Tumor hati: penyebab, gejala, diagnosis
Hati adalah kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Lebih-lebih lagi, organ yang tidak berpasangan ini mempunyai kemampuan luar biasa untuk menjana semula diri. Walau bagaimanapun, hati tidak selalu dapat mengatasi beban kerana sakit atau kecederaan. Dalam kes seperti itu, masalah serius seperti neoplasma pada tisu hati boleh timbul..
Tetapi apakah penyebab tumor hati yang ganas atau jinak? Apakah gejala neoplasma pada kelenjar? Bagaimana proses yang merosakkan didiagnosis? Rawatan apa yang diperlukan untuk tumor di hati? Anda boleh mendapatkan jawapan untuk setiap soalan ini dalam artikel kami..
Sebab-sebabnya
Dalam hepatologi moden, terdapat 2 jenis neoplasma pada tisu hati:
- Tumor hati jinak primer
- Tumor hati malignan sekunder
Untuk memilih terapi yang sesuai, penting untuk menentukan asal dan jenis neoplasma tepat pada masanya. Jika tidak, tumor ganas metastasis hati ke organ tetangga.
Neoplasma jinak jarang dijumpai. Penampilan mereka tidak simptomatik. Kanser primer parenchyma, atau metastasis hati tumor ganas di perut, usus besar atau payudara lebih kerap dikesan.
Penyebab proses tumor pada tisu hati manusia adalah:
- Strain hepatitis B dan C virus
- Pendedahan jangka panjang terhadap ubat dan bahan kimia karsinogenik
- Pendedahan kepada sinaran pengion
- Virus onkogenik
- Sirosis di hati
- Melancarkan jangkitan helminth
- Sifilis sekunder atau tersier
- Kekurangan zat makanan secara sistematik
- Penderaan alkohol
Juga, trauma mekanikal rongga perut boleh menjadi penyebab proses tumor..
Gejala
Seperti disebutkan sebelumnya, dengan tumor hati nodular jinak, gejala mungkin tidak muncul untuk waktu yang lama. Tidak seperti neoplasma malignan, neoplasi seperti ini dicirikan oleh perkembangan yang perlahan. Selalunya ia ditemui secara kebetulan..
Pada gilirannya, dengan hemangioma hati yang luas, pesakit mengadu mual berterusan dengan bersendawa, rasa berat di perut dan rasa sakit yang memampatkan. Hemangioma berbahaya kerana pecahnya neoplasma menyebabkan pendarahan dalaman yang serius, serta aliran keluar darah ke saluran empedu.
Penyakit hepatik polikistik disertai dengan rasa sakit yang menekan. Kista boleh pecah, tersendat, membakar, memprovokasi pendarahan dan perkembangan penyakit kuning. Adenoma hati ditunjukkan oleh kesakitan akut di hipokondrium kanan. Dengan komplikasi, tumor pecah dan pembentukan hemoperitoneum.
Sekiranya terdapat tumor hati yang ganas, gejalanya adalah seperti berikut:
- Malaise
- Kelemahan teruk
- Gangguan dyspeptik
- Rasa berat dan sakit di kawasan organ yang terjejas
- Penurunan berat badan yang progresif
Lama kelamaan, neoplasma akan mula bertambah besar, dan sebahagian besarnya menonjol dari bawah lengkungan kostum yang ekstrem. Permukaan tumor memperoleh tuberosity dan ketumpatan yang ketara. Tahap akhir kanser hati dicirikan oleh perkembangan asites, anemia, mabuk umum dan kegagalan hati..
Dengan aktiviti hormon yang tinggi pada tumor, disfungsi endokrin muncul. Neoplasma yang berkembang memampatkan inferior vena cava, menyebabkan bahagian bawah pesakit membengkak. Sekiranya saluran organ terjejas, pendarahan dalaman yang besar adalah mungkin, termasuk gastrousus.
Diagnostik
Sekiranya terdapat kecurigaan neoplasma di hati, pesakit harus terlebih dahulu menjalani pemeriksaan ultrasound (ultrasound). Juga, algoritma diagnostik umum boleh merangkumi tomografi terkomputer, fibroelastometri, hepatosintigrafi, hepatoangiografi.
Sekiranya keadaan pesakit tidak sesuai dengan diagnostik perkakasan sederhana, laparoskopi dan biopsi hati yang disasarkan dilakukan. Biomaterial yang dihasilkan diuji dalam keadaan makmal.
Untuk tumor dan adenoma nodular, disyorkan biopsi organ perkutan. Untuk diagnostik umum, pesakit harus lulus ujian darah biokimia dan umum, serta ujian hati.
