS - kemurungan.
Sistem genitouriner:
1. hematuria;
2. proteinuria;
3. jangkitan saluran kencing.
Hati:
1. peningkatan tahap aminotransferase;
2. sangat jarang berlaku - hepatitis yang disebabkan oleh ubat, kegagalan hati, ensefalopati hepatik.
Lain-lain:
1. sakit dada;
2. bronkospasme;
3. gangguan penglihatan;
4. edema periferal.
Kesan sampingan yang memerlukan perhatian sekiranya mengganggu pesakit atau bertahan lama
Kulit:
1. ruam;
2. jahitan.
Saluran gastrousus:
1. mulut kering;
2. cirit-birit;
3. sembelit;
4. sakit perut;
5. loya;
6. muntah;
7. kembung perut;
8. membakar.
CNS:
1. sakit kepala;
2. pening;
3. ketakutan.
Lain-lain:
-myalgia;
1. arthralgia;

62. HISTAMINE H2 BLOCKERS. PENGAMBILAN

kumpulan ini merangkumi ubat ranitidin (Histak, Zantak, Ranisan, Ranitidine), famotidine (Gastrosidin, Kvamatel, Ulfamid, Famotidine), cimetidine.

Ubat-ubatan kumpulan ini menyekat reseptor H2-histamin sel parietal mukosa gastrik dan mempunyai kesan anti-ulser..

Rangsangan reseptor H2-histamin disertai dengan peningkatan rembesan asid gastrik, yang disebabkan oleh peningkatan cAMP intraselular di bawah pengaruh histamin.

Terhadap latar belakang penggunaan penyekat reseptor H2-histamin, terdapat penurunan rembesan jus gastrik.

Ranitidine menekan rembesan basal dan histamin, gastrin dan asetilkolin (pada tahap yang lebih rendah) asid hidroklorik yang dirangsang oleh histamin. Menggalakkan peningkatan pH kandungan gastrik, mengurangkan aktiviti pepsin. Tempoh tindakan ubat dengan dos tunggal adalah kira-kira 12 jam.

Famotidine menghalang pengeluaran asid hidroklorik secara basal dan dirangsang oleh histamin, gastrin, asetilkolin. Mengurangkan aktiviti pepsin.

Cimetidine menghalang sekresi asid hidroklorik yang dimediasi histamin dan basal dan secara tidak langsung mempengaruhi pengeluaran karbacholin. Menghambat rembesan pepsin. Selepas pemberian oral, kesan terapeutik berkembang selepas 1 jam dan berlangsung selama 4-5 jam.

Selepas pemberian oral, ranitidin cepat diserap dari saluran gastrousus. Kepekatan maksimum dicapai 2-3 jam setelah mengambil dos 150 mg. Bioavailabiliti ubat adalah sekitar 50% kerana kesan "lulus pertama" melalui hati. Pengambilan makanan tidak mempengaruhi penyerapan. Pengikatan protein plasma - 15%. Melepasi penghalang plasenta. Isipadu pengedaran ubat adalah sekitar 1.4 l / kg. Separuh hayat - 2-3 jam.

Famotidine diserap dengan baik di saluran gastrousus. Tahap maksimum ubat dalam plasma darah ditentukan 2 jam selepas pemberian oral. Pengikatan protein plasma adalah sekitar 20%. Sebilangan kecil ubat dimetabolisme di hati. Sebahagian besar dikeluarkan tidak berubah dalam air kencing. Separuh hayat dari 2.5 hingga 4 jam.

Selepas pemberian oral, cimetidine cepat diserap dari saluran gastrousus. Ketersediaan bio sekitar 60%. Separuh hayat ubat adalah sekitar 2 jam. Pengikatan protein plasma adalah sekitar 20-25%. Ini terutamanya dikeluarkan dalam air kencing yang tidak berubah (60-80%), sebahagiannya dimetabolisme di hati. Cimetidine melintasi penghalang plasenta, memasuki susu ibu.

§ Tempat dalam terapi

§ Pencegahan dan rawatan ulser gastrik dan / atau ulser duodenum.

§ Pencegahan bisul pasca operasi.

§ Lesi ulseratif saluran gastrointestinal yang berkaitan dengan penggunaan ubat anti-radang bukan steroid.

Dengan berhati-hati, ubat-ubatan dalam kumpulan ini diresepkan dalam situasi klinikal berikut:

Penerbitan Mengenai Cholecystitis

Sayuran dan buah-buahan yang disyorkan untuk sembelit. Apa yang tidak boleh dimakan dengan pengekalan najis

Esofagus

Sistem pencernaan manusia boleh terganggu kerana banyak sebab. Tetapi faktor utama yang mengganggu fungsi normal usus adalah pemakanan manusia..

Apa yang menyebabkan genangan hempedu di pundi hempedu: rawatan dan tanda-tanda

Esofagus

Fungsi utama pundi hempedu adalah pengumpulan dan pembuangan hempedu. Gangguan dalam kerja sistem empedu, seperti genangan hempedu di pundi hempedu, kerana banyak sebab (dari kecenderungan genetik ke gaya hidup yang tidak aktif) boleh menyebabkan masalah besar..