logo

Rawatan perubatan untuk kolitis ulseratif

Doktor Sains Perubatan, Prof., Rumyantsev V.G., Ketua. jabatan patologi usus besar

Pusat Penyelidikan Pusat Gastroenterologi Jabatan Kesihatan Moscow

Kolitis ulseratif adalah penyakit etiologi yang tidak diketahui dengan kursus kronik dan beralun. Asas morfologinya adalah keradangan membran mukus yang dangkal dan cetek, yang dimulakan di rektum dan menyebar ke arah proksimal. Prosesnya tidak melampaui usus besar dan oleh itu pesakit dapat menghilangkan sensasi yang menyakitkan dengan campur tangan pembedahan radikal. Terapi ubat membolehkan anda mengawal perjalanan penyakit dengan tahap kualiti hidup yang boleh diterima. Adalah menggembirakan bahawa perjalanan kolitis total menjadi lebih baik. Keterukan serangan dan kekerapan eksaserbasi dikurangkan, selalunya prosesnya mundur, terbatas pada rektum dan kolon sigmoid. Oleh itu, rawatan bukan pembedahan tetap menjadi rawatan utama untuk kolitis ulseratif. Sifat keradangan yang dangkal dan keterlibatan wajib dari rektum menentukan tiga ciri penting dalam rawatan penyakit ini: pertama, keberkesanan ubat-ubatan anti-radang bertindak "tempatan", khususnya sulfasalazine dan analognya; kedua - keperluan menggunakan bentuk dos rektum, dan, akhirnya, ketiga - kurang berjaya daripada penyakit Crohn, kesan agen imunomodulator. Pemilihan terapi adalah berdasarkan lokasi dan tahap lesi, keparahan serangan, kepekaan dan refractoriness terhadap ubat-ubatan tertentu, kemungkinan asas untuk mencapai pengampunan pada pesakit ini..

Tujuan terapi

Sangat penting bagi doktor untuk memahami dengan jelas tujuan terapi penyakit ini, dengan mempertimbangkan kemungkinan sebenar rawatan ubat. Masih ada isu kontroversial mengenai kemungkinan mencapai pengampunan "biologi". Oleh itu, dengan kolitis ulseratif, pesakit tanpa gejala dalam 35-60% kes mengekalkan aktiviti endoskopi, dan 90% pesakit, walaupun dengan pengampunan endoskopi, menunjukkan tanda-tanda keradangan histologi, yang mana sepertiga adalah akut. Penurunan endoskopi dan histologi ditangguhkan. Bilakah terapi harus dihentikan? Jawapan untuk soalan ini diberikan oleh analisis retrospektif kekerapan eksaserbasi. Sekiranya dengan pengampunan endoskopi sepanjang tahun, 4% peningkatan kolitis ulseratif diperhatikan, maka dengan aktiviti endoskopi yang berterusan - sudah 30%. Kehadiran tanda-tanda histologi keradangan akut meningkatkan risiko eksaserbasi sebanyak 2-3 kali lagi. Oleh itu, dalam semua kes kolitis ulseratif berulang, seseorang harus berusaha untuk pengampunan histologi, yang merupakan asas untuk menghentikan terapi. Peraturan ini tidak terpakai untuk jenis penyakit yang berterusan dan aktif secara kronik, bentuk akut yang teruk, pesakit dengan eksaserbasi yang kerap. Dalam kes-kes ini, terapi sokongan jangka panjang dan perubahan pada mercu tanda mungkin diperlukan - untuk mencapai tahap aktiviti minimum di mana pesakit bebas dari gejala yang menyakitkan dan mengekalkan kualiti hidup yang normal, untuk mengelakkan pembedahan atau gangguan yang berulang. Dari sudut pandangan praktikal, adalah mustahak bahawa penginduksi remisi klinikal dan endoskopi harus menjadi tujuan untuk merawat kolitis ulseratif yang baru didiagnosis, bentuk penyakit yang berulang secara kronik, dan kes-kes aktif kronik di mana terapi diakui sebagai tidak mencukupi. Sekiranya kawalan endoskopi tidak mungkin, peraturan berikut harus digunakan: terapi dijalankan sehingga tinja dinormalisasi dan kemudian sekurang-kurangnya 3 minggu, yang seharusnya cukup untuk mencapai kesan endoskopi..

Serangan ringan hingga sederhana kolitis distal

Kolitis ulseratif distal adalah konsep yang merangkumi tiga bentuk utama penyakit: proctitis - proses keradangan hingga 20 cm dari pinggir dubur, proctosigmoiditis (20 hingga 40 cm) dan kolitis sisi kiri (40-80 cm). Mereka merangkumi 60-70% dari semua kes kolitis ulseratif, mempunyai ciri-ciri penting patogenesis, gambaran klinikal dan rawatan yang membezakannya dari jumlah lesi usus besar. Perbezaan ini disebabkan oleh aktiviti fungsional yang tidak sama dari separuh kanan dan kiri usus besar, ciri-ciri pergerakan, penyerapan dan metabolisme di dinding usus. Kolitis distal berlaku tanpa komplikasi sistemik. Hasil daripada kelewatan kandungan usus di atas zon keradangan aktif, keinginan palsu dengan lendir dan darah sering muncul dalam gambaran klinikal, dengan "trauma" berterusan selaput lendir dengan kotoran yang padat. Desakan mendesak mungkin disertai oleh inkontinensia dubur. Ketersediaan zon keradangan untuk ubat yang diberikan secara rektal, kepekatan tinggi yang mereka hasilkan di dinding usus dan peredaran sistemik yang rendah adalah prasyarat untuk terapi tempatan terutamanya kolitis ulseratif distal. Kesan klinikal dengan pemberian ubat rektum hampir selalu lebih tinggi daripada dengan pemberian oral. Dengan memanipulasi jumlah dan kadar pemberian, menggunakan bentuk dos yang berbeza, adalah mungkin untuk memastikan penghantaran ubat ke segmen usus besar yang diinginkan. Enema cecair mencapai lenturan splenik, dan dengan isipadu lebih dari 100 ml, ia bergerak lebih jauh ke arah proksimal. Buih diedarkan di rektum dan kolon sigmoid, dan supositoria hanya terhad pada rektum.

Untuk rawatan kolitis ulserativa tempatan, banyak ubat telah dicadangkan, tetapi hanya kortikosteroid yang bertindak pada mediator "proksimal" lata imun-inflamasi, dan aminosalicylates, yang juga bertindak pada pelbagai, tetapi "distal" hubungan patogenesis, diakui sebagai ubat asas. Penggunaan enema cecair glukokortikoid pertama kali dicadangkan pada awal tahun 1950-an, dan kemampuan mereka yang terbukti dapat mengurangkan tindak balas keradangan ketika bersentuhan dengan mukosa menjadikan terapi ini popular. Steroid yang diberikan secara tidak betul kurang diserap dan oleh itu lebih selamat daripada steroid oral. Kursus pendek kortikosteroid yang diberikan secara rektum (prednison pada dos 20-40 mg / hari, hidrokortison - 100-250 mg / hari, dan lain-lain) berkesan dalam rawatan kolitis ulseratif distal dengan sebarang keparahan, tetapi mereka tidak digalakkan untuk digunakan secara berterusan untuk mengekalkan pengampunan akibat kesan sampingan. fenomena. Dan risiko kecil ini cukup untuk berusaha menggunakan glukokortikoid "sistemik" untuk petunjuk yang ketat. Penggunaan asid 5-aminosalicylic (5-ASA) telah diakui sebagai alternatif dalam rawatan kolitis distal. Ubat 5-ASA sama berkesan untuk merawat keradangan aktif seperti glukokortikoid, dan bahkan lebih baik daripada mereka. Mereka juga membantu pesakit yang terapi hidrokortisonnya tidak berjaya. Harus diingat bahawa dos berkesan ubat 5-ASA yang diberikan secara rektum boleh berbeza-beza - dari 1 hingga 4 g sehari. Dalam kajian terkawal double-blind pada 287 pesakit, kesan plasebo dibandingkan, serta 5-ASA pada dos 1, 2 dan 4 g / 10 /. Peningkatan klinikal terhadap latar belakang plasebo diperoleh pada 27% pesakit, dengan latar belakang 5-ASA - masing-masing pada 67, 65 dan 75%. Ubat ini selamat tidak hanya dalam jumlah tradisional, tetapi juga ketika diberikan intraintestinal pada dos 8 g / hari. Aminosalicylates di Eropah dan Amerika Syarikat dianggap sebagai barisan pertama rawatan untuk kolitis ulseratif, sementara glukokortikoid digunakan sekiranya tidak ada kesan atau alergi terhadap 5-ASA. Sebelum menetapkan steroid sistemik, budesonide digunakan dalam enema pada kadar 2 mg / hari. Ubat ini mempunyai pertalian yang tinggi untuk reseptor hormon dan 90% daripadanya diubah menjadi metabolit tanpa aktiviti biologi yang telah dilakukan pada masa pertama melalui hati. Enema Budesonide setanding dalam aruhan remisi dengan hormon sistemik, tetapi lebih lemah daripada 5-ASA pada dos 4 g. Ubat ini tidak menghalang paksi pituitari-adrenal, dan dalam kombinasi dengan mesalazine memberikan kesan yang melebihi kesan setiap ubat secara berasingan.