Rawatan
Tumor hati jinak sangat berbahaya, kerana risiko keganasan dan perkembangan komplikasi cukup tinggi. Oleh itu, sebagai terapi untuk penyakit seperti itu, pembedahan dan pemotongan organ pada bahagian tisu yang tidak terjejas paling kerap digunakan. Luas kawasan yang dikeluarkan bergantung pada ukuran dan lokasi neoplasma.
Berkenaan dengan tumor ganas, rawatannya agak berbeza. Dengan tahap lanjut, penyingkiran separa neoplasma adalah mustahil. Dengan bentuk tumor hati yang serupa, metastasis tumbuh di seluruh organ saluran gastrousus, dada dan pelvis kecil. Untuk mengelakkannya, anda perlu melakukan penyingkiran lobus hati atau pemindahan organ yang lengkap..
Pencegahan
Adalah mungkin untuk mencegah kemunculan tumor hati hanya dengan rawatan disfungsi dan penyakit organ ini tepat pada masanya. Perhatian khusus harus diberikan kepada hepatitis virus, sebagai penyebab paling umum penampilan proses tumor..
Semasa merawat hepatitis C virus, keutamaan harus diberikan kepada ubat antivirus moden seperti yang ditetapkan oleh doktor. Oleh itu, anda boleh mengalahkan penyakit ini sepenuhnya tanpa ancaman kambuh. Hepatitis B virus tidak dapat diubati dengan mudah. Walau bagaimanapun, ubat berdasarkan Tenofovir dan Entecavir akan membantu mencapai pengampunan yang berterusan.
Juga, untuk pencegahan tumor, anda harus:
- Elakkan trauma mekanikal ke rongga perut
- Makan dengan betul
- Elakkan tekanan berterusan
Faktor penting dalam pencegahan penyakit hati adalah penggunaan minuman beralkohol yang sederhana atau penolakannya sepenuhnya. Alkohol membebani hati dan menyumbang kepada proses karsinogenik. Minum alkohol tidak dibenarkan semasa merawat HCV.
Tumor hati
Tumor hati jinak adalah neoplasma tanpa gejala secara klinikal yang berasal dari unsur vaskular dan stromal (hemangioma, limfangioma, fibromas, lipoma, hamartoma) atau tisu epitelium (adenoma). Kista bukan parasit (cystadenoma retensi, kista dermoid) dan penyakit hati polikistik, serta kista palsu (radang, traumatik), secara konvensional disebut sebagai neoplasma jinak. Tumor jinak yang paling biasa adalah hemangioma. Tumor ini terdapat pada 1-3% populasi, lebih kerap pada wanita (nisbah 3-5: 1). Tumor yang lebih jarang berlaku adalah adenoma hepatoselular, yang juga lebih kerap berlaku pada wanita yang mengambil pil perancang (3-4 dari 100 ribu wanita menggunakan ubat ini). Selebihnya tumor jinak sangat jarang berlaku. Kista bukan parasit benar berlaku pada 1% populasi, lebih kerap pada wanita (nisbah 2-4: 1).
Tumor hati malignan dibahagikan kepada primer (tumbuh dari struktur hati itu sendiri) dan sekunder (dibawa oleh metastasis dari organ lain). Pada masa ini, karsinoma hati hepatoselular dan metastatik diasingkan. Karsinoma hepatoselular berkembang dari hepatosit dan merupakan tumor ganas utama. Karsinoma metastatik - tumor epitel malignan - merujuk kepada tumor sekunder hati (fokus utama tumor boleh terletak di perut, usus, paru-paru, dll.). Tumor metastatik didiagnosis lebih kerap, lebih jarang - tumor hati primer, nisbah di antara mereka adalah 7-15: 1.
Tumor hati jinak
Hemangioma. Mereka dapat disajikan dalam dua varian: hemangioma sejati, yang berkembang dari tisu vaskular-embrio, dan cavernoma, yang, seperti itu, pembuluh darah melebar. Lebih kerap, tumor terletak subkapsular di lobus kanan, kadang-kadang ditutup dengan kapsul berserat. Pengiraan kapsul adalah mungkin. Manifestasi klinikal berlaku tidak lebih kerap daripada pada 10% pesakit dan biasanya, jika diameter tumor melebihi 5 cm, mungkin ada rasa sakit di bahagian atas perut, dengan ukuran yang besar - gejala pemampatan saluran empedu dan vena portal dan pembesaran hati. Hemangioma tunggal tumbuh dengan perlahan (puluhan tahun). Komplikasi yang jarang berlaku tetapi berbahaya adalah pecahnya hemangioma dengan gejala pendarahan dalaman. Dalam kes yang jarang berlaku, pelbagai hemangiomatosis berkembang, yang dicirikan oleh tiga gejala: hematomegali, hemangioma kulit, dan kegagalan jantung kerana fakta bahawa hemangioma bertindak sebagai fistula arteriovenous. Pesakit seperti itu sering mati akibat kegagalan jantung pada zaman kanak-kanak atau usia muda. Murmur vaskular kadang-kadang dapat didengar di atas cavernoma yang besar..
