Asid hidroklorik: mengapa begitu berbahaya
Asid hidroklorik adalah salah satu asid terkuat yang diketahui di dunia. Bahkan boleh melarutkan logam. Mempunyai ciri khas bau yang tidak menyenangkan, tetapi tidak mempunyai warna dan benar-benar telus. Ia diperoleh dari hidrogen klorida gas yang dilarutkan dalam air.
Dalam sains, ia juga disebut hidrogen klorida, asid hidroklorik, formula kimianya adalah HCL. Apabila digabungkan dengan udara, ia berubah menjadi sejenis "asap", "kabut" dengan bau pedas yang sama.
Dalam industri, untuk kemudahan, asid hidroklorik diwarnai dengan kekotoran arsenik atau besi, kemudian memperoleh warna kekuningan atau kehijauan.
Asid hidroklorik adalah penyusun jus gastrik setiap orang. Jumlahnya dari 0.3% hingga 0.5%. Dalam fungsi asid hidroklorik, makanan dipecah di dalam perut, serta pemusnahan mikroba dan virus berbahaya..
Juga, komponen ini menyokong pankreas, membantu pengeluaran enzim pencernaan dan pembentukan hormon. Oleh itu, komposisi asid hidroklorik mengandungi zat yang membawa banyak manfaat kepada tubuh kita..
Tetapi asid hidroklorik berbahaya bagi manusia, terutama dalam jumlah yang digunakan dalam pengeluaran dan kadang-kadang dalam kehidupan seharian, ia boleh menyebabkan banyak bahaya dan bahkan boleh menyebabkan kematian..
Faktor penyebab keracunan asid hidroklorik paling kerap berlaku:
- penggunaan larutan asid yang sangat pekat sebagai agen pembersih pinggan mangkuk, peralatan paip, pakaian dan lain-lain;
- pengeluaran sendiri produk perubatan berdasarkan hidrogen klorida di rumah;
- sentuhan asid secara tidak sengaja dengan kulit manusia atau penyedutan wapnya semasa pemindahan bahan kimia dari satu bekas ke bekas lain, atau hanya semasa membuka bekas dengannya;
- menelan asid. Ini boleh dilakukan secara tidak sengaja (disalah anggap sebagai bahan lain), secara tidak sengaja (pada kanak-kanak) dan sengaja (untuk tujuan membunuh diri).
Di makmal industri dan saintifik, keracunan dengan asid hidroklorik berlaku kerana sebab berikut:
- pelanggaran ketat bekas di mana asid disimpan;
- pelanggaran ketat bekas di mana bahan itu diangkut;
- pelanggaran peraturan keselamatan semasa manipulasi asid atau penyimpanannya;
- kakisan logam di mana asid disimpan;
- pengudaraan yang lemah di dalam bilik di mana asid berada;
- kekurangan atau kerosakan pakaian pelindung bagi pekerja kilang dan makmal yang bekerja dengan asid.
Setiap orang perlu mengetahui bahawa wap asid hidroklorik lebih berat daripada udara dan jatuh ke bawah. Oleh itu, jika terdapat kebocoran bahan kimia ini, anda tidak boleh pergi ke tingkat pertama bangunan, terutama ke ruang bawah tanah, terutama jika ruangan itu terletak di sisi angin. Lima belas ml hidrogen klorida sudah cukup untuk orang dewasa mati..
Tanda-tanda keracunan
Gejala keracunan akut dengan asid hidroklorik berbeza bergantung pada cara penembusannya ke dalam tubuh manusia..
Wap hidrogen klorida, memasuki sistem pernafasan manusia, menyebabkan gejala berikut:
- suara serak;
- batuk;
- rasa sakit di nasofaring dan dada;
- darah dari hidung, sering bercampur dengan lendir;
- sakit dan rasa pasir di mata;
- lakrimasi dan fotofobia yang sangat teruk;
- dalam kes yang teruk - edema laring, ketidakupayaan untuk bernafas.
Dalam kes yang paling teruk, edema paru akan berlaku, ditunjukkan seperti berikut:
- dyspnea;
- sakit dada;
- mengi di paru-paru dengan "kelembapan" tertentu;
- kelesuan dan kelemahan umum;
- batuk dengan ekspektasi yang banyak dalam bentuk busa merah jambu;
- pewarnaan sianotik pada kulit;
- kardiopalmus.
Penyerapan asid hidroklorik ke dalam sistem pencernaan manusia menyebabkan jenis keracunan yang paling berbahaya, yang ditunjukkan oleh gejala berikut:
- sensasi terbakar yang kuat di mulut bermula;
- muntah yang meletihkan, muntah berwarna coklat-hitam, terdapat campuran darah;
- batuk yang melemahkan, dan proses itu sendiri menyebabkan kesakitan;
- air liur yang banyak, menghitamkan lidah;
- menguning kulit;
- penampilan bintik-bintik coklat pada gigi;
- air kencing menjadi coklat gelap atau hilang sepenuhnya kerana kegagalan buah pinggang akut;
- sakit di hati, ini adalah tanda permulaan hepatitis toksik;
- sakit akut yang tidak dapat ditanggung di perut, esofagus dan dada;
- kadang-kadang berlaku edema paru dan radang paru-paru toksik;
- jika banyak asid hidrosianik masuk ke dalam perut, ia dapat membakar, iaitu perut akan berlubang;
- kemungkinan kekejangan badan dan seterusnya jatuh koma.
Tanda-tanda seperti itu tidak biasa untuk jenis keracunan lain, kerana keracunan asid hidroklorik dapat dikenali dengan cepat dan rawatan yang betul dapat dimulakan..
Dari sentuhan dengan asid hidroklorik pada kulit, gejala berikut timbul:
- terbakar dan kemerahan - sekiranya terdapat sebilangan kecil sebatian kimia pada kulit;
- lepuh dengan cecair di dalam yang kelihatan keruh atau kelihatan seperti darah menipis;
- kulit cerah atau gelap, dalam kes yang teruk ia berubah warna menjadi kuning-kelabu;
- kesakitan yang tidak dapat ditanggung, sehingga kejutan yang menyakitkan;
- jenis asid ini secara harfiah dalam beberapa minit merosakkan keseluruhan epidermis, kemudian otot dan tendon. Sekiranya anda tidak mempunyai masa untuk menghentikan prosesnya, kematian kulit dan otot yang terjejas akan berlaku;
- jika asid masuk ke mata, dalam hampir semua kes, kehilangan penglihatan berlaku, sekurang-kurangnya separa.
Mereka yang ingin membunuh diri dengan bantuan asid hidrosianik harus tahu bahawa kaedah meninggalkan hidup ini terlalu menyakitkan dan tidak boleh dipercayai. Keadaan akut setelah menggunakan bahan kimia ini akan bertahan lama, kadang-kadang dua hari, seseorang akan mengalami siksaan yang luar biasa selama ini. Dan ubat semasa mampu menyelamatkan nyawa walaupun dengan keracunan teruk dengan asid hidroklorik, tetapi ini akan mengakibatkan kecacatan seumur hidup..
Sekiranya keracunan kronik (sebagai peraturan, pada pekerja kilang kimia dan makmal yang selalu menghirup hidrogen klorida dalam dos kecil), radang saluran pernafasan tidak berjangkit dan gangguan sistem pencernaan bermula. Mereka juga mengembangkan bisul pada mukosa nasofaring dan gigi yang merosot teruk, sehingga kehancuran sepenuhnya.
Pertolongan cemas
Dalam semua kes keracunan dengan asid hidroklorik, tanpa mengira jenisnya dan jumlah racun yang masuk ke dalam badan, perlu mendapatkan bantuan perubatan yang berkelayakan. Sifat asid hidroklorik sangat merosakkan tubuh manusia, jadi sangat penting untuk memanggil pasukan ambulans atau membawa mangsa ke kemudahan perubatan sendiri.
Sebelum itu, anda perlu mengambil langkah pertolongan cemas berikut:
- bawa mangsa keluar dari bilik dengan wap asid, jika ini tidak mungkin - sekurang-kurangnya buka semua tingkap yang terbuka lebar sehingga ada pengudaraan;
- jika bahan kimia itu terkena pada kulit, perlu membilas kawasan badan yang terkena sekian lama dengan air bersih atau larutan soda yang lemah. Setelah dibilas dengan larutan soda, bilas dengan air bersih;
- jika bahan kimia masuk ke dalam mata, ia mesti panjang (sekurang-kurangnya dua puluh minit) dan dibilas dengan air sejuk bersih;
- selepas membilas, titisan minyak vaseline titisan atau larutan novocaine dua peratus ke mata;
- wap hidrogen klorida yang disedut harus membilas mulut dan hidung dengan air yang mengalir dan larutan soda 2%;
- penyedutan wap soda akan sangat membantu. Kepekatannya mestilah 2%;
- Ikatkan bahagian badan yang dicuci dengan luka bakar dengan pembalut antiseptik dan sapukan sesuatu yang sejuk di atas untuk mengurangkan kesakitan;
- jika anda menelan asid, anda harus minum air mineral alkali atau protein yang tinggi: putih telur mentah, susu, minyak sayuran, rebusan biji rami.
- jika pendarahan berlaku di rongga perut, ais diletakkan di perut;
- jika mangsa hilang kesedaran, dia ditahan dari tersedak dengan muntah semasa muntah, serangannya mungkin bermula;
Apa yang TIDAK harus dilakukan
Anda perlu tahu apa yang tidak boleh dilakukan sekiranya keracunan asid hidroklorik.
Anda tidak boleh: | Mengapa |
Siram perut | Ini akan menyebabkan aliran asid tambahan melalui esofagus yang sudah cedera dan memburukkan lagi keadaan pesakit.. |
Minum air | Apabila digabungkan dengan asid hidroklorik, ia akan menaikkan suhu badan di dalam esofagus, yang akan memperburuk luka bakar.. |
Minum larutan soda | Ia akan memprovokasi pembentukan gas di dalam esofagus dan seterusnya mencederakan selaput lendir.. |
Minum julap | Oleh kerana itu, asid akan membakar seluruh usus.. |
Minum sorben |
Rawatan hospital
Skim rawatan pesakit dalam hospital:
- lavage gastrik dengan probe;
- penitis dengan penyelesaian khas;
- dalam kes pendarahan dalaman - bermaksud menghentikannya;
- untuk keradangan - antibiotik;
- dari kejutan yang menyakitkan - penghilang rasa sakit;
- ubat-ubatan untuk meningkatkan fungsi jantung, ginjal dan hati;
- topeng oksigen.
Sekiranya perlu - resusitasi kardiopulmonari atau sambungan ke ventilator.
Dua hari pertama, apa-apa makanan dikecualikan, maka diet yang ditetapkan oleh doktor mengikut keadaan saluran gastrousus.
Untuk kulit yang terkena asid hidroklorik, pakar bedah memilih rawatan, bergantung pada tahap luka bakar. Sekiranya kecil dan cetek, doktor memilih rawatan pesakit luar. Sekiranya terdapat lesi kulit yang serius, pesakit ditinggalkan di bahagian pembedahan dan langkah-langkah berikut diambil:
- tempat luka bakar dirawat dengan antiseptik tanpa alkohol;
- tempat luka bakar dilincirkan dengan ubat-ubatan yang mengembalikan fungsi kulit;
- pembalut kering antiseptik digunakan pada tempat yang terbakar;
- pesakit diberi ubat penghilang rasa sakit;
- jika luka bakar terlalu serius - tisu mati dikeluarkan, di tempatnya kulitnya dipulihkan.
Rata-rata, pemulihan kulit selepas pembakaran asid hidroklorik memerlukan satu minggu paling baik. Dalam kes yang teruk, penyembuhan berlangsung sebulan setengah..
Kemungkinan akibatnya
Sisa asid hidroklorik dalam tubuh manusia boleh menyebabkan keracunan, yang dianggap teruk, oleh itu akibatnya selalu serius:
- mengaburkan kornea mata, konjungtivitis, kehilangan penglihatan separa atau lengkap;
- masalah pernafasan: laringitis, tracheobronchitis, radang paru-paru, rhinitis, edema paru;
- kejutan yang menyakitkan;
- hepatitis toksik hati;
- pendarahan di saluran gastrousus;
- parut di luar dan di dalam badan;
- kegagalan pernafasan dan buah pinggang;
- koma dalam kerana kerosakan pada sel otak oleh toksin asid;
- kematian kerana kehilangan darah yang besar, penangkapan pernafasan, kejutan yang menyakitkan.
Pencegahan
Langkah berjaga-jaga keselamatan mesti dipatuhi di mana sahaja terdapat asid hidroklorik.
- Semua manipulasi dengan bahan kimia harus dilakukan secara eksklusif dalam pakaian pelindung khas dan peralatan pelindung tambahan: sarung tangan, alat pernafasan, cermin mata.
- Adalah perlu untuk memastikan pengudaraan berterusan bilik di mana bahan kimia berada.
Bekas untuk asid mesti dibuat khas untuk jenis bahan ini dan mesti dijauhkan dari jangkauan kanak-kanak dan haiwan. Isinya mesti tertera pada isinya, dan untuk mengelakkan anak-anak mengaksesnya, lebih baik menggunakan pelekat dengan simbol ekspresif "menakutkan".
Fungsi asid hidroklorik
Pencernaan di dalam perut - perut adalah bahagian saluran pencernaan di mana makanan, dicampur dengan air liur, ditutup dengan lendir likat kelenjar air liur esofagus, ditangguhkan dari 3 hingga 10 jam untuk proses mekanikalnya.
4. Perkumuhan - rembesan. urea, kencing ke - anda, yodium, ubat dalam, kreatinin, garam logam berat)
5. Endokrin - pembentukan hormon gastrin dan gestomin
7. Penyertaan dalam hematopoiesis
KOMPOSISI jus gastrik:
2. Sisa kering
a. Tidak organik bahan - asid hidroklorik
b. Organik pulau - bahan yang mengandungi nitrogen (susu urea hingga itu, asid amino)
c. Enzim (proteolitik) - pepsinogen
Jus perut mengandungi - protease, pemecahan protein kepada polipeptida besar.
Peranan asid hidroklorik dalam pencernaan:
Merangsang aktiviti rembesan kelenjar perut,
Menggalakkan penukaran pepsinogen kepada pepsin,
Menciptakan pH optimum untuk tindakan enzim proteolitik dalam jus gastrik,
Menyebabkan denaturasi dan pembengkakan protein, yang mendorong pemecahannya oleh enzim,
Memberi tindakan antibakteria rahsia,
Menggalakkan pemindahan makanan dari perut ke duodenum,
Mengambil bahagian dalam pengaturan rembesan gastrik dan pankreas, merangsang pembentukan hormon gastrointestinal (gastrin, secretin),
Merangsang rembesan enterokinase duodenum,
Mengambil bahagian dalam pembekuan susu, mewujudkan keadaan persekitaran yang optimum dan merangsang aktiviti motor perut.
Komposisi dan sifat jus usus.
Jus usus - 1.5-2l,
Karbohidrat (leucine aminopeptidase, phosphatase, karbohidrat)
ke U, F dan B rel. enterokinase.
Telah terbukti bahawa sejumlah besar enzim diserap pada permukaan sel epitel usus, melakukan pencernaan parietal.
Peranan hati dalam pencernaan. Komposisi dan sifat hempedu dan penyertaannya dalam pencernaan.
Hati adalah organ penting dengan pelbagai fungsi. Peranan utama hati dalam pencernaan adalah pengeluaran hempedu.
Komponen utama hempedu adalah garam hempedu.
Bile tergolong dalam jus pencernaan. Sel hati - hepatosit - sentiasa menghasilkan hempedu. Pengeluaran hempedu adalah proses berterusan. Pada siang hari, kira-kira 1 liter hempedu terbentuk.
Hempedu berkumpul di pundi hempedu antara waktu makan..
Rembesan hempedu ke dalam saluran makanan adalah proses berkala yang berkaitan dengan pengambilan makanan.
Bile tidak mengandungi enzim. Peranannya sebagai jus pencernaan ditentukan terutamanya oleh adanya garam hempedu dan reaksi alkali. Bile mengambil bahagian dalam peneutralan chyme berasid yang telah memasuki duodenum dari perut, yang mewujudkan persekitaran alkali optimum yang diperlukan untuk kerja enzim jus pankreas dan kelenjar usus..
Penyerapan di - di pelbagai bahagian saluran pencernaan. Mekanisme sedutan.
Penyerapan adalah proses fisiologi pemindahan zat dari lumen saluran gastrointestinal ke persekitaran dalaman badan (darah, limfa, cecair tisu).
Penyerapan di - di bahagian berlainan saluran pencernaan tidak sama.
· Rongga mulut - beberapa ubat. di pulau-pulau (validol, nitrogliserin)
· Perut - air, penambang garam, alkohol, hormon, vitamin, lek. dalam-va.
Usus kecil - air, zat mineral, hormon, karbohidrat dalam bentuk glukosa, protein dalam bentuk asid amino dan peptida sederhana dalam bentuk gliserin, asid lemak.
Cara menormalkan keseimbangan asid-asas badan
Rembesan jus gastrik berlaku melalui kerja mukosa gastrik. Ia adalah cecair yang tidak berwarna dan tidak berbau dengan sedikit lendir. Sebarang penyimpangan dari norma ini, misalnya, perubahan warna dan kepadatan, menunjukkan adanya masalah dengan saluran gastrointestinal. Komposisi jus gastrik adalah kompleks, kerana dihasilkan oleh pelbagai sel mukosa gastrik. Komponen utamanya ialah asid hidroklorik, yang pada gilirannya mempunyai komposisi pekat.
Komposisi jus gastrik
Sebagai tambahan kepada asid hidroklorik, jus gastrik mengandungi komponen berikut
- Bikarbonat (mereka meneutralkan kesan merosakkan asid hidroklorik pada dinding perut).
- Pepsinogen, yang berubah menjadi pepsin (yang terakhir terlibat dalam pemecahan protein). Pepsin dibahagikan kepada keluarga enzim lain, yang masing-masing mempunyai fungsinya sendiri..
- Mukus (ia juga melindungi selaput lendir dari kehancuran).
- Castle Factor (enzim yang membantu penyerapan B12).
Walau bagaimanapun, komponen utama jus gastrik masih asid hidroklorik. Kami akan bercakap mengenai dia.
Ciri-ciri proses pencernaan
Pencernaan makanan merangkumi pemprosesan mekanikal (pelembap dan pengisaran) dan kimia. Proses kimia merangkumi sejumlah peringkat berurutan pemecahan bahan kompleks menjadi unsur yang lebih sederhana, yang kemudian diserap ke dalam darah..
Ini berlaku dengan penyertaan enzim wajib yang mempercepat proses dalam badan. Pemangkin dihasilkan oleh kelenjar pencernaan dan merupakan sebahagian daripada jus yang dirembeskan olehnya. Pembentukan enzim bergantung pada jenis persekitaran di perut, mulut dan bahagian lain dari saluran pencernaan yang wujud pada satu masa atau yang lain..
Apa itu asid hidroklorik?
Ia dihasilkan oleh sel parietal kelenjar perut yang terletak di badan dan bahagian bawah organ. Pada dasarnya, selaput lendir terbahagi kepada beberapa zon: satu menghasilkan asid hidroklorik, yang lain melepaskan bikarbonat yang meneutralkannya. Perlu diperhatikan bahawa pada lelaki terdapat sel parietal beberapa kali lebih banyak daripada pada wanita..
Kandungan asid lain di dalam perut boleh diabaikan. Oleh itu, jika asid laktik dijumpai di dalamnya, ini menunjukkan bahawa asid hidroklorik dihasilkan dalam jumlah kecil (menurunkan pH perut) atau tidak dihasilkan sama sekali. Yang terakhir ini mungkin menunjukkan kegagalan serius seperti onkologi..
Asid hidroklorik dalam perut mempunyai tahap kepekatan yang ketat - ia adalah 0,3-0,5% (atau 160 mmol / l). Komposisinya sangat pekat sehingga jika tidak ada bahan pelindung dalam jus gastrik dan selaput lendir, ia akan membakar perutnya sendiri. Itulah sebabnya, dengan pengeluaran lendir yang tidak mencukupi oleh perut, seseorang mengalami gastritis atau ulser duodenum. Asid selalu terdapat di dalam perut, tetapi sebagai tindak balas terhadap pengambilan makanan, jumlahnya meningkat. Rembesan basal asid hidroklorik (iaitu pagi) ialah 5-7 mmol / jam.
Perut yang sihat menghasilkan sehingga 2.5 liter asid hidroklorik setiap hari!
Rembesan asid hidroklorik mempunyai 3 fasa.
- Tindak balas terhadap rasa dan bau makanan. Ia dipicu dan dihantar dari sistem saraf pusat ke sel gastrik melalui ujung saraf.
- Setelah makanan memasuki badan, fasa yang lebih ketara bermula. Gastrin bertindak pada sel parient, merangsang pengeluaran asid hidroklorik.
- Fasa terakhir bermula setelah chyme (makanan yang sudah dicerna) memasuki duodenum. Oleh kerana peningkatan asid hidroklorik, perut menghasilkan somatostatin - penyekatnya.
Apa yang menyebabkan ketidakseimbangan asid-basa?
Inilah definisi asidosis, suatu keadaan di mana tahap pH anda beralih ke keadaan yang lebih berasid: pernafasan (asidosis pernafasan). " []
Tubuh anda hampir selalu melakukan kerja yang sangat baik dan mengekalkan keseimbangan asid-basa anda pada tahap optimum. Malangnya, anda dilahirkan dengan "kunci" betapa sukarnya tubuh anda bekerja untuk mencapai nilai pH yang optimum..
Ginjal kita biasanya mengekalkan keseimbangan kadar pH dan elektrolit yang tepat, termasuk kalsium, magnesium, kalium dan natrium. Tetapi apabila kita terdedah kepada bahan berasid, elektrolit ini digunakan (dimakan) untuk melawan keasidan.
Ginjal mula mengeluarkan lebih banyak mineral dari badan melalui air kencing. Keasidan yang tinggi dalam diet atau keadaan kesihatan dalam badan memaksa badan kita mengeluarkan mineral (elektrolit) dari tulang, sel, organ dan tisu kita. Sel kita sangat memerlukan mineral yang mencukupi untuk menghasilkan produk buangannya. Oleh itu, pertama sekali, dengan peningkatan keasidan, terdapat kehilangan mineral oleh tisu tulang (tulang), yang menyumbang kepada perkembangan osteoporosis. Dengan kerja sel yang berat di persekitaran yang teroksidasi, proses pengumpulan toksin dan patogen mungkin bermula, yang tidak mempunyai masa untuk diekskresikan oleh sel, dan ini, seterusnya, dapat menekan sistem imun.
Sebaik sahaja anda meletakkan badan anda menjadi keseimbangan asid-basa yang diubah dengan keasidan, maka anda memaksa badan anda bekerja lebih masa untuk menjaga darah di zon pH neutral. Kerja keras badan ini mengganggu tahap pelbagai zat yang digunakan oleh tubuh untuk menjalankan tugas menjaga pH. Gangguan ini termasuk penurunan kalium, nisbah natrium yang merosot (nenek moyang kita mempunyai nisbah kalium hingga natrium 10: 1, dan manusia moden menunjukkan nisbah 1: 3), penurunan kadar magnesium, pengambilan serat yang sangat rendah, dan kehilangan fungsi sebelumnya. fungsi buah pinggang, terutamanya dengan penuaan. [DAN]
Anda tidak boleh membawa diri anda ke ketidakseimbangan pH darah (yang penuh dengan kematian), tetapi anda dapat mengurangkan stamina badan anda dengan tindakan anda, yang akan mencegah anda dari berada dalam keadaan penuaan yang sihat. Hanya membantu badan anda mengekalkan keseimbangan asid-basa yang normal dapat memberi anda tahun hidup yang sihat..
Apakah fungsi asid hidroklorik dalam perut??
Pertama sekali, ia meningkatkan pencernaan, memusnahkan sebahagian besar bakteria yang memasuki perut dengan makanan, yang melambatkan atau mengganggu proses pembusukan..
Apakah fungsi asid hidroklorik dalam perut? Berikut adalah senarai yang memperincikan masalah ini..
- Denaturasi protein (ini adalah pemusnahan struktur molekul mereka) dan pembengkakannya.
- Pengaktifan pepsinogen, yang berubah menjadi pepsin - salah satu enzim terpenting yang memecah protein.
- Penciptaan persekitaran berasid di mana pencernaan enzimatik lebih mudah.
- Pengosongan makanan dari perut ke duodenum, di mana pencernaan berterusan.
- Tindakan antibakteria - banyak bakteria tidak dapat hidup di persekitaran yang agresif.
- Pengujaan rembesan jus pankreas.
Peranan asid hidroklorik dalam pemecahan protein memerlukan perhatian khusus. Kepentingan protein dalam badan sangat besar. Isu ini telah dikaji oleh para saintis selama beberapa dekad. Telah terbukti bahawa asid hidroklorik dalam perut merangsang pengeluaran pepsin, mewujudkan persekitaran yang baik untuk aktivitinya, mendorong pemecahan separa dan pembengkakan protein. Di dalam duodenum, asid hidroklorik merangsang pengeluaran sekretin, meningkatkan penyerapan zat besi dan mempunyai kesan bakteria.
Bagaimana asid dihasilkan?
Persekitaran berasid sistem pencernaan dibentuk oleh pepsin - salah satu enzim untuk mencerna makanan. Sebelum gumpalan makanan masuk ke dalam usus, alkali di dalamnya dinetralkan. Kawasan pertengahan dalam organ membahagi 2 zon. Bahagian atas dapat menghasilkan asid, yang lebih rendah - untuk meneutralkan. Untuk penilaian pH yang mencukupi, sampel diambil dari kedua-dua laman web.
Pengeluaran jus pencernaan ditingkatkan apabila seseorang menangkap aroma hidangan..
Di kawasan badan dan bahagian bawah organ pencernaan, terdapat kelenjar fundic yang menghasilkan asid. Tahap jumlah yang dilepaskan mempunyai nilai stabil, tidak berubah, dan jus gastrik mengubah keasidan, disebabkan oleh perubahan jumlah sel parietal, sintesis unsur alkali yang meneutralkan alkali. Semakin tinggi kelajuan kelenjar, semakin tinggi tahap pH. Aroma dan jenis makanan meningkatkan sintesis jus, dan keadaan kelaparan mengurangkan aktiviti kelenjar.
Protein dan keasidan jus gastrik
Peranan asid hidroklorik dalam pencernaan protein masih belum jelas. Namun, telah terbukti bahawa dalam penyakit radang perut, rembesannya terganggu dan, sebagai akibatnya, pencernaan protein.
Nilai protein dalam badan kita tidak dapat ditaksir berlebihan. Kumpulan ini dibahagikan kepada banyak subkumpulan, masing-masing melakukan perkara sendiri. Oleh itu, protein-hormon mengawal proses hidup (pertumbuhan dan pembiakan), protein-enzim menyediakan proses kimia (pernafasan, pencernaan, metabolisme), hemoglobin tepu sel dengan oksigen.
Denaturasi protein (ini memudahkan proses pemecahannya seterusnya) membolehkan tubuh menggunakan sifatnya secara maksimum. Setiap protein terdiri daripada asid amino. Sebilangan besar daripadanya disintesis oleh badan kita, tetapi terdapat sekumpulan asid amino penting yang masuk ke dalam badan hanya dari luar..
ANDA "MASIH Tampaknya SESUAI UNTUK MENYEMBUHKAN STOMACH?
Berdasarkan fakta bahawa anda sekarang membaca baris ini - kemenangan dalam memerangi penyakit saluran gastrousus belum ada di pihak anda.
Dan adakah anda sudah memikirkan pembedahan? Ini dapat difahami, kerana perut adalah organ yang sangat penting, dan fungsi yang betul adalah kunci kesihatan dan kesejahteraan. Sakit perut yang kerap, pedih ulu hati, kembung, bersendawa, mual, gangguan najis. Semua simptom ini biasa anda ketahui secara langsung..
Tetapi mungkin lebih tepat untuk merawat bukan kesannya, tetapi penyebabnya? Kami mengesyorkan membaca kisah Galina Savina, bagaimana dia menyembuhkan perutnya. Baca artikel >>
Fungsi rembesan perut dilakukan oleh kelenjar gastrik, yang menghasilkan jus gastrik. Mereka terdiri daripada tiga jenis sel: yang utama terlibat dalam penghasilan enzim; oblochnok (parietal), terlibat dalam pengeluaran asid hidroklorik (hidroklorik), dan tambahan, merembeskan rembesan mukoid (lendir). Ini juga merangkumi faktor istana dalaman (gastromukoprotein), yang terlibat dalam peraturan hematopoiesis. Kelenjar perut jantung terutamanya mengeluarkan lendir. Tidak ada sel parietal di kelenjar bahagian pilorik. Oleh itu, dalam rembesan kelenjar bahagian ini, asid hidroklorik tidak ada dan pHnya 7.8-8.4.
Peranan utama dalam pencernaan gastrik dimainkan oleh kelenjar fundus, yang merangkumi tiga zon sekretori: bahagian bawah, kelengkungan yang lebih rendah dan badan perut. Kelenjar ini mempunyai ketiga jenis sel dan mengeluarkan sebahagian besar jus gastrik..
Komposisi jus gastrik. Pada waktu rehat (semasa perut kosong), kira-kira 50 ml kandungan gastrik dari reaksi neutral atau sedikit berasid (pH 6.0) dapat diekstrak dari perut manusia. Ia adalah campuran air liur dan jus gastrik. Jumlah jus gastrik yang dirembeskan pada manusia semasa diet normal ialah 2.0-2.5 liter sehari. Ia adalah cecair yang tidak berwarna, lutsinar dan sedikit pusing. Mungkin terdapat serpihan lendir dalam jusnya. Jus gastrik mempunyai reaksi berasid (pH 0,8-1,5) kerana kandungan asid hidroklorik (hidroklorik) yang tinggi di dalamnya (0,3-0,5%). Kandungan air dalam jus adalah 99.099.5%, dan kandungan zat padat adalah 1.0-0.5%. Residu padat diwakili oleh bahan organik dan anorganik: klorida (5-6 g / l), sulfat (10 mg / l), fosfat (10-60 mg / l), bikarbonat (b - 1.2 g / l) natrium, kalium, kalsium dan magnesium. Sebilangan besar mineral diserap ke dalam aliran darah di perut dan usus dan terlibat dalam menjaga ketahanan persekitaran dalaman. Komponen bukan organik utama jus gastrik adalah asid hidroklorik.Bahagian organik dari sisa pepejal terdiri daripada enzim dan mukoid. Sebilangan kecil bahan yang mengandungi nitrogen bersifat bukan protein (urea, asid urik, asid laktik, dan lain-lain) terdapat di dalam residu, yang mesti dikeluarkan dari badan.
Pepsin utama jus gastrik merangkumi yang berikut.
Pepsin A adalah sekumpulan enzim yang menghidrolisis protein pada pH optimum 1.5-2.0. Sebilangan pepsinogen (sekitar 1%) masuk ke dalam aliran darah, dari mana, kerana ukuran molekul enzim yang kecil, ia melewati penapis glomerular di buah pinggang dan diekskresikan dalam air kencing (uropepsinogen).
Gastrixin (pepsin C), menghidrolisis protein pada pH optimum 3.2-3.5. Pepsin B (parapepsin) memecah protein gelatin dan tisu penghubung. Pada pH 5.6 dan ke atas, kesan proteolitik enzim semakin lemah.
Rennin (pepsin D, chymosin) memecahkan kasein susu di hadapan ion Ca2+.
Jus gastrik mengandungi sejumlah enzim bukan proteolitik. Antaranya ialah lipase gastrik, yang memecah lemak dalam makanan dalam keadaan diemulsi (lemak susu) menjadi gliserol dan asid lemak pada pH 5.9-7.9. Pada bayi, lipase gastrik memecah sehingga 59% lemak dalam susu. Terdapat sedikit lipase dalam jus gastrik orang dewasa. Oleh itu, sebahagian besar lemak dicerna di usus kecil. Lysozyme (muramidase) dihasilkan oleh sel-sel epitel permukaan mukosa gastrik. Lysozyme menentukan sifat bakteria jus gastrik.
Peranan asid hidroklorik dalam pencernaan.
Di rongga perut, asid hidroklorik:
1) merangsang aktiviti rembesan kelenjar perut;
2) mendorong penukaran pepsinogen menjadi pepsin dengan pembelahan kompleks protein penghambat;
3) akan mewujudkan keasidan yang optimum untuk tindakan enzim proteolitik dalam jus gastrik;
4) menyebabkan denaturasi dan pembengkakan protein (yang menyumbang kepada pemecahannya oleh enzim);
5) memberikan kesan antibakteria dari rembesan;
6) mengambil bahagian dalam pelaksanaan mekanisme pemindahan makanan dari perut ke duodenum, menjengkelkan chemoreceptors pada membran mukusnya;
Keasidan gastrik
Aspek penting seperti pH perut secara langsung bergantung kepada asid hidroklorik. Dan jika terdapat penyimpangan dari norma, gastritis, gangguan dyspeptik dan keadaan tidak menyenangkan lain berlaku. Keasidan dalam perut boleh rendah, normal dan tinggi.
Walaupun "populariti" peningkatan pH, orang sering mengalami keasidan yang lebih rendah atau normal. Yang terakhir berkisar antara 0,8 hingga 1,5.
Zon pengeluaran asid dan peneutralan asid perut
Tongkat asas. Zon kelenjar:
1 - fossa gastrik, 2 - isthmus, 3 - leher, 4 - pangkal dan badan.
5 - membran mukus dangkal, 6 - parietal (menghasilkan asid hidroklorik), 7 - membran mukus, 8 - utama
Asid hidroklorik dihasilkan oleh sel parietal (sinonim untuk parietal) kelenjar fundus perut dengan penyertaan H / C -ATPase. Kelenjar Fundal (sinonim dengan utama) membentuk sebahagian besar kelenjar fundus dan badan perut.
Kepekatan asid hidroklorik yang dihasilkan adalah sama dan sama dengan 160 mmol / L, tetapi keasidan jus gastrik yang dirembes berbeza-beza disebabkan oleh perubahan jumlah sel parietal yang berfungsi dan peneutralan asid hidroklorik oleh komponen alkali jus gastrik. Semakin cepat rembesan asid hidroklorik, semakin kurang dinetralkan dan semakin tinggi keasidan jus gastrik.
Asid hidroklorik terdapat di dalam perut sebelum permulaan proses pencernaan. Walaupun banyak faktor mempengaruhi rembesan basal (iaitu rembesan puasa), nilainya di perut pada setiap orang secara praktikal tetap dan pada orang yang sihat tidak melebihi 5-7 mmol per jam.
Keasidan perut menurun
Keasidan rendah berlaku dengan tekanan dan penyakit radang yang berterusan. Ini berlaku kerana pengujaan sistem saraf simpatik, yang secara langsung mempengaruhi pengeluaran jus gastrik. Penurunan keasidan menyebabkan kemerosotan pencernaan makanan dan kekejangan perut. Makanan kekal di rongga, mula membusuk, meningkatkan pendaraban bakteria patogen. Orang itu mengalami perut kembung dan loya. Yang terakhir adalah tindak balas terhadap kekejangan perut. Lebih-lebih lagi, proses penyerapan semua nutrien yang terkandung dalam makanan kita terganggu secara aktif, yang mengakibatkan gangguan kerja seluruh organisma. Ngomong-ngomong, berdasarkan penurunan pH secara semula jadi setelah 40 tahun seseorang mulai berumur dengan cepat. Iaitu, asid hidroklorik di dalam perut sebenarnya mempengaruhi kesihatan seluruh badan..
Perut, terkejut dengan pendaraban bakteria yang berlebihan, mulai menghidupkan fungsi pelindung, mengakibatkan keradangan. Dia dirawat dengan ubat-ubatan yang seterusnya menghalang pengeluaran asid hidroklorik - dan lingkaran ditutup. Seseorang terpaksa selalu berjumpa doktor.
Malahan pedih ulu hati, yang biasa kita anggap sebagai akibat dari peningkatan jumlah jus gastrik, hanya dianggap sebagai produk penapaian asid asetik..
Dalam perut yang berpenyakit, asid laktik mula aktif terbentuk. Kerana ketidakupayaan perut untuk menghasilkan jumlah lendir yang mencukupi, ia merosakkan dinding organ. Dalam kes sedemikian, diagnosis dibuat - gastroduodenitis..
Bagaimana pengeluaran diatur
Ketika makanan bergerak maju, ia memasuki zon pembentuk asid dan kemudian ke zon peneutralan asid di perut. Mereka dipisahkan oleh zon perantaraan, yang sesuai dengan peralihan fundus ke antrum. Oleh itu, medium yang sedikit berasid dengan pH 4.0-6.0 digantikan oleh asid yang keras, di mana pH kurang dari 3.0.
Fungsi pembentuk asid utama dilakukan oleh asid hidroklorik di dalam perut. Pembetulan pembentukan asid dilakukan oleh komponen aktif hormon dan biologi semasa chyme bergerak. Kelenjar asas badan dan antrum mengeluarkan asid. Prosesnya diatur oleh histamin. Bahan ini dihasilkan apabila dinding organ diregangkan oleh makanan. Secara beransur-ansur, kepekatan jus gastrik meningkat, yang menyebabkan pengaktifan somatostatin. Ia menyekat rembesan asid hidroklorik. Mekanisme peneutralan lain ialah bikarbonat, yang mengalkali makanan. Persekitaran yang optimum dengan keasidan rendah diperlukan untuk pembukaan refleks sfinkter dan penciptaan peristalsis normal di perut dan duodenum..
Hipersecresi asid hidroklorik menyebabkan pengekalan chyme di dalam perut, kekurangannya menyebabkan kemasukan pramatang ke dalam usus. Terdapat pelanggaran proses penapaian dan penyerapan nutrien.
Sebab-sebab hipersecretion
Peningkatan keasidan berlaku kerana pengaruh faktor negatif. Patologi disertai dengan keradangan membran mukus, apabila jus gastrik dihasilkan secara berlebihan.
Keadaan ini disertai oleh gejala yang tidak menyenangkan ciri gastritis hiperasid.
- sakit semasa makan;
- pedih ulu hati dan sendawa bercampur masam;
- pening dan muntah;
- kembung perut;
- pelanggaran najis dalam bentuk sembelit.
Sebab utama dibezakan apabila organ mengeluarkan asid hidroklorik dalam kuantiti yang banyak. Ini adalah jangkitan Helicobacter pylori. Bakteria patogen tahan terhadap persekitaran berasid di dalam perut. Ini memicu tindak balas keradangan imun pada membran mukus, mengeluarkan enzim pemecah lendir, dan menghasilkan urease, yang memanaskan urea untuk membentuk ammonia. Akibatnya, sel parietal berubah, yang menyebabkan kelebihan rembesan, peningkatan risiko terkena barah.
Faktor-faktor yang memprovokasi lain termasuk:
- tekanan, tekanan psiko-emosi;
- pelanggaran sifat makanan dan peraturan;
- perengsa kimia, termasuk beberapa ubat;
- kecenderungan genetik;
- penyakit parasit;
- tabiat buruk - alkohol dan produk tembakau merokok.
Sebab-sebab kekurangan
Penurunan kepekatan jus gastrik paling sering terbentuk dengan latar belakang gastritis kronik. Kesan patogen dari faktor yang tidak baik untuk jangka masa panjang membawa kepada atrofi membran mukus secara beransur-ansur. Sebab lain untuk penurunan pelepasan rembesan adalah kerosakan autoimun pada struktur sel. Oleh itu, terdapat kekurangan asid hidroklorik di dalam perut, yang ditunjukkan oleh gejala berikut:
- ketidakselesaan dan kesakitan di bahagian atas perut selepas makan;
- perasaan kenyang dalam unjuran perut;
- bernanah dengan bau busuk;
- muntah makanan yang dimakan;
- kembung;
- berselang seli dan cirit-birit.
Peningkatan keasidan perut
Walaupun terdapat banyak pendapat ahli gastroenterologi, keasidan yang tinggi lebih jarang berlaku dengan keasidan yang rendah. Bahayanya adalah dengan hipersekresi jus gastrik yang berpanjangan, bisul esofagus dan perut muncul. Pesakit bimbang tentang pedih ulu hati dan kesakitan. Di sinilah perencat pam proton - "Omez" dan analognya akan berguna. Gejala dihilangkan dengan bantuan antasid - "Gaviscon", "Fosfalugel", dll..
Untuk mendiagnosis keasidan tinggi, pemeriksaan instrumental semestinya digunakan, kerana mengikut gejala mudah membingungkannya dengan penurunan rembesan.
Ciri-ciri struktur dinding perut
Dinding perut dilapisi dengan tiga lapisan. Lapisan dalam adalah membran mukus. Ia membentuk lipatan, dan seluruh permukaannya ditutup dengan kelenjar (terdapat sekitar 35 juta keseluruhan), yang mengeluarkan jus gastrik, enzim pencernaan yang digunakan untuk pemprosesan kimia makanan. Kegiatan kelenjar ini menentukan persekitaran di mana perut - beralkali atau berasid - akan terbentuk dalam jangka masa tertentu..
Submucosa mempunyai struktur yang agak tebal, ditembusi oleh saraf dan saluran darah.
Lapisan ketiga adalah cangkang kuat yang terdiri daripada serat otot licin yang diperlukan untuk memproses dan menolak makanan.
Di luar, perut ditutup dengan membran yang padat - peritoneum.
Jenis penentuan keasidan perut
Asid hidroklorik di dalam perut (iaitu tahapnya) ditentukan oleh beberapa kaedah.
- Bunyi. Ia dilakukan dengan tabung khas di mana kandungan perut disedut.
- PH-metry intragastrik. Sensor mengukur keasidan secara langsung di perut.
Kaedah kedua dianggap paling bermaklumat..
Keasidan perut adalah sesuatu yang tidak diperhatikan oleh kebanyakan doktor, tetapi sebenarnya sangat penting untuk diagnosis dan rawatan penyakit gastrousus..
Penyakit yang bergantung kepada asid pada saluran gastrousus
Pada awal abad ke-16, Paracelsus mencadangkan adanya asid di dalam perut, percaya bahawa asid muncul ketika minum air asam. Doktor Inggeris dan ahli biokimia William Prout pada tahun 1824 menetapkan bahawa asid dalam jus gastrik adalah asid hidroklorik. Dia juga memperkenalkan konsep asid hidroklorik bebas dan keasidan jus gastrik..
Pada tahun 1852, ahli fisiologi Friedrich Bidder dan ahli kimia Karl Schmidt menerbitkan buku "Jus Pencernaan dan Metabolisme", yang meletakkan asas bagi kaedah titrasi untuk menentukan keasidan jus gastrik dan akhirnya menghilangkan keraguan bahawa asid hidroklorik biasanya dirembes oleh perut. Rigel pada tahun 1886 dan Schuele pada tahun 1895 mula menentukan keasidan jus gastrik untuk mendiagnosis dan merawat penyakit gastroenterologi.
Salah satu yang pertama mencadangkan pemeriksaan asid gastrik adalah doktor Jerman Adolf Kussmaul. Penciptaan kaedah klinikal dan saluran gastrik untuk kajian rembesan gastrik dengan kaedah aspirasi (terutamanya dengan usaha ahli gastroenterologi pertama dari Jerman: Wilhelm von Leibe, Karl Ewald dan Ismar Boas dan seorang Amerika yang terlatih di Jerman, Max Einhorn) sebenarnya membentuk disiplin perubatan baru - gastroenterologi.
Ahli biokimia Denmark Søren Sørensen mencadangkan skala pH pada tahun 1909 dan mengembangkan kaedah elektrometrik moden untuk mengukur keasidan. Ahli kimia dan fisiologi Amerika Jesse McClendon pada tahun 1915 untuk pertama kalinya melakukan pengukuran pH di perut manusia dan duodenum menggunakan alat reka bentuknya sendiri.
Penyebab penyakit yang berkaitan dengan asid boleh menjadi ketidakseimbangan dalam fungsi mekanisme pengeluaran asid atau peneutralan asid, kecekapan yang tidak mencukupi pada sfingter esofagus atau pilorik bawah, yang merupakan penyebab refluks gastroesofagus dan duodenogastrik patologi, serta diet atau gaya hidup yang tidak betul.
Sesuai dengan dokumen normatif Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia [1], kajian keasidan harus dilakukan dalam diagnosis dan rawatan penyakit berikut: penyakit refluks gastroesofagus, esofagus Barrett, ulser perut, ulser duodenum, gastritis kronik, duodenitis, dispepsia, luka bakar terma dan kimia.
Di makmal, keasidan jus gastrik ditentukan dengan menitiskannya dengan larutan soda kaustik (NaOH) dengan penyertaan pelbagai petunjuk kimia yang mengubah warnanya bergantung pada keasidan medium. Konsep keasidan gastrik total, keasidan bebas dan berkaitan dipisahkan.
Keasidan jus gastrik dinyatakan dalam unit titrasi (jumlah ml natrium hidroksida yang diperlukan untuk meneutralkan asid dalam 100 ml jus gastrik) atau dalam mmol / l HCl per 1 liter jus gastrik. Secara berangka, nilai-nilai ini sama. Biasanya, 5 ml jus gastrik digunakan untuk titrasi. Oleh itu, selepas titrasi, jumlah NaOH yang dinetralkan dikalikan dengan 20.
Jumlah keasidan adalah jumlah keasidan bebas dan terikat ditambah keasidan kerana asid organik (laktik, asetik, butir dan lain-lain) dalam keadaan normal atau patologi.
Untuk menentukan keasidan total, satu tetes larutan alkohol phenolphthalein 1% ditambahkan ke 5 ml jus gastrik. Setelah mengetahui tahap larutan dalam tabung pengukur, titiskan jus gastrik sehingga muncul warna merah. Jumlah ml natrium hidroksida yang dihabiskan untuk titrasi dikalikan dengan 20 akan sama dengan jumlah keasidan dalam unit titrasi atau mmol / l.
Asid hidroklorik bebas dipanggil asid hidroklorik, yang terdapat dalam jus gastrik dalam bentuk ion H dan Cl yang terpisah -.
Untuk menentukan keasidan bebas, satu tetes dimethylamidoazobenzene ditambahkan ke 5 ml jus gastrik. Setelah mengetahui tahap larutan dalam tabung pengukur, jus gastrik ditetrasi hingga warna kuning-oren muncul. Jumlah ml soda kaustik, yang dihabiskan untuk titrasi, dikalikan dengan 20, akan sama dengan keasidan bebas.
Asid hidroklorik yang berkaitan dipanggil asid hidroklorik, yang secara kimia terikat pada protein dan dalam bentuk yang tidak terikat dalam jus gastrik..
Untuk menentukan asid hidroklorik terikat, penunjuk alizarin digunakan. Prosedur titrasi adalah sama seperti yang dijelaskan di atas dan dijalankan sehingga warna ungu muncul..
Gastritis dengan kekurangan sekresi yang teruk
Patologi berlaku pada pesakit yang berumur dan tua. Selalunya ia adalah sekunder, iaitu, ia berkembang dengan latar belakang penyakit lain yang mendahuluinya (contohnya, ulser perut jinak) dan merupakan akibat dari persekitaran lingkungan yang beralkali, dalam hal ini.
Perkembangan dan perjalanan penyakit ini dicirikan oleh ketiadaan bermusim dan frekuensi pemburukan yang jelas, iaitu, waktu dan tempohnya tidak dapat diramalkan.
Fungsi asid hidroklorik
Pada awal abad ke-16, Paracelsus mencadangkan adanya asid di dalam perut, percaya bahawa asid muncul ketika minum air asam. Doktor Inggeris dan ahli biokimia William Prout pada tahun 1824 menetapkan bahawa asid dalam jus gastrik adalah asid hidroklorik. Dia juga memperkenalkan konsep asid hidroklorik bebas dan keasidan jus gastrik. Pada tahun 1852, ahli fisiologi Friedrich Bidder dan ahli kimia Karl Schmidt menerbitkan buku "Jus Pencernaan dan Metabolisme", yang meletakkan asas bagi kaedah titrasi untuk menentukan keasidan jus gastrik dan akhirnya menghilangkan keraguan bahawa asid hidroklorik biasanya dirembes oleh perut. Rigel pada tahun 1886 dan Schuele pada tahun 1895 mula menentukan keasidan jus gastrik untuk mendiagnosis dan merawat penyakit gastroenterologi.
Salah satu yang pertama mencadangkan pemeriksaan asid gastrik adalah doktor Jerman Adolf Kussmaul. Penciptaan kaedah klinikal dan saluran gastrik untuk kajian rembesan gastrik dengan kaedah aspirasi (terutamanya dengan usaha ahli gastroenterologi pertama dari Jerman: Wilhelm von Leibe, Karl Ewald dan Ismar Boas dan seorang Amerika yang terlatih di Jerman, Max Einhorn) sebenarnya membentuk disiplin perubatan baru - gastroenterologi.
Ahli biokimia Denmark Søren Sørensen mencadangkan skala pH pada tahun 1909 dan mengembangkan kaedah elektrometrik moden untuk mengukur keasidan. Ahli kimia dan fisiologi Amerika Jesse McClendon pada tahun 1915 untuk pertama kalinya melakukan pengukuran pH di perut manusia dan duodenum menggunakan alat reka bentuknya sendiri.
Zon pengeluaran asid dan peneutralan asid perut
Tahap gastrik pencernaan makanan berlaku dengan bantuan enzim, yang paling penting adalah pepsin, yang memerlukan persekitaran berasid. Walau bagaimanapun, asid dalam chyme (gruel), yang terdiri daripada makanan yang dicerna sebahagiannya dan jus gastrik, mesti dinetralkan sebelum dikeluarkan dari perut..
Perut dapat dibahagikan secara kondisional menjadi zon pembentuk asid (atas) dan peneutralan asid (bawah), dipisahkan oleh zon perantaraan, iaitu zon peralihan dari pH berasid lemah (6.0-4.0) ke asid keras (pH kurang dari 3.0) dan terletak di antara badan perut dan bahagian antrumnya.
Zon pembentuk asid sepadan dengan fundus dan badan perut, zon peneutralan asid sepadan dengan antrum perut. Oleh kerana dalam kajian keasidan gastrik, maklumat mengenai proses pengeluaran asid dan peneutralan asid penting secara diagnostik, pengukuran keasidan perut harus dilakukan di sekurang-kurangnya dua zon: badan perut dan antrum.
Peneutralan asid dalam perut dilakukan terutamanya oleh ion bikarbonat (HCO3 - ) dirembeskan oleh sel permukaan membran mukus.
Penghasilan asid hidroklorik di dalam perut
Asid hidroklorik dihasilkan oleh sel parietal (sinonim untuk parietal) kelenjar fundus perut dengan penyertaan H + / K + -ATPase. Kelenjar Fundal (sinonim dengan utama) membentuk sebahagian besar kelenjar fundus dan badan perut.
Kepekatan asid hidroklorik yang dihasilkan adalah sama dan sama dengan 160 mmol / L, tetapi keasidan jus gastrik yang dirembes berbeza-beza disebabkan oleh perubahan jumlah sel parietal yang berfungsi dan peneutralan asid hidroklorik oleh komponen alkali jus gastrik. Semakin cepat rembesan asid hidroklorik, semakin kurang dinetralkan dan semakin tinggi keasidan jus gastrik.
Asid hidroklorik terdapat di dalam perut sebelum permulaan proses pencernaan. Walaupun banyak faktor mempengaruhi rembesan basal (iaitu rembesan puasa), nilainya di perut pada setiap orang secara praktikal tetap dan pada orang yang sihat tidak melebihi 5-7 mmol per jam.
Tiga fasa rembesan asid hidroklorik
- Rembesan asid hidroklorik bermula sebelum makanan memasuki perut. Fasa pertama rembesan (yang disebut cephalic) dipicu oleh bau, penampilan dan rasa makanan, yang kesannya disebarkan dari sistem saraf pusat ke sel-sel perut melalui ujung saraf yang menghidupkan perut..
- Fasa rembesan yang paling ketara - gastrik, bermula selepas makanan memasuki perut. Distensi perut mencetuskan pembebasan gastrin dari sel G yang terletak di antrum perut. Gastrin, bertindak pada sel parietal secara langsung atau melalui pengaktifan sel ECL dengan pembebasan histamin, merangsang pengeluaran asid hidroklorik.
- Fasa terakhir rembesan - usus - dicetuskan ketika makanan memasuki duodenum dan meregangkannya.
Peningkatan keasidan jus gastrik menghidupkan mekanisme peraturan rembesan: dalam sel-sel antrum perut, pengeluaran somatostatin - penyekat rembesan asid hidroklorik dimulakan.
Fungsi asid hidroklorik dalam perut
Asid hidroklorik melakukan fungsi berikut:
- mempromosikan denaturasi dan pembengkakan protein di dalam perut, yang memudahkan pemecahannya oleh pepsin;
- mengaktifkan pepsinogen dan menukarnya menjadi pepsin;
- mewujudkan persekitaran berasid yang diperlukan untuk tindakan enzim dalam jus gastrik;
- memberikan tindakan antibakteria jus gastrik;
- menggalakkan pemindahan makanan dari perut secara normal: pembukaan sfinkter pilorik dari perut dan penutup dari duodenum;
- merangsang rembesan pankreas.
Penyakit yang bergantung kepada asid pada saluran gastrousus
Penyebab penyakit yang berkaitan dengan asid boleh menjadi ketidakseimbangan dalam fungsi mekanisme pengeluaran asid atau peneutralan asid, kecekapan yang tidak mencukupi pada spinkter esofagus atau pilorik bawah, yang merupakan penyebab refluks gastroesophageal dan duodenogastrik patologi, serta diet atau gaya hidup yang tidak betul. Faktor diagnostik yang paling penting ialah nilai keasidan di pelbagai bahagian organ saluran gastrointestinal atas (GIT), perubahan nilai-nilai ini dari masa ke masa. Dalam kes ini, selalunya perlu mengetahui tingkah laku keasidan pada masa yang sama pada beberapa titik saluran gastrousus..
Sesuai dengan dokumen normatif Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia [1], kajian keasidan harus dilakukan dalam diagnosis dan rawatan penyakit berikut: penyakit refluks gastroesofagus, esofagus Barrett, ulser perut, ulser duodenum, gastritis kronik, duodenitis, dispepsia, dengan luka bakar terma dan kimia esofagus.
Kaedah untuk mengkaji keasidan perut
Terdapat empat kaedah utama untuk mengkaji keasidan jus gastrik..
- Yang paling mudah adalah dengan bantuan resin pertukaran ion ("Acidotest", "Gastrotest", dll.) Mengikut tahap pewarnaan air kencing. Kaedah ini mempunyai ketepatan yang rendah dan, oleh itu, tidak begitu bermaklumat. Baru-baru ini jarang digunakan.
- Kaedah aspirasi. Yang paling biasa di antaranya adalah kaedah penginderaan pecahan. Isi perut disedut menggunakan tiub getah dan kemudian diperiksa di makmal. Kaedah ini mempunyai kelebihannya, tetapi juga mempunyai kelemahan yang serius. Dalam proses penyedutan, kandungan perut, yang diperoleh dari zon fungsi yang berbeza, dicampurkan. Selain itu, proses penyedutan itu sendiri mengganggu fungsi normal perut, memutarbelitkan hasil kajian.
- Kaedah mengotorkan dinding perut dengan mengairi dengan pewarna khas melalui saluran endoskop semasa gastroskopi. Kaedah ini juga tidak dapat memberikan ketepatan yang diperlukan; penentuan keasidan visual dengan perubahan warna pewarna memberikan hasil yang sangat hampir..
- Kaedah elektrometrik untuk mengukur keasidan secara langsung di saluran gastrointestinal adalah pH-metry intragastrik. Ini adalah kaedah yang paling bermaklumat dan fisiologi. Membolehkan menggunakan peranti khas - acidogastrometer, dilengkapi dengan probe pH dengan beberapa sensor pH, untuk mengukur keasidan secara serentak di zon berlainan saluran gastrointestinal untuk jangka masa yang panjang (sehingga 24 jam atau lebih). Kelemahan kaedah ini adalah kemustahilan untuk mengukur jumlah pengeluaran asid di dalam perut..
pH di perut dan saluran gastrousus yang berdekatan
- Keasidan maksimum yang mungkin secara teori dalam perut: 0,86 pH (sepadan dengan pengeluaran asid 160 mmol / l).
- Keasidan minimum yang mungkin secara teori dalam perut: 8.3 pH (sesuai dengan pH larutan tepu ion HCO3 - ).
- Keasidan normal dalam lumen badan perut semasa perut kosong: 1.5 - 2.0 pH.
- Keasidan pada permukaan lapisan epitelium menghadap lumen perut: pH 1.5 - 2.0.
- Keasidan jauh di lapisan epitelium perut: kira-kira 7.0 pH.
- Keasidan normal di antrum perut: 1.3 - 7.4 pH.
- Keasidan normal dalam esofagus: pH 6.0 - 7.0.
- Keasidan normal dalam mentol duodenal: 5,6 - 7,9 pH.
- Keasidan jus usus kecil: 7.2 - 7.5 pH; dengan peningkatan rembesan mencapai pH 8.6. [2]
- Keasidan jus kolon: 8.5 - 9.0 pH. [2]
Makmal keasidan gastrik
Di makmal, keasidan jus gastrik ditentukan dengan menitiskannya dengan larutan soda kaustik (NaOH) dengan penyertaan pelbagai petunjuk kimia yang mengubah warnanya bergantung pada keasidan medium. Konsep keasidan gastrik total, keasidan bebas dan berkaitan dipisahkan.
Keasidan jus gastrik dinyatakan dalam unit titrasi (jumlah ml natrium hidroksida yang diperlukan untuk meneutralkan asid dalam 100 ml jus gastrik) atau dalam mmol / l HCl per 1 liter jus gastrik. Secara berangka, nilai-nilai ini sama. Biasanya, 5 ml jus gastrik digunakan untuk titrasi. Oleh itu, selepas titrasi, jumlah NaOH yang dinetralkan dikalikan dengan 20.
Jumlah keasidan jus gastrik
Jumlah keasidan adalah jumlah keasidan bebas dan terikat ditambah keasidan kerana asid organik (laktik, asetik, butir dan lain-lain) dalam keadaan normal atau patologi.
Untuk menentukan keasidan total, satu tetes larutan alkohol phenolphthalein 1% ditambahkan ke 5 ml jus gastrik. Setelah mengetahui tahap larutan dalam tabung pengukur, titiskan jus gastrik sehingga muncul warna merah. Jumlah ml natrium hidroksida yang dihabiskan untuk titrasi dikalikan dengan 20 akan sama dengan jumlah keasidan dalam unit titrasi atau mmol / l.
Asid hidroklorik percuma
Asid hidroklorik bebas dipanggil asid hidroklorik, yang terdapat dalam jus gastrik dalam bentuk ion H + dan Cl yang terpisah -.
Untuk menentukan keasidan bebas, satu tetes dimethylamidoazobenzene ditambahkan ke 5 ml jus gastrik. Setelah mengetahui tahap larutan dalam tabung pengukur, jus gastrik ditetrasi hingga warna kuning-oren muncul. Jumlah ml soda kaustik, yang dihabiskan untuk titrasi, dikalikan dengan 20, akan sama dengan keasidan bebas.
Asid hidroklorik yang berkaitan
Asid hidroklorik yang berkaitan dipanggil asid hidroklorik, yang secara kimia terikat pada protein dan dalam bentuk yang tidak terikat dalam jus gastrik..
Untuk menentukan asid hidroklorik terikat, penunjuk alizarin digunakan. Prosedur titrasi adalah sama seperti yang dijelaskan di atas dan dijalankan sehingga warna ungu muncul..
Sumber
- Gorshkov V.A. Aspek teori dan klinikal proteolisis pada saluran pencernaan atas. - SPb, 2005.-- 228 p. ISBN 5-7243-0309-5.
- Dubinskaya T.K., Volova A.V., Razzhivina A.A., Nikishina E.I. Pengeluaran asid perut dan kaedah penentuannya. Tutorial. M.: RMAPO, 2004.-- 28 p. ISBN 5-7249-0789-5.
- Korotko G.F. Pencernaan gastrik dari perspektif teknologi - Buletin Perubatan Ilmiah Kuban. 2006, No. 7-8 (88-89), h. 17-22.
- Korotko GF Pencernaan perut. Krasnodar, 2007.-- 256 p. ISBN 5-93730-003-3.
- Leia Yu Ya, PH-metry perut. - L.: Perubatan, 1987.-- 144 p..
- Linar E. Yu.Fungsi pembentuk asid perut dalam kesihatan dan penyakit. - Riga, Zenante, 1968.-- 438 p..
- Sotnikov V.N. et al. Nilai pH-metry endoskopi dalam menentukan fungsi penghasil asid perut / - M.: RMAPO, 2005, 35 p. ISBN 5-7249-09-35-9.
- Roitberg G.E., Strutynsky A.V. Penyakit dalaman. Sistem pencernaan. Tutorial. - M.: MEDpress-inform, 2007.-- 560 p. ISBN 5-98322-341-0.
- Rosenfeld L. Tiub gastrik, makanan, asid, dan analisis: kenaikan dan penurunan / Kimia Klinikal. 1997; 43: 837-842. (Bahasa Inggeris)
Catatan
- ↑ Piawaian rawatan perubatan. Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia.
- ↑ 12 Fisiologi Manusia. Disunting oleh V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. Rembesan usus.
lihat juga
- Meter pH intragastrik
- Perut kempis
- Asid hidroklorik
Fisiologi pencernaan, sistem pencernaan manusia |
---|
Sistem saraf enterik | Meissner Plexus Auerbach Plexus |
---|
Enterokrin | Sel-sel utama (Pepsinogen → Pepsin Rennin) Sel selubung (Asid hidroklorik asid gastrik H + / K + -Fasa intrinsik ATPase) Sel-sel aksesori dangkal (Mucus Bicarbonates) Kelenjar Brunner |
---|
Gastroenteropankreas sistem endokrin | Sel G (Gastrin) Sel D (Somatostatin) Sel ECL (Histamine Substance P) Sel I (Cholecystokinin) Sel K (GIP) sel S (Secretin) sel EC PP -sel (Pancreatic polypeptide) L-cell (Peptide YY GLP-1) VIP Ghrelin |
---|
Enterosit | Kandang Paneth bersempadan Goblet Freehand |
---|
Cecair biologi | Air liur Jus gastrik Jus usus Jus pankreas empedu Chyme |
---|
Proses | Menelan (Bolus) Regurgitasi Muntah Refluks faringngolaryngeal Refluks gastroesofagus Refluks duodenogastrik Defekasi Peredaran asid hempedu usus-hepatik |
---|
Motilitas gastrointestinal jalan | Motilitas usus kecil Peristalsis Ritmik segmentasi Antiperistalsis Kompleks motor bermigrasi Gelombang perlahan Perentak jantung Sel interstitial Cajal Gastrocolic reflex |
---|
Yayasan Wikimedia. 2010.
Lihat "Keasidan gastrik" dalam kamus lain:
ACIDITY - ACIDITY, keasidan, banyak lagi. tidak, isteri. (chem.). Kandungan asid (dalam 2 nilai). Keasidan jus gastrik. Kamus Huraian Ushakov. D.N. Ushakov. 1935 1940... Kamus Penjelasan Ushakov
Keasidan perut - Keasidan jus gastrik adalah ciri kepekatan asid dalam jus gastrik. Diukur dalam unit pH. Untuk menilai keadaan organ saluran gastrointestinal (GIT), nilai keasidan (pH) dipertimbangkan secara serentak di jabatan yang berlainan...... Wikipedia
ACIDITY - penyelesaian, mengikut konsep fizikal moden. kimia adalah konsep kompleks yang dicirikan oleh tiga kuantiti: 1) tindak balas aktif (lihat), 2) keasidan titrasi (lihat Alkalimetri), 3) sifat penyangga mereka (lihat). Penyelesaian yang sama...... Ensiklopedia Perubatan Hebat
STOMACH - STOMACH. (gaster, ventriculus), bahagian usus yang membesar, yang, kerana adanya kelenjar khas, mempunyai kepentingan organ pencernaan yang sangat penting. "Perut" yang jelas dibezakan oleh banyak invertebrata, terutamanya arthropoda dan...... Ensiklopedia Perubatan Hebat
DIGESTION - DIGESTION. Terdapat 2 jenis P. intraselular dan ekstraselular. Dengan P. ekstraselular, yang tersebar di kalangan organisma yang lebih tinggi, proses ini berlaku dalam sistem khas organ saluran tiub dengan alat kelenjarnya. P. adalah bahan kimia. nat... Ensiklopedia Perubatan Besar
Perut - I Perut (ventriculus, gaster) adalah organ berongga sistem pencernaan yang terletak di antara esofagus dan duodenum, di mana makanan terkumpul dan sebahagiannya dicerna dan diserap. Anatomi J. terletak di epigastrium... Ensiklopedia perubatan
Air mineral - Air mineral yang mengandungi garam terlarut, unsur surih, serta beberapa komponen aktif secara biologi. Antara air mineral adalah air minuman mineral semula jadi, air mineral untuk luaran...... Wikipedia
Duodenal Intestine - Duodenal Intestine. Kandungan:,,, Embriologi dan anatomi perbandingan. 400 Anatomi dan Histologi. 401 Ulser D. hingga 407 Patogenesis dan etiologi. 408 Symptomatology dan klinik. bentuk.......... 411...... Ensiklopedia Perubatan Hebat
Jus gastrik - Permintaan untuk "Rembesan gastrik" dikemukakan di sini. Artikel berasingan diperlukan untuk topik ini. Jus gastrik adalah jus pencernaan kompleks yang dihasilkan oleh pelbagai sel mukosa gastrik. Kandungan... Wikipedia
Antasid - I Antasid (antacida; Greek anti versus + lat. Acidum acid) ubat yang mengurangkan keasidan kandungan gastrik dengan meneutralkan atau menyerap asid hidroklorik asid gastrik. Keasidan jus gastrik di bawah...... Ensiklopedia perubatan