Kemungkinan untuk mendorong pengampunan kolitis distal menggunakan monoterapi dengan sulfasalazine dan analognya dikecualikan, walaupun percubaan seperti itu masih sering dilakukan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa ubat oral tidak mewujudkan kepekatan terapeutik pada membran mukus rektum dan kolon sigmoid. 5-ASA dilepaskan di usus besar dan hanya sebilangan kecil yang mencapai rektum. Kajian kepekatan ubat dalam mukosa usus menunjukkan bahawa hanya pentadbiran rektum yang boleh bergantung pada kesannya. Kedua-dua steroid sistemik dan 5-ASA dapat digunakan untuk mendorong penyingkiran kolitis distal. Semua perkara lain adalah sama, perlu menggunakan ubat yang kepekaan pesakitnya lebih tinggi dan mengubahnya apabila daya tahan dikesan. Biasanya kesannya muncul selepas 1-2 minggu, tetapi rawatan kolitis distal aktif dilanjutkan untuk jangka masa yang diperlukan untuk mencapai pengampunan endoskopi klinikal lengkap - 6-8 minggu. Dengan serangan yang berpanjangan, rawatan yang berpanjangan dibenarkan dengan peralihan kepada pemberian ubat secara berkala 2-3 kali seminggu. Sekiranya rawatan dengan ubat rektum 5-ASA tidak membawa hasil yang diinginkan, terapi dapat ditingkatkan dengan kombinasi dengan steroid topikal atau pemberian oral 5-ASA tambahan. Ubat oral selalu diresepkan untuk kolitis sisi kiri dan boleh digunakan untuk luka yang lebih terhad untuk mencegah perkembangan proses ke arah proksimal.

Kolitis ulseratif ringan hingga sederhana

Dalam rawatan kolitis ringan hingga sederhana, sulfasalazine dan analognya digunakan secara lisan dalam kombinasi dengan terapi tempatan. Ubat 5-ASA mana yang harus saya utamakan? Sekiranya sulfasalazine ditoleransi dengan baik, tidak perlu menggunakan sediaan 5-ASA "suci". Kesan sampingan sulfasalazine (sakit kepala, mual, muntah, pening) disebabkan oleh kepekatan toksik sulfapyridine kerana asetilasi perlahan atau lemah di hati. Asetilator lambat menderita lebih awal dan lebih teruk. Kajian khas mendapati bahawa di Amerika Syarikat, sehingga 60% orang dalam populasi umum tergolong dalam asetilator lambat, sementara di Jepun hingga 90% adalah orang yang cepat. Bagi Rusia, tidak ada maklumat mengenai perkara ini. Dapat diasumsikan bahawa jenis asetilasi "lambat" yang ditentukan secara genetik kurang biasa daripada di AS dan Eropah. Sulfasalazine digunakan dalam fasa aktif penyakit pada dos 4-6 g sehari. Sekiranya berlaku tindak balas toksik, pencarian dos yang boleh diterima bermula dengan 0,5 g, secara beransur-ansur meningkat selama beberapa minggu menjadi 2 g / hari (kaedah "titrasi"). Bagi pesakit yang mengalami alergi dalam bentuk ruam dan demam, anda boleh mula mengambil sulfasalazine dengan dos 1 mg, perlahan-lahan meningkatkannya selama 2-3 bulan. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, teknik ini jarang digunakan kerana tahap risiko dan adanya terapi alternatif yang selamat. Ini termasuk persiapan 5-ASA "murni" (Mesacol, Salofalk, Pentasa). Mereka kekurangan sulfapyridine dan pelepasan 5-ASA didasarkan pada mekanisme yang bergantung pada pH dan masa. Mesacol melepaskan 5-ASA di usus pada pH> 7, Salofalk - di ileum terminal pada pH> 6, Pentasa - ke seluruh usus kecil. Mereka sama-sama berguna dalam rawatan kolitis ulseratif lanjut, walaupun lebih banyak ubat pelepasan distal lebih disukai. Berbeza dengan penggunaan topikal 5-ASA, di mana kesan bergantung pada dos ubat belum ditentukan, aminosalicylates oral bertindak lebih berkesan, semakin tinggi dosnya. Sutherland et al. / 32 / melakukan meta-analisis 8 percubaan yang melibatkan 1000 pesakit, yang membandingkan 5-ASA dan plasebo dalam induksi pengampunan kolitis ulseratif. Kesan bergantung kepada dos disahkan: a) kurang daripada 2.0 g sehari, OR - 1.5; 95%; CI 0.89-2.6; b) dari 2.0 hingga 2.9 g / hari, ATAU - 1.9; 95%; CI 1.3-2.8; c) lebih daripada 3.0 g sehari, ATAU - 2.7; 95%; CI - 1.8-3.9. Sekurang-kurangnya 80% pesakit dengan kolitis ulseratif sederhana dapat bertindak balas terhadap terapi 5-ASA pada dos 2,0-4,8 g / hari. Penyelidikan sedang dijalankan untuk menetapkan had dos atas yang selamat untuk 5-ASA.

Seperti yang telah ditunjukkan, dalam rawatan kolitis ulseratif lanjut, sangat penting untuk menggabungkan bentuk dos oral dan rektum. Terapi Aminosalicylate untuk kolitis lanjut boleh menjadi fleksibel. Terapi biasanya dimulakan dengan sulfasalazine. Terdapat dua sebab untuk menukar pesakit menjadi ubat 5-ASA yang “tulen” - kesan sampingan yang serius dan keperluan untuk dos yang tinggi. Apabila sulfasalazine tidak berkesan, sediaan 5-ASA dengan pembebasan bergantung pada pH digunakan. Sekiranya kapsul dikeluarkan tidak berubah pada najis, maka ini berfungsi sebagai isyarat untuk penggunaan 5-ASA dengan lapisan yang bergantung pada masa..

Rawatan untuk kolitis ulseratif yang teruk

Dalam rawatan serangan kolitis ulseratif yang teruk, tidak ada alternatif untuk kortikosteroid. Biasanya, keutamaan diberikan kepada pemberian hidrokortison 400 mg / hari secara parenteral atau prednisolon 120 mg / hari selama 5-7 hari, selepas itu pesakit dipindahkan ke pentadbiran oral pada kadar 1.0-1.5 mg / kg berat badan. Rawatan diteruskan selama 3 atau lebih bulan, secara beransur-ansur mengurangkan dos. Kadar remisi menghampiri 80%. Dengan serangan kolitis ulseratif yang sederhana, terapi segera dimulakan dengan tablet prednison. Dos awal berbeza dari pusat ke pusat. Terdapat sekurang-kurangnya tiga pendekatan untuk pemilihan dos: yang pertama adalah dos minimum dengan peningkatan secara beransur-ansur ke dos yang optimum, yang kedua adalah dos rata-rata yang mencukupi untuk sebilangan besar pesakit dan, akhirnya, dos yang sengaja berlebihan, yang diperbetulkan setelah kesan klinikal dicapai, dengan mempertimbangkan kelajuannya. menyinggung perasaan. Namun, menurut pendapat kami, penerimaan pertama tidak dapat diterima dalam kes kolitis yang teruk, kerana memerlukan masa yang lama untuk mencari dos yang berkesan, dan ini penuh dengan perkembangan komplikasi dan campur tangan pembedahan yang tidak dibenarkan. Penurunan dos “overdosis” boleh menjadi lambat atau cepat. Bermula dengan dos 30 mg / hari, aminosalicylates ditambahkan, yang dibiarkan sebagai rawatan penyelenggaraan setelah penarikan kortikosteroid. Untuk mencegah osteoporosis, pesakit diberi persiapan kalsium dan vitamin D. Sekiranya perlu, pesakit dipindahkan ke nutrisi parenteral atau enteral, pembetulan gangguan elektrolit air, terapi antibakteria dengan metronidazole, cephalosporins atau ciprofloxacin.

Penggunaan aminosalicylates oral serentak dengan dos steroid yang tinggi pada kolitis ulseratif yang teruk tidak disokong kerana sebab berikut: 1) mereka lebih lemah daripada glukokortikoid dari segi kesan anti-radang mereka; 2) aminosalicylates mengurangkan tindak balas terhadap steroid; 3) kesan sampingan yang berlaku semasa mengambil aminosalicylates dapat memperburuk perjalanan kolitis, dan oleh itu mensimulasikan ketahanan.

Tidak ada kesepakatan mengenai terapi nadi dan jangka pendek terapi hormon. Mungkin kejayaan penggunaan terapi nadi dengan methylprednisolone pada dos 1 g / hari atau dexamethasone pada dos 100 mg / hari dalam bentuk infus 3 hari. Walau bagaimanapun, terapi hormon yang pendek untuk menghentikan serangan hanya berkesan dalam tempoh ketika tanda-tanda eksaserbasi pertama muncul pada pesakit yang teruk dengan penyakit radang usus. Dalam kes ini, terapi dengan dos steroid yang tinggi dilanjutkan selama tidak lebih dari 10-14 hari, dengan peralihan ke hormon berselang atau aminosalicylates. Ini adalah tempoh di mana rawatan hormon dapat dihentikan tanpa "sindrom penarikan". Sudah tentu, ini hanya mungkin berlaku pada pesakit muda sekiranya tidak ada penyakit bersamaan yang serius dan terapi hormon jangka panjang sebelumnya.

Kursus kolitis ulseratif dan ketergantungan hormon yang berterusan

Terdapat kategori pesakit di mana, walaupun dalam kondisi perawatan yang memadai, tidak mungkin mencapai peningkatan atau pengampunan yang berkelanjutan, yang memerlukan terapi penyelenggaraan berterusan. Ini boleh menjadi pesakit kolitis distal atau maju dengan pelbagai tahap aktiviti. Antaranya adalah pesakit yang bergantung pada hormon. Ketergantungan hormon dianggap mustahil untuk mengurangkan dos prednisolon di bawah 10 mg / hari tanpa memburukkan lagi penyakit atau wabak proses dalam 3 bulan setelah penamatan rawatan hormon / 7 /. Dalam kes ini, terdapat empat kemungkinan: menggunakan pengambilan hormon intermiten, beralih ke steroid topikal, menggunakan azathioprine / methotrexate atau infliximab.

Pengambilan hormon yang berselang dipinjam dari amalan pediatrik. Telah ditunjukkan bahawa dos yang optimum adalah dengan mengambil 40 mg prednison setiap hari. Hasil terbaik dan kesan sampingan minimum diperhatikan pada dos ini. Tidak ada penekanan sumbu pituitari-adrenal, yang memungkinkan untuk menghentikan rawatan sekaligus, tanpa rasa takut akan "sindrom penarikan". Skema ini berjaya dilakukan pada pesakit dengan eksaserbasi yang kerap dan penyakit berterusan yang kronik. Dua kaedah peralihan dari terapi asas terapi hormon telah dikembangkan: dengan memindahkan 1 tablet (5 mg) prednisolon dari satu hari ke hari lain setiap 10 hari atau dengan mengurangkan dos sebanyak 5 mg pada setiap hari kedua dengan selang 6-10 hari. Kaedah pertama lebih dipercayai dan kurang kerap mengaktifkan semula.

Memindahkan pesakit ke steroid topikal (budesonide) juga dapat mengelakkan kesan sampingan yang berbahaya. Data literatur menunjukkan bahawa pada 2/3 pesakit yang bergantung pada hormon adalah mungkin untuk mengurangkan atau membatalkan steroid sistemik. Perlu diingat bahawa budesonide pada dos yang disyorkan (9 mg / hari) sepadan dengan 30 mg prednisolone. Mereka diresepkan secara serentak dan kemudian secara beransur-ansur mengurangkan steroid sistemik sehingga dibatalkan sepenuhnya..

Lebih kerap dalam rawatan bentuk penyakit radang usus yang bergantung pada hormon, imunosupresan, khususnya azathioprine, digunakan. Analisis pengalaman lebih dari 20 tahun dengan penggunaannya dalam kolitis ulseratif bergantung pada hormon telah menunjukkan bahawa induksi remisi dengan penarikan steroid secara serentak menjadi mungkin pada 40-80% pesakit. Terapi Azathioprine diteruskan selama 4 tahun atau lebih. Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa tindakan ubat itu ditangguhkan dan muncul tidak lebih awal dari 3 bulan. Oleh itu, penting untuk menggunakan dos azathioprine yang mencukupi (2.0-2.5 mg / kg) dan jangka masa (sekurang-kurangnya 6 bulan). Ubat ini agak selamat, tetapi individu yang mempunyai aktiviti metiltransferase thiopurine secara genetik rendah mungkin mengalami leukopenia dan sepsis. Rawatan dengan azathioprine dikontraindikasikan di dalamnya. Nasib baik, aktiviti metiotransferase thiopurine rendah monozigot jarang berlaku - hanya 0.3% kes. 11.1% lagi mempunyai aktiviti heterozigot atau perantaraan, memerlukan pengurangan dos sebanyak 50%.

Sekiranya kesannya tidak mencukupi, mereka memerlukan pelantikan methotrexate. Ini adalah analog asid dehidrofolik, yang dalam dos rendah menunjukkan sifat imunomodulator. Telah ditunjukkan bahawa metotreksat pada dosis 25 mg setiap minggu IM atau SC berkesan dalam mendorong dan mengekalkan pengampunan penyakit Crohn. Walau bagaimanapun, ia dapat digunakan dengan berkesan dalam beberapa kes kolitis ulseratif. Kesan sampingannya agak kecil. Kesan teratogenik, hepatotoksisitas dan kemungkinan mengembangkan fibrosis hati dengan penggunaan yang berpanjangan membatasi penggunaan metotreksat. Ubat ini juga boleh digunakan secara lisan dalam bentuk tablet 5 mg setiap hari, tetapi ketersediaan bio metotreksat oral berbeza secara signifikan. Kaedah pentadbiran ini hanya sesuai untuk tempoh pemeliharaan remisi..

Infliximab telah digunakan dalam beberapa tahun terakhir ketika pengobatan gagal, tidak toleran terhadap ubat imunosupresif ini, atau diperlukan tindak balas yang cepat. Pengenalan infliximab intravena pada dos 5 mg / kg memungkinkan untuk menghentikan manifestasi aktif penyakit ini, dan infus berulang setiap 8 minggu - untuk mengekalkan pengampunan. Infliximab mempunyai kesan percikan pada glukokortikoid. Dianjurkan untuk digunakan sepanjang tahun sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan azathioprine.

Rintangan hormon

Rintangan hormon adalah masalah paling serius yang dihadapi oleh doktor. Definisi ketahanan sangat sukar untuk kolitis ulseratif. Oleh itu, dalam serangan yang teruk, ketahanan berlaku setelah 5 hari pertama terapi hormon intensif, dan dalam bentuk distal - selepas rawatan 6-8 minggu - 5-ASA di dalam dan topikal - dengan steroid. Dalam kemunculan ketahanan hormon, banyak yang tidak jelas. Beberapa menggambarkan tahap reseptor yang dikurangkan hanya pada pesakit tahan, yang lain - secara keseluruhan, tanpa pengecualian, dibandingkan dengan kawalan. Reseptor kortikosteroid menyatakan sama ada rantai alpha aktif atau sebaliknya, beta. Yang terakhir ditentukan tepat dengan kestabilan hormon / 1 /. Pesakit dengan kolitis ulseratif dengan tahap antibodi sitoplasma antineutrofilik yang tinggi menunjukkan refraktori. Di samping itu, dalam proses ini, peningkatan ekspresi gen ketahanan pelbagai ubat yang dikesan pada limfosit periferi pesakit dengan penyakit radang usus besar yang memerlukan pembedahan mungkin penting / 8 /.

Untuk kolitis ulseratif, siklosporin diresepkan setelah 5 hari terapi kortikosteroid IV yang tidak berjaya. Ia adalah imunosupresan yang kuat dengan kesan selektif terhadap tindak balas imun T-limfositik, menghalang transkripsi dan pembentukan IL-2 dan interferon-gamma. Peningkatan penggunaan siklosporin dalam amalan klinikal mengesahkan kegunaan rawatan ini. Kolektomi biasanya dielakkan pada 40-69% pesakit. Protokol untuk penggunaan siklosporin menyediakan untuk memulai perawatan dengan infus intravena pada dosis 2–4 mg / kg dan menjaga kepekatan darah tidak lebih dari 500 ng / ml selama 7–10 hari. Kemudian pesakit dipindahkan untuk mengambil ubat secara lisan pada dosis 5-8 mg / kg dan kepekatannya dikawal pada sekitar 300 ng / ml. Ia kemudian ditunjukkan bahawa kesan yang serupa dapat diperoleh dengan siklosporin mikroemulsi oral pada dos 5 mg / kg dengan ketersediaan bio yang tinggi. Rawatan diteruskan selama 3 bulan, digabungkan dengan pelantikan azathioprine, yang dibiarkan sebagai terapi penyelenggaraan. Biasanya, mereka takut kesan sampingan siklosporin (fungsi ginjal terganggu, hipertensi) dan mengawal tekanan darah, fungsi ginjal dan hati, dan memantau kepekatan dalam darah. Pengalaman kami dengan neoral mengesahkan kemampuan siklosporin untuk mengatasi daya tahan hormon dengan kesan jangka panjang yang baik pada 64% pesakit. Kepekatan siklosporin dalam darah bervariasi dari 80 hingga 170 ng / ml, dan dalam hal ini rawatan tidak terganggu kerana kesan sampingan yang berbahaya. Pada pendapat kami, siklosporin oral adalah ubat yang cukup selamat dan berkesan dalam rawatan bentuk kolitis ulseratif yang teruk, yang boleh digunakan dalam amalan klinikal yang luas sebagai alternatif untuk pembedahan..

Untuk bentuk penyakit Crohn yang tahan, agen baru digunakan - infliximab. Ini adalah antibodi monoklonal chimeric terhadap faktor nekrosis tumor. Mekanisme tindakan utamanya dikaitkan dengan peneutralan sitokin pro-radang ini pada membran sel dan induksi apoptosis sel T yang diaktifkan. Pengalaman pertama menggunakan infliximab pada pesakit dengan kolitis ulseratif tidak memungkinkan membuat kesimpulan akhir mengenai keberkesanan ubat dalam mencapai pengampunan penyakit, mengatasi ketergantungan dan ketahanan hormon. Walau bagaimanapun, dua percubaan rawak besar yang diterbitkan memberikan keseimbangan yang memihak kepada infliximab / 24, 29 /. Dalam kajian ini, 364 pesakit yang tidak bertindak balas terhadap sekurang-kurangnya salah satu rawatan standard (termasuk ubat 5-ASA oral) menerima infliximab pada dos 5 mg / kg, 10 mg / kg, atau plasebo. Setelah rejimen tiga kali induksi pada 0, 2, dan 6 minggu, mereka diberi suntikan berulang setiap 8 minggu. Bukan sahaja pengampunan klinikal, tetapi juga pengurangan endoskopi dicapai pada 60-62% pesakit yang menggunakan infliximab pada dos 5 mg / kg setelah 8 minggu berbanding dengan 31–34% ketika mengambil plasebo (P

Aspek moden rawatan kolitis ulseratif pada kanak-kanak

Mengapa kolitis ulseratif adalah masalah perubatan dan sosial? Apakah prinsip rawatan? Dalam edisi kesepuluh Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, penyakit ini ditetapkan sebagai kolitis ulseratif (tidak spesifik), kod K51 - "necrotizing

Mengapa kolitis ulseratif adalah masalah perubatan dan sosial?
Apakah prinsip rawatan?

Dalam edisi kesepuluh Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, penyakit ini ditetapkan sebagai kolitis ulseratif (tidak spesifik), kod K51 - "peradangan nekrotik pada membran mukus kolon dan rektum, yang dicirikan oleh eksaserbasi".

Puncak usia pada permulaan berlaku pada dekad kedua dan ketiga kehidupan, tetapi penyakit ini berlaku pada bayi dan orang tua [4]. Ulcerative colitis (UC), yang dicirikan oleh kursus yang progresif dan menyebabkan sejumlah komplikasi, oleh itu adalah masalah sosial yang besar, kerana mengganggu gaya hidup anak dan menyebabkan kecacatan awal. Semua ini menunjukkan keparahan penyakit..

Walaupun terdapat banyak kesamaan pendekatan terapi, ciri perkembangan fisiologi kanak-kanak dan perbezaan kursus klinikal NUC pada kanak-kanak dan orang dewasa, serta pengalaman yang tidak mencukupi dalam penggunaan ubat-ubatan moden dalam amalan pediatrik, menentukan perbezaan pendekatan untuk rawatan kanak-kanak dan orang dewasa..

Rawatan konservatif NUC pada kanak-kanak berdasarkan prinsip berikut:

  • terapi diet;
  • terapi asas dengan asid 5-aminosalicylic dan / atau glukokortikoid (tindakan sistemik dan tempatan);
  • agen antibakteria;
  • sitostatik (imunosupresan);
  • imunomodulator;
  • terapi simptomatik ("mengiringi").

Rawatan NUC pada kanak-kanak haruslah menyeluruh, selalu dengan mematuhi peraturan dan pemakanan harian. Syarat penting untuk rawatan kanak-kanak di hospital adalah mewujudkan suasana rehat fizikal dan mental bagi mereka. Dalam keadaan dan kesejahteraan yang memuaskan, hanya had permainan luaran yang ditunjukkan. Jalan-jalan yang tenang di udara segar adalah mustahak. Sekiranya terdapat gangguan yang ketara terhadap keadaan umum, demam, keletihan, perubahan metabolik, dan lain-lain, maka rejim harus tidur.

Pemakanan

Dengan NUC, diet mekanik dan kimia dengan kandungan protein dan vitamin yang tinggi ditetapkan, susu dikecualikan, dan jumlah serat adalah terhad. Kadang-kadang walaupun sedikit pelanggaran diet pada kanak-kanak boleh menyebabkan keadaan bertambah buruk. Pematuhan yang ketat terhadap diet sangat penting sekiranya terdapat sindrom malabsorpsi sekunder.

Pada peringkat eksaserbasi, buah-buahan dan sayur-sayuran dikecualikan. Jus delima dibenarkan, dan kulit buah delima dikeringkan dan digunakan dalam decoctions sebagai astringen. Merebus dan jeli yang terbuat dari blueberry kering, ceri burung, jus chokeberry hitam, kismis hitam banyak digunakan.

Sebagai tambahan, apa yang disebut "makanan angkasawan" adalah disyorkan, yang terdiri daripada pencernaan produk yang paling halus, hampir tanpa enzimatik tambahan. Untuk tujuan ini, diet unsur digunakan (isocal, kozylate, enshur, nutrihim, renutril, dll.). Ubat ini juga digunakan untuk memberi makan tiub enteral. Diet seperti ini terutama ditunjukkan untuk pesakit dengan fistula usus atau patensi yang terganggu, serta anak-anak dengan pertumbuhan yang terbantut [4].

Pada kebanyakan kanak-kanak dengan UC, kekurangan protein yang ketara diperhatikan kerana kehilangan protein, kekurangan zat penyerapan, anoreksia, dan kekurangan vitamin, yang menyebabkan kekurangan berat badan. Oleh itu, dalam bentuk dan fasa penyakit apa pun, makanan harus berkalori tinggi mungkin, terutama disebabkan oleh protein..

Sangat penting untuk mengecualikan pemekaan tambahan pesakit dengan alergen makanan, oleh itu, diet hipoalergenik (penghapusan) disyorkan: zat ekstraaktif, telur, coklat, koko, kopi, buah sitrus, strawberi, strawberi, epal merah, makanan panggang, produk pengetinan industri juga harus diambil kira, intoleransi individu juga harus diambil kira. produk makanan.

Oleh kerana alergi silang adalah mungkin (kanak-kanak dengan alergi susu lembu mungkin alergi terhadap daging lembu), sering disarankan untuk menghilangkan daging sapi dari diet [3].

Diet untuk NUC kurang ketat hanya jika pengampunan dicapai.

Pemakanan parenteral untuk kanak-kanak ditetapkan untuk NUC yang teruk. Untuk tujuan ini, larutan infusi seperti alvezin, aminosol, aminopeptide, vamin, casein hydrolyzate, digabungkan dengan larutan glukosa dan polionik digunakan..

Persediaan asid 5-aminosalicylic (5-ASA)

Asas terapi asas NUC adalah ubat 5-aminosalicylic acid (5-ASA), atau salicylates.

Selama bertahun-tahun, sulfasalazine, komponen aktifnya adalah 5-ASA, tetap menjadi ubat pilihan untuk rawatan NUC..

5-ASA menghalang aktiviti lipoxygenase neutrofilik dan sintesis metabolit asid arakidonik (prostaglandin dan leukotrien), yang menjadi perantara keradangan. Ia menghalang penghijrahan, degranulasi dan fagositosis neutrofil, serta rembesan imunoglobulin oleh limfosit, menghalang pengeluaran radikal oksigen bebas dan merupakan inaktivatornya [1, 4, 11]. 5-ASA juga bertindak pada reseptor permukaan sel epitelium, pengangkutan elektrolit dan kebolehtelapan epitel usus. Di samping itu, 5-ASA bertindak pada molekul lekatan, peptida kemotaktik dan perantara keradangan (eicasanoid), atas faktor yang mengaktifkan platelet, sitokin [4, 11].

Sebagai tambahan kepada 5-ASA, sulfasalazine mengandungi sulfapyridine, bahan lengai yang memastikan penghantaran 5-ASA ke usus besar, yang merupakan penyebab langsung kesan sampingan yang sering berlaku. Rawatan dengan sulfasalazine dalam 10-30% kes disertai dengan perkembangan kesan sampingan: manifestasi gastrousus (anoreksia, mual, muntah, sakit di kawasan epigastrik); gejala umum (sakit kepala, demam, kelemahan, arthralgia); gangguan hematologi (agranulositosis, pancytopenia, anemia, sindrom hemoragik); tanda kerosakan pada bidang pembiakan, dll. [1, 6, 8].

Sulfasalazine menyekat konjugasi asid folik di sempadan sikat jejunum, menghalang pengangkutan vitamin ini, menghalang aktiviti sistem enzimatik yang berkaitan di hati, oleh itu, dalam kompleks langkah-langkah terapi yang dilakukan pada pesakit dengan kolitis ulseratif yang menerima rawatan dengan sulfasalazine, perlu memasukkan asid folik dalam dos khusus usia.

Sulfasalazine diresepkan 3 kali sehari selepas makan: untuk kanak-kanak di bawah umur 5 tahun - 1-3 g sehari, dari 6 hingga 10 tahun - 2-4 g, berumur lebih dari 10 tahun - hingga 5 g, bergantung kepada keparahan penyakit. Dengan penstabilan keadaan, dos secara beransur-ansur dikurangkan - pada mulanya 1/3, setelah 2 minggu sekiranya tidak merosot - sebanyak 1/3 lagi. Dos minimum ditentukan di mana keadaan pesakit stabil; apabila kemerosotan berlaku, kembali ke dos sebelumnya.

Kekerapan komplikasi ketika mengambil sulfasalazine telah menjadi asas bagi pengembangan ubat baru yang tidak mengandung sulfapyridine, seperti mesalazine. Agar ubat memasuki usus besar tidak berubah, ubat ini ditutup dengan selaput khas. Terdapat tiga jenis ubat ini. Yang pertama dilapisi 5-ASA dengan gusi akrilik (claversal, salofalk, asacol, rovase), oleh itu, ubat-ubatan tersebut hanya dibelah pada pH = 6-7, ciri usus besar. Pentasa ubat (5-ASA yang dikemas dalam etilselulosa) mula bertindak pada pH> 4.5 di usus kecil. Pentasa diresepkan pada kadar 20-30 mg / kg sehari.

Jenis ubat yang kedua adalah sebatian azo dari dua molekul 5-ASA, yang terdegradasi di usus besar oleh enzim bakteria azo reduktase (olsalazine). Jenis ketiga ialah polimer 5-ASA yang tidak dapat diserap (balsalazide).

Sejumlah sediaan 5-ASA tersedia bukan hanya dalam bentuk tablet, tetapi juga dalam bentuk enema dan supositoria, misalnya, supositori pentasa dan salofalk siap pakai, busa untuk mikrokliser, yang digunakan secara rektum untuk lesi distal usus besar. Suppositori dengan sulfasalazine (sulfasalazine dan cocoa butter) dan microclysters dengan sulfasalazine (tablet sulfasalazine dan air suling), dan lain-lain juga sedang disediakan..

Tablet salofalk mengandungi 250 mg atau 500 mg mesalazine dan diresepkan pada dos 500-1500 mg / hari (30-50 mg / kg). Di samping itu, ubat ini digunakan dalam bentuk supositoria (250 mg, 500 mg) 1-2 kali sehari, dalam bentuk enema (2 g / 30 ml dan 4 g / 60 ml) 1-2 kali sehari..

Mezacol (tablet mengandungi 400 mg 5-ASA) diresepkan pada dos 400-1200 mg / hari, bergantung pada berat badan anak dan keparahan NUC.

Semasa menggunakan ubat 5-ASA, dalam beberapa kes, kesan bergantung pada dos diperhatikan, yang memaksa peningkatan dos ubat untuk mencapai pengampunan. Terapi pemeliharaan (separuh daripada dos terapeutik yang ditetapkan) dijalankan untuk jangka masa yang panjang, yang memungkinkan untuk mencapai pengampunan yang stabil dan mengurangkan risiko keganasan usus besar [9]. Semasa menjalankan terapi penyelenggaraan dari 6 bulan hingga setahun, setiap 2 minggu, dos dikurangkan menjadi 1/4 tablet dan dibawa ke 1 / 2-1 / 4 tablet (analisis darah dan air kencing umum - 2 minggu sekali).

Dengan penggunaan sulfasalazine (terapi penyelenggaraan) yang berpanjangan, kesan sampingan ubat diambil kira, terutamanya hepatotoksisitas [6, 11].

Pada musim bunga dan musim gugur, kursus anti-kambuh dijalankan dengan ubat 5-ASA (0,25-0,5-1 g sekali sehari, bergantung pada usia).

Terapi hormon

Glukokortikoid (GC) menduduki tempat utama dalam rawatan bentuk NUC yang teruk. Ini, pertama, disebabkan oleh fakta bahawa ubat 5-ASA tidak selalu berkesan dalam rawatan penyakit ini. Kedua, penggunaan HA memberikan kesan positif yang agak cepat, yang berkaitan dengan sifat anti-radang dan imunosupresif mereka..

Petunjuk untuk pelantikan terapi hormon - penyakit akut; bentuk teruk; bentuk sederhana (jika rawatan selama 2 minggu dengan aminosalicylates tidak berkesan); bentuk kronik yang sukar dirawat dengan kaedah lain; manifestasi sistemik (ekstraintestinal) (polyarthritis, uveitis, hepatitis, demam tinggi); intoleransi terhadap aminosalicylates [1, 7, 15].

Untuk NUC, GC digunakan: secara tempatan (pentadbiran rektum); sistemik - dos rendah, dos tinggi, terapi gantian, terapi nadi, terapi kombinasi (dengan 5-ASA, sitostatics).

Biasanya dos HA (prednisolone, methylprednisolone) berbeza dari 1 hingga 2 mg / kg. Pertama, dos ubat setiap hari dibahagikan kepada tiga dos, kemudian mereka beralih kepada satu dos pada waktu pagi..

Dengan toleransi prednisolon yang baik, terapi dalam dos yang ditetapkan disyorkan sehingga hasil yang diinginkan dicapai (dalam 3-4 minggu), selepas itu dos dikurangkan secara bertahap - sebanyak 10 mg setiap 5-7 hari. Bermula dengan 1/2 dos awal, satu dos prednisolon pada waktu pagi adalah disyorkan, yang secara praktikalnya tidak menyebabkan komplikasi serius. Mengurangkan dos prednisolone menjadi 1/3 dari dos awal dijalankan secara beransur-ansur, 5 mg setiap 7-10 hari selama 2-2,5 bulan. Kursus terapi hormon sepenuhnya memerlukan masa 10 hingga 20 minggu, bergantung pada bentuk NUC.

Sekiranya kursus yang panjang diperlukan, adalah mungkin untuk beralih ke mod terapi GC yang bergantian, yang terdiri daripada menetapkan GC bertindak pendek tanpa aktiviti mineralokortikoid yang jelas sekali, pada waktu pagi (kira-kira 8 jam) setiap 48 jam (setiap hari). Matlamat terapi bergantian (sepuluh hari) adalah untuk mengurangkan keparahan kesan sampingan HA sambil mengekalkan keberkesanan terapi [5].

Dalam bentuk UC yang teruk, "ketergantungan hormon" diperhatikan, ketika penghapusan hormon membawa kepada peningkatan penyakit. Dalam kes sedemikian, rejimen terapi GC yang bergantian diresepkan untuk waktu yang lama, selama 3-6-8 bulan..

Kadang-kadang, dalam bentuk NUC yang teruk, terapi nadi digunakan, yang menyiratkan pemberian intravena dos besar GC sekali sehari selama tiga hari (metilprednisolon sering menjadi ubat pilihan).

Sebagai tambahan kepada prednisolone, metipred digunakan, tanpa aktiviti mineralokortikoid yang tidak diingini. Nisbah dos prednisolone-metipred adalah 5: 4.

Apabila dos prednisolon dikurangkan separuh, sulfasalazine atau 5-ASA ditetapkan dalam dos minimum (1/3 dari dos terapi). Selanjutnya, dos 5-ASA meningkat dan, dengan pembatalan lengkap hormon, dibawa ke tahap maksimum (dos terapeutik), yang dipilih bergantung pada usia (1-2 g sehari). Apabila pengampunan dicapai, dos 5-ASA dapat dikurangkan menjadi dos pemeliharaan (1/2 dos terapi).

Untuk lesi usus besar distal, prednisolon diresepkan dalam bentuk mikrokliser dan supositoria (mikrokliserat dibuat dari tablet prednisolon dan air suling, supositoria dibuat dari tablet prednisolon dan mentega koko). Microclysters "Drip" dengan hidrokortison (hidrokortison dan air suling) berjaya digunakan, dosisnya bergantung pada berat badan anak dan keparahan penyakit.

Penggunaan kortikosteroid dikaitkan dengan perkembangan sejumlah komplikasi (imunosupresi, osteoporosis, hiperglikemia, sindrom Cushing, penundaan pertumbuhan, ulser peptik, hipertensi, dll.). Di samping itu, semakin banyak bentuk penyakit radang usus yang semakin meningkat, rawatan yang mana dengan glukokortikoid tidak memberikan kesan yang diharapkan..

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, hormon "tempatan" (enterokort, budenofalk, budesonide) telah dikembangkan dan digunakan secara meluas dalam amalan klinikal (terutamanya untuk bentuk tahan hormon). Mereka dibezakan oleh pertalian tinggi untuk reseptor hormon dan metabolisme presistem. Akibatnya, kesan sampingan diminimumkan [4, 15].

Budesonide adalah glukokortikoid tempatan, kuat, bukan halogenasi dengan sifat anti-radang, anti-alergi, anti-eksudatif dan dekongestan. Kelebihan ubat ini adalah bahawa ia mempunyai kesan tempatan dan, kerana penyerapan yang buruk, serta metabolisme yang cepat, tidak memberi kesan sistemik. Perkaitan yang tinggi untuk reseptor hormon dalam membran mukus kolon meningkatkan kesan terapeutik tempatan budesonide (budenofalk). Oleh kerana komposisi kimianya, budesonide sangat lipofilik, ia mampu menembusi membran sel dengan sangat baik dan diedarkan dalam tisu, dengan cepat menjalani metabolisme hepatik dan ekstrahepatik. Pengurangan dos secara beransur-ansur tidak diperlukan kerana sindrom penarikan tidak berlaku [4, 15].

Ejen antibakteria

Antibiotik untuk NUC digunakan hanya mengikut petunjuk: selepas rawatan pembedahan, pada pesakit demam dengan komplikasi septik, dengan pelebaran toksik usus besar [13]. Selalunya digunakan dengan jangka panjang trichopolum (metronidazole) pada dos 10-20 mg / kg sehari. Daripada antibiotik, sefalosporin diresepkan jika perlu.

Imunosupresan

Kanak-kanak jarang diberi imunosupresan (sitostatik) kerana sebilangan besar kesan sampingan [2]. Persoalan penggunaannya timbul hanya dalam kes ketidakberkesanan kortikosteroid dan penyakit yang berterusan. Di UC, terutamanya dalam bentuk tahan hormon, 6-mercaptopurine, azathioprine, methotrexate, cyclosporine, dan lain-lain diresepkan dari imunosupresan [12, 14].

Azathioprine dalam struktur kimianya dan tindakan biologi hampir dengan mercaptopurine, mempunyai aktiviti sitostatik dan mempunyai kesan imunosupresif. Walau bagaimanapun, jika dibandingkan dengan mercaptopurine, kesan imunosupresif ubat ini lebih kuat dengan aktiviti sitostatik yang sedikit lebih rendah..

Azathioprine diresepkan pada dos 100 mg sehari selama 9-12 bulan, mula bertindak pada bulan ke-3.

Methotrexate tergolong dalam metabolit dan antagonis asid folik. Ia mengganggu sintesis nukleotida purin, mengganggu sintesis DNA dan RNA, menghalang pembelahan dan pertumbuhan sel, menyebabkan kematian mereka. Di NUC, ubat ini diberikan secara intramuskular pada 25 mg seminggu sekali selama 12 minggu.

Cyclosporine mempunyai kesan selektif terhadap T-limfosit, menghalang reaksi imuniti sel dan humoral, dan pada masa ini dianggap sebagai kaedah cadangan apabila terapi lain tidak berkesan.

Imunomodulator

Mekanisme tindakan ubat imunomodulator dalam NUC dikaitkan dengan penindasan aktiviti sel pembunuh semula jadi dan fungsi sitotoksik T-limfosit.

Telah terbukti bahawa penggunaan imunomodulator thymalin dan taktivin dalam rawatan kompleks pesakit dengan UC menyumbang kepada pembetulan keadaan ketidakseimbangan imunologi, khususnya, ia menghilangkan kekurangan T-link imuniti, menormalkan nisbah penolong-penekan dan indeks peraturan imun, yang membawa kepada penghapusan proses keradangan, kerana ia menghilangkan autosensitisasi meningkatkan pertahanan badan.

Telah diketahui bahawa penyakit radang usus dicirikan oleh pengeluaran berlebihan sitokin anti-radang. Baru-baru ini, terdapat laporan mengenai penggunaan ubat bioteknologi yang mampu menekan keradangan [10, 16]. Perhatian khusus diberikan kepada dua molekul: interleukin-1 dan faktor nekrosis tumor (TNF-a), kerana pada tahap ini mereka adalah sasaran utama terapi anti-radang dalam pelbagai penyakit. Pada tahun 2001, infliximab ubat generasi baru (remicade) telah didaftarkan di negara kita, yang merupakan antibodi monoklonal terhadap faktor nekrosis tumor. Remicade telah meningkatkan aktiviti anti-radang.

Terapi simptomatik ("mengiringi")

Sebagai terapi tambahan yang bertujuan menormalkan proses pencernaan dan meningkatkan imunoreaktiviti tubuh, angioprotectors, enterosorbents, antiseptics usus, ubat antidiarrheal, enzim, biologi, vitamin, mineral, ubat penenang, herba.

Dari angioprotectors, untuk meningkatkan peredaran mikro, parmidin (0.125-0.25 mg 3 kali sehari) dan trental (0.05-0.15 mg 3 kali sehari) digunakan.

Selalunya diperlukan untuk menetapkan enterosorben (polyphepan, carbolene), yang paling menjanjikan adalah enterosgel, algisorb, SUMS, vaulin.

Pada kanak-kanak, antiseptik usus dari siri quinoline (Intestopan, Intetrix, Entero-sediv) dan siri nitrofuran (furazolidone, ercefuril), dan lain-lain, berjaya digunakan..

Untuk cirit-birit yang berterusan, agen menyelubungi dan astringen (almalox) diresepkan, yang, bagaimanapun, harus digunakan dengan sangat berhati-hati. Untuk tujuan yang sama, ubat antidiarrheal yang mengandung atropin kadang-kadang diresepkan (reasek-lomotil, yang merangkumi codeine dan atropine; ubat ini bukan sahaja mempunyai antidiarrheal, tetapi juga kesan antispasmodik), lispafen (atropin sulfat dan diphenoxine hidroklorida). Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, imodium lebih popular (mempunyai kesan opioid). Penggunaan jangka panjang ubat ini untuk NUC dipenuhi dengan berlakunya pelebaran toksik usus besar..

Sandostatin harus dikenali sebagai ubat baru dan menjanjikan, yang mempengaruhi penyerapan air dan elektrolit dalam usus kecil, mengurangkan kepekatan peptida vasoaktif dalam darah, mengurangkan kekerapan pergerakan usus dan jisim tinja.

Daripada persiapan enzim untuk NUC, mezim forte, creon, lycrease, pancreatin digunakan.

Hari ini, yang paling menjanjikan adalah penggunaan ubat Creon 10000. Ia memenuhi semua syarat untuk persiapan enzim moden: Creon 10,000 dicirikan oleh komposisi kualitatif enzim optimum dalam perkadaran fisiologi, tahan terhadap asid, ukuran minimikrosfera ubat memastikan pencampurannya yang seragam dengan makanan dan serentak dengan laluan chyme melalui penjaga pintu. Setelah memasuki perut, kapsul yang mengandungi minimikrofor larut dalam 1-2 minit. Lebih daripada 90% aktiviti enzim dicapai setelah 45 minit pada pH lebih dari 5.5. Creon 10000 adalah ubat yang selamat dan boleh digunakan dalam semua kumpulan pesakit tanpa mengira jantina dan usia..

Oleh kerana selaput lendir usus besar adalah tanah subur untuk perkembangan dysbiosis di UC, selalunya diperlukan untuk menetapkan produk biologi. Dengan penurunan flora normal, bifidumbacterin, lactobacterin, bificol diresepkan. Metronidazole mempengaruhi flora anaerob (clostridia, bakteroid); persiapan nitrofuran berkesan untuk proteus dysbiosis.

Adalah mungkin untuk menetapkan enema dengan penyediaan garam natrium asid propionik dan butirik, serta asid pantotenik (pendahuluan koenzim) untuk mengatur metabolisme sel epitel kolon dan memastikan normalisasi metabolisme kolonosit.

Semua pesakit harus mendapat kompleks vitamin - kalium, kalsium, kompleks unsur surih, dengan anemia kekurangan zat besi - persediaan besi.

Untuk NUC, penyediaan bromin, akar valerian, hotel bijih, glisin, novopassit, dan lain-lain digunakan untuk menenangkan sistem saraf pusat..

Phytotherapy (chamomile, St. John's wort, burnet, colgan, etc.) adalah salah satu komponen rawatan kompleks NUC pada kanak-kanak.

Astringents juga digunakan untuk UCT: oak biasa (kulit kayu), St. akar); hemostatik: kolgan, burnet, peppermint (rumput), jelatang yang menyengat (daun), alder, ekor kuda ladang (rumput), dll..

Di atas adalah rejimen rawatan untuk NUC, bergantung kepada keparahan penyakit..

Masalah rawatan pembedahan kolitis ulseratif belum dapat diselesaikan. Terdapat pendapat yang sangat bertentangan mengenai operasi paliatif dan radikal, serta masa dan jumlah operasi rekonstruktif..

Operasi (kolektomi) dilakukan mengikut petunjuk kecemasan (perforasi usus atau ancamannya, pendarahan besar-besaran), serta ketika karsinoma berkembang di usus yang terkena. Selalunya petunjuk untuk pembedahan adalah penyakit kolitis yang berpanjangan dan melemahkan, terutamanya kerencatan pertumbuhan, yang berkembang dengan latar belakang terapi ubat intensif yang tidak berjaya.

Rawatan pembedahan yang paling biasa untuk UC adalah reseksi kolon subtotal dengan ileosigmost. Selepas 10-12 bulan, apabila keadaan stabil, operasi pemulihan dilakukan - pengenaan anastomosis antara ileum dan rektum atau kolon sigmoid, serta pembentukan takungan usus kecil.

Sastera
  1. Zlatkina A.R. Rawatan penyakit kronik sistem pencernaan. M., 1994 S. 163-217.
  2. Kanshina O.A. Pengalaman dalam rawatan kolitis ulseratif pada kanak-kanak dan remaja // Pediatrik. 1992. No. 1. P. 78-82.
  3. Levitan M. Kh., Fedorov V. D., Kapuller L. L. Kolitis bukan spesifik. M., 1980 S. 201-205.
  4. Loginov A.S., Parfenov A.I. Penyakit usus. M., 2000 S. 32.
  5. Nosonov E.L. Ciri-ciri umum dan mekanisme tindakan glukokortikoid // BC. 1999. No. 8. Jilid 7.P. 364-371.
  6. Paikov V.L. Farmakoterapi dalam gastroenterologi pediatrik. SPb., 1998.S. 188-189.
  7. Ryss VS, Fishzon-Ryss Yu I. Beberapa ciri gambaran klinikal dan rawatan kolitis ulseratif dan penyakit Crohn // Ter. arkib. 1990. No. 2. P. 25-32.
  8. Frolkis A.V. Farmakoterapi moden dalam gastroenterologi. SPb., 2000 S. 56-57, 62.
  9. Eaden J. A., Abrams K., Mayberry J. F. Risiko sebenar kanser kolorektal pada kolitis ulseratif: analisis meta // Castroenterology. 1999. Vol. 116. P. A398.
  10. Evans R. S., Clarce I., Heath P. et al. Rawatan kolitis ulseratif mempunyai anti-TNF-antibodi manusia yang direkayasa CD P571 // Aliment Pharmacol Ther. 1997. P. 1031-1035.
  11. Hanacur S. B. Penyakit usus radang // N. Engl. J. Med. 1996. Vol. 334. Hlm 841-848.
  12. Kirschner B. S. Keselamatan Azathioprine dan 6-Mercaptopurine Pediatrik pesakit menghidap penyakit radang usus // Gastroenterologi. 1998. Vol. 115. P. 813-821.
  13. Prantera C., Scribano M. L., Berto E. Antibiotik menggunakan penyakit Crohn: Mengapa dan bagaimana? Dadah Bio 1997 Vol. 8. Hlm 293-306.
  14. Reimund J. M., Duclos B., Baumann R. Rawatan siklosporin untuk kolitis ulseratif yang teruk Tujuh kes // Ann Med Int. 1997. Vol. 148. P. 527-529.
  15. Rutgeerts P. Terapi perubatan penyakit radang usus // Pencernaan. 1998. Vol. 59. Hlm 453-469.
  16. Worcester S. Ejen Biologi Menjanjikan untuk Kanak-kanak dengan penyakit Crohn // Berita Pediatrik. 1999. Vol. 33. P. 8.

Nota!

Rawatan konservatif NUC pada kanak-kanak berdasarkan prinsip berikut:

  • terapi diet;
  • terapi asas dengan asid 5-aminosalicylic dan / atau glukokortikoid (tindakan sistemik dan tempatan);
  • agen antibakteria;
  • sitostatik (imunosupresan);
  • imunomodulator;
  • terapi simptomatik ("mengiringi").

Kolitis ulseratif tidak spesifik

Kolitis ulseratif, atau kolitis ulseratif, adalah penyakit radang usus kronik, disertai dengan pembentukan ulser pada membran mukus. Ia selalu menyebabkan komplikasi tempatan dan sistemik yang teruk. Para saintis belum mengetahui mengapa keradangan tersebut berkembang, ada teori bahawa ia bersifat autoimun. Tidak seperti penyakit Crohn, di mana seluruh usus terjejas, pada kolitis ulseratif, keradangan dilokalisasi di usus besar, dan bisul hanya mempengaruhi lapisan mukusnya. Rawatan penyakit itu harus menyeluruh, kadang-kadang hanya pembedahan yang dapat menjadi keselamatan bagi pesakit.

ciri umum

Kolitis ulseratif, bersama dengan penyakit Crohn, merujuk kepada penyakit radang usus. Patologi ini mempunyai etiologi yang tidak jelas, dalam kebanyakan kes ia berkembang dengan kecenderungan genetik. Ia didiagnosis lebih kerap daripada penyakit Crohn, dalam kira-kira 50-80 kes daripada 100 ribu. Orang dari semua peringkat umur terdedah kepada penyakit ini, tetapi lebih kerap ia berlaku pada orang muda dari 15 hingga 25 tahun atau orang tua berusia lebih dari 60 tahun. Wanita didiagnosis dengan penyakit kira-kira 2 kali lebih kerap daripada lelaki. Dan pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun, patologi praktikal tidak berlaku.

Kolitis ulseratif adalah keadaan kronik. Ia dicirikan oleh pemburukan yang kerap, yang digantikan oleh pengampunan. Penyakit ini boleh mempunyai tahap keparahan yang berbeza-beza, tetapi bagaimanapun, sering berakhir dengan komplikasi serius, hingga barah usus. Patologi ini tidak dapat disembuhkan, ia terus berkembang. Pertama, rektum menjadi radang. Proses keradangan berkembang, dan bisul terbentuk. Kemudian menyebar lebih tinggi, secara beransur-ansur menangkap seluruh usus besar. Bentuk penyakit ini disebut kolitis ulseratif total..

Klasifikasi patologi mengambil kira penyetempatan proses keradangan pada peringkat awal, ketika bahagian-bahagian individu usus terjejas. Bergantung pada ini, bentuk penyakit seperti ini dibezakan:

  • proctitis;
  • proctocolitis mukus;
  • rektosigmoiditis;
  • kolitis sebelah kiri;
  • ileocolitis;
  • enterokolitis.

Sebab-sebabnya

Kolitis ulseratif tidak spesifik telah lama dikaji oleh para saintis, tetapi sebab-sebab penampilannya belum dijelaskan. Teori utama di sebalik perkembangan penyakit ini adalah bahawa ia ditentukan secara genetik. Gen telah dijumpai yang bertanggungjawab untuk perkembangan keradangan tersebut. Lebih-lebih lagi, seseorang yang saudara-mara mereka menderita kolitis mempunyai risiko yang lebih besar untuk jatuh sakit. Di samping itu, patologi ini sering didiagnosis pada orang dari kumpulan etnik tertentu..

Hipotesis lain menyatakan bahawa penyakit ini bersifat autoimun. Iaitu, dengan aktiviti sistem kekebalan tubuh yang tidak normal, ia menyerang sel-selnya sendiri. Teori ini disokong oleh fakta bahawa gangguan sistemik yang teruk sering muncul dengan penyakit ini. Di samping itu, telah diperhatikan bahawa kolitis ulseratif paling sering terjadi di negara-negara yang sangat bertamadun, di mana orang memantau kebersihan dengan teliti..

Dipercayai bahawa ada sebab yang mencetuskan proses autoimun ini. Selalunya ini adalah virus dan bakteria. Tetapi keadaan persekitaran yang tidak menguntungkan, alahan, diet tidak sihat atau mematuhi diet, pengambilan ubat tertentu yang tidak terkawal - ubat anti-radang hormon, bukan steroid dapat memprovokasi reaksi sistem imun.

Perhatian: orang yang mempunyai tabiat buruk berisiko. Merokok sangat mempengaruhi keadaan mukosa usus.

Gejala

NUC mempunyai kursus kronik dengan pemburukan berkala. Dalam pengampunan, pesakit melihat penurunan selera makan, penurunan berat badan, dan kelemahan. Tempoh ini boleh menjadi hampir tanpa gejala. Tetapi pemburukan penyakit ini dicirikan oleh gejala yang ketara. Selalunya ia adalah pendarahan dari dubur dan sindrom kesakitan yang teruk. Semua tanda-tanda nyata lain bergantung pada tahap keparahan penyakit dan penyetempatannya..

Kolitis ulseratif dicirikan oleh najis yang kerap longgar, kadang-kadang dengan darah atau lendir, pendarahan usus dan sakit perut. Terdapat juga dorongan yang menyakitkan untuk membuang air besar, kadang-kadang pesakit mengalami perasaan buang air besar yang tidak lengkap. Suhu juga meningkat dengan kerap. Dengan bentuk keseluruhannya, semua gejala ini diucapkan, mempunyai intensiti tinggi. Oleh itu, dalam kes ini, komplikasi akibat dehidrasi berkembang lebih kerap..


Gejala utama penyakit ini adalah cirit-birit, serta dorongan palsu untuk membuang air besar

Ramai pesakit dengan kolitis ulseratif juga mengalami kesakitan. Selalunya mereka dilokalisasi di perut kiri bawah. Kesakitan paling kerap mengalami kekejangan atau pemotongan. Mereka boleh menjadi lebih teruk selepas makan. Di samping itu, terdapat kehilangan selera makan, yang boleh menyebabkan penurunan berat badan yang teruk. Dan kehilangan cecair yang besar dengan tinja menyebabkan pelanggaran keseimbangan elektrolit air.

Simptomologi penyakit berbeza bergantung kepada keparahannya..

  • Dengan cara ringan, tidak ada najis yang sepenuhnya cair, tetapi najis lembek. Ia tidak terlalu kerap - sehingga 5 kali sehari. Keadaan umum pesakit memuaskan, dan tidak ada gejala lain yang diperhatikan.
  • Kolitis ulseratif sederhana dicirikan oleh sakit perut. Najis menjadi lebih kerap sehingga 8 kali sehari, menjadi lebih cair, terdapat kotoran darah, lendir atau nanah di dalamnya. Suhu subfebril dan tanda-tanda pertama anemia muncul.
  • Dalam patologi yang teruk, najis longgar yang kerap diperhatikan - sehingga 20 kali sehari. Lebih-lebih lagi, ia tidak berhenti walaupun pada waktu malam. Terdapat juga sakit perut, suhu meningkat di atas 38 darjah. Keadaan umum pesakit adalah teruk, pendarahan dalaman yang berpanjangan membawa kepada perkembangan anemia dan hipovitaminosis yang serius.

Kolitis ulseratif boleh disertai dengan manifestasi ekstraintestinal yang jelas. Selalunya ia adalah kelemahan teruk, penurunan prestasi, kelainan umum dan sakit sendi. Tetapi kerosakan pada organ dan sistem badan lain adalah mungkin. Artritis, sacroelitis, osteomalacia, atau osteoporosis adalah perkara biasa. Tisu otot terjejas, dan keradangan vaskular kadang-kadang berkembang. Penyakit sistem kardiovaskular, hati dan buah pinggang juga mungkin berlaku.

Di samping itu, manifestasi ekstraintestinal termasuk kerosakan pada kulit, membran mukus mulut dan mata. Selalunya stomatitis atau penyakit aphthous, pyoderma, eritema nodosum, iritis, uevitis, konjungtivitis.

Komplikasi

Dalam bentuk akut kolitis ulserativa, serta dengan jalan yang teruk yang berpanjangan, komplikasi serius berkembang. Selalunya ia adalah megacolon beracun. Ia berkembang kerana kematian reseptor otot licin usus. Atonnya menyebabkan pengosongan tinja terganggu dan pengembangan beberapa bahagian usus besar. Stagnasi najis boleh menyebabkan pecahnya dinding usus dan perkembangan peritonitis. Kadang-kadang fistula atau abses, penyumbatan usus, atau stenosis rektum juga muncul. Kanser adalah akibat terburuk dari penyakit jangka panjang..

Perhatian: keadaan ini sering membawa maut.

Komplikasi NUC juga boleh dikaitkan dengan keadaan umum pesakit. Kehilangan garam cairan dan mineral, serta pendarahan dalaman, menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit dalam badan, penurunan hemoglobin, anemia, kekurangan vitamin dan kejutan hemoragik. Penurunan berat badan pesakit yang cepat boleh menyebabkan keletihan dan cachexia. Kadang-kadang trombophlebitis, sirosis hati, dan batu ginjal juga berkembang. Penyakit yang lama mengancam pesakit dengan kecacatan atau bahkan kematian.

Diagnostik

Diagnosis "kolitis ulseratif" dapat dibuat hanya setelah pemeriksaan menyeluruh pesakit. Ujian darah dan air kencing biasanya tidak menunjukkan adanya patologi pada peringkat awal, jadi doktor bergantung pada pemeriksaan pesakit dan pemeriksaan instrumental. Kajian tinja untuk flora dan darah ghaib juga bermaklumat..

Radiografi tinjauan ditetapkan, kadang-kadang irrigoskopi dengan barium. Terdapat juga sigmoidoskopi, kolonoskopi total, dan ultrasound perut. Kadang-kadang diperlukan biopsi mukosa usus dan pemeriksaan digital pada dubur.


Untuk memilih rawatan yang betul, perlu memeriksa usus dengan teliti, untuk menentukan jenis dan keparahan patologi

Diagnosis pembezaan juga diperlukan, kerana manifestasi NUC mungkin menyerupai beberapa patologi lain. Adalah perlu untuk membezakan penyakit dari penyakit Crohn, helminthiasis, jangkitan usus akut, amebiasis, tumor usus besar. Untuk pembezaan sedemikian, pengimejan resonans dikira atau magnetik ditetapkan..

Rawatan

Rawatan kolitis ulseratif rumit oleh fakta bahawa penyebabnya tidak diketahui sepenuhnya. Oleh itu, tugas terapi adalah untuk meringankan keadaan pesakit, melambatkan perkembangan patologi dan mencegah komplikasi. Ini hanya dapat dilakukan dengan rawatan perubatan tepat pada masanya..

Penting: untuk mencapai pengampunan yang stabil dan meningkatkan kualiti hidup pesakit, anda mesti mematuhi semua cadangan perubatan dengan tegas.

Dalam kebanyakan kes, kolitis ulseratif tidak sembuh sepenuhnya. Anda hanya dapat menghilangkan simptom untuk sementara waktu, tetapi apabila terdedah kepada faktor-faktor buruk, mereka akan kembali. Oleh itu, rawatan patologi harus berterusan dan kompleks. Ini semestinya merangkumi pengambilan ubat dan diet khas. Semua kaedah yang digunakan dipilih bergantung pada keparahan patologi, penyetempatan proses keradangan dan kehadiran komplikasi. Sekiranya berlaku eksaserbasi yang teruk, pesakit perlu dimasukkan ke hospital, dalam kes lain ia dapat dirawat di rumah.

Dengan tidak berkesannya terapi konservatif atau dengan patologi yang teruk, pesakit mungkin disyorkan menjalani pembedahan. Operasi diperlukan sekiranya berlaku pendarahan dalaman yang teruk, perforasi usus, dan adanya tumor. Dengan bantuan reseksi kawasan usus yang terkena, kolitis disembuhkan, tetapi pesakit harus tetap mengikuti diet khas sepanjang hidupnya..

Diet

Diet adalah rawatan utama untuk kolitis. Dalam perjalanannya yang akut atau semasa penderitaan, perlu meninggalkan makanan sepenuhnya, hanya minum air. Bagi kebanyakan pesakit, ini tidak sukar dilakukan kerana selera makan berkurang. Tetapi juga penting untuk mengikuti diet khas dalam tempoh pengampunan..

Pemakanan untuk pesakit dengan kolitis ulseratif haruslah lebih hemat. Perlu mengecualikan semua makanan kasar, rempah panas, perap, sos, serat, kekacang. Semua produk mesti direbus dan dicincang. Anda perlu mengambil makanan 5-6 kali sehari dalam bahagian kecil dalam bentuk suam. Asas diet harus terdiri daripada protein haiwan untuk memperbaiki proses pertumbuhan semula mukosa. Ini adalah keju kotej, daging unggas putih, ikan tanpa lemak, putih telur.


Hanya pilihan makanan yang tepat akan membantu mengekalkan pengampunan.

Ubat-ubatan

Terapi ubat juga diperlukan untuk mengekalkan kemelesetan yang stabil. Ubat mesti diminum walaupun tidak ada gejala yang teruk. Ini adalah ubat anti-radang, imunosupresan dan antikositin untuk menekan aktiviti sistem imun..

Ubat anti-radang untuk rawatan kolitis ulseratif termasuk derivatif asid aminosalicylic. Ini adalah Mesalazine atau Sulfasalazine. Dalam patologi yang teruk, kortikosteroid mungkin diresepkan. Tetapi mereka harus diterapkan dengan berhati-hati dan untuk waktu yang terhad. Bermakna selalu diambil untuk menekan aktiviti sistem imun. Ini adalah imunosupresan - Methotrexate, Azathioprine, Cyclosporine, dan Infliximab.

Dengan pemburukan, jumlah ubat meningkat. Antidiarrheals, prokinetics, penghilang rasa sakit diambil. Kadang kala antibiotik diperlukan jika keradangan berjangkit berkembang, penyelesaian rehidrasi, persediaan kalium dan magnesium diresepkan untuk menormalkan keseimbangan elektrolit, dan sekiranya berlaku anemia, sediaan besi.

Penting: semua ubat hanya boleh diambil seperti yang diarahkan oleh doktor, kerana banyak ubat boleh menyebabkan keadaan pesakit bertambah buruk..

Ubat rakyat

Kadang-kadang, dengan penyakit yang ringan, rawatan alternatif akan membantu memanjangkan pengampunan. Pelbagai ramuan decoctions dan herbal menormalkan keseimbangan garam-air dalam badan, menghentikan pendarahan, mengurangkan keparahan proses keradangan, dan memulihkan membran mukus. Tumbuhan yang paling berkesan untuk NUC adalah: jelatang, chamomile, yarrow, pudina, blueberry, daun currant, celandine, cinquefoil, wormwood, kulit buah delima.

Dianjurkan juga untuk melakukan microclysters dengan minyak buckthorn laut, mengambil propolis tincture, roti lebah. Epal parut, jus sayuran, campuran jus epal dan madu membantu melegakan keadaan pesakit. Akar ginseng juga berkesan, yang boleh diminum dalam bentuk infusi berair atau alkohol. Tetapi kaedah tradisional hanya boleh digunakan di bawah bimbingan doktor dan sebagai tambahan kepada terapi tradisional..

Ulasan

Setelah membuat diagnosis ini, ramai pesakit berminat sama ada kolitis ulseratif dapat disembuhkan selama-lamanya. Pendapat mengenai perkara ini tidak jelas. Doktor percaya bahawa penyakit ini tidak dapat disembuhkan, anda hanya dapat mencapai pengampunan yang stabil. Pada sesetengah pesakit, ia boleh bertahan setahun atau lebih. Pada masa yang sama, mereka percaya bahawa mereka telah pulih, walaupun untuk mengekalkan keadaan ini, mereka harus terus memantau diet dan gaya hidup mereka. Sekiranya anda membaca ulasan mereka yang telah sembuh dari kolitis, ternyata perkara utama adalah mengikuti diet..

Natalia
Saya telah lama dirawat kerana kolitis ulseratif. Ubat yang ditetapkan oleh doktor tidak banyak membantu saya. Oleh itu, saya memutuskan untuk menjadikan diri saya rejimen yang jelas dan mengikuti diet. Saya makan secara pecahan, 5 kali sehari, tidak termasuk semua lemak, goreng, asap, kopi, coklat, makanan dalam tin dan pastri. Saya berusaha untuk tidur lena, saya melakukan gimnastik setiap hari. Mempelajari cara mengurus tekanan. Selepas ini, saya tidak mengalami eksaserbasi selama beberapa tahun, saya harap tidak akan ada lagi. Igor
Saya fikir ubat kolitis ulseratif adalah pembaziran wang. Saya dirawat dengan diet dan berhenti sepenuhnya alkohol. Di samping itu, saya mengambil roti lebah asli - saya membelinya dari seorang rakan di kedai makan. Untuk tahun kedua saya berasa sihat. Irina
Saya perhatikan bahawa ketika saya menjalani diet, serangan kolitis tidak berlangsung lama. Tetapi, sebaik sahaja anda makan sesuatu, misalnya, masin, goreng atau pedas, rasa sakit dan najis longgar segera muncul. Oleh itu, saya cuba mengikuti diet.

kesimpulan

Kolitis ulseratif usus adalah patologi kronik yang teruk. Dalam beberapa kes, hanya pembedahan yang dapat menyelamatkan anda dari komplikasi serius. Tetapi dengan patologi yang ringan, prognosisnya baik. Benar, untuk ini anda perlu memantau diet dan gaya hidup anda, bergerak lebih banyak, meninggalkan tabiat buruk dan mengelakkan tekanan. Dengan mematuhi semua cadangan doktor, anda dapat mencapai pengampunan yang stabil selama beberapa tahun.

Penerbitan Mengenai Cholecystitis

Mengapa terdapat lendir di dalam najis dan bagaimana untuk mendiagnosis penyebabnya?

Limpa

Perubahan patologi pada tinja yang dapat dilihat dengan mata kasar termasuk kekotoran darah, lendir, dan penampilan kehijauan.

Bersedia untuk peperiksaan MRI

Limpa

Bersedia untuk MRI organ perut

    Jangan makan 3 jam sebelum pemeriksaan. Minum tidak berlebihan (semestinya tidak ada rasa dahaga). Jangan makan makanan pembentuk gas (sayur-sayuran, roti, buah-buahan, susu keseluruhan) selama 2 hari. Selama 6-8 jam ambil 2 tablet NO-SPA Forte. 30 minit sebelum ujian 2 tablet NO-SHPA. Bawa hasil imbasan ultrasound, imbasan CT atau MRI sebelumnya, dokumen perubatan, pembuangan hospital ke kajian.