Adenoma. Sebagai peraturan, tumor bersendirian, lebih kerap terletak subkapsular di lobus kanan. Dalam banyak kes, mereka tidak simptomatik, kadang-kadang sindrom kesakitan sederhana berlaku. Oleh kerana ketumbuhan itu vaskularisasi dengan baik, pendarahan intraperitoneal adalah mungkin. Keganasan yang sangat jarang berlaku.
Kista sejati bukan parasit. Mereka timbul dari dasar saluran empedu kerana pelanggaran pembezaan dan cacat kongenital. Kista sejati dilapisi dengan epitelium dan boleh menjadi tunggal atau berganda (polikistik). Penyakit hati polikistik diwarisi secara dominan dan sering digabungkan dengan buah pinggang dan pankreas polikistik (pada separuh pesakit). Untuk penyakit hati polikistik atau kista bersendirian yang besar, perasaan tidak selesa pada hipokondrium kanan, hepatomegali, dan kista yang dapat dirasakan dengan pelbagai konsistensi adalah ciri. Sindrom nyeri meningkat dengan pergerakan, berjalan, kerja fizikal. Kista bersendirian dapat membasahi, kadang-kadang terdapat pecahnya sista dan pendarahan di dinding sista atau di rongga, serta di rongga perut bebas dengan perkembangan peritonitis. Kista besar boleh menyebabkan penyakit kuning obstruktif kerana mampatan saluran empedu extrahepatic. Cholangitis boleh berkembang dengan peningkatan penyakit kuning, demam dan gejala keracunan lain. Dalam kes yang jarang berlaku, transformasi malignan berlaku. Kadang-kadang, dengan kerosakan yang ketara pada tisu hati, yang berubah secara kistik, gejala kegagalan hati dapat berkembang. Dalam kes gabungan penyakit hati polikistik dengan penyakit ginjal polikistik, keparahan keadaan pesakit dikaitkan dengan peningkatan kegagalan buah pinggang.
Diagnostik
Ujian fungsi hati biasanya normal. Perubahan mereka berlaku hanya dengan penyakit hati polikistik dengan degenerasi sista bahagian penting dari parenkim organ. Kaedah penyelidikan instrumental memainkan peranan utama dalam diagnostik. Dengan bantuan ultrasound, hemangioma dinyatakan sebagai hiperechoik, formasi yang jelas, adenoma mempunyai struktur hypoechoic yang seragam yang mengulangi struktur tisu di sekitarnya, kista lebih kerap bulat, echo-negatif, dengan kontur yang halus dan jelas dan dinding tipis. Formasi fokus dengan diameter sekurang-kurangnya 2 cm dikenali pada 80% pesakit. CT dan MRI digunakan jika perlu. Kaedah ini memberikan maklumat tambahan mengenai keadaan tisu di sekitarnya. Skintigrafi radionuklida mengekalkan nilainya. Data yang paling tepat untuk diagnosis hemangyoma diberikan oleh celiacography.
Hemangioma mesti dibezakan dari sista, termasuk yang bersifat parasit. Kista echinococcal, sebagai tambahan kepada gambaran klinikal tertentu (dispepsia, penurunan berat badan, reaksi alergi, gejala pemampatan organ jiran, mabuk), mempunyai ciri khas pada ultrasound: kontur sista yang tidak rata, kehadiran sista "anak perempuan" yang kecil, kalsifikasi dalam rongga sista atau kalsifikasi kapsul. Untuk diagnosis sista, tusukan kini digunakan di bawah kawalan ultrasound atau tomografi yang dikira.
Untuk pembezaan diagnosis tumor hati jinak dan tumor ganas, sebagai tambahan kepada gejala klinikal, penting untuk tidak terdapat peningkatan kepekatan alpha-fetoprotein dalam serum darah. Dengan pertumbuhan malignan, ultrasound mendedahkan fokus dari pelbagai saiz dan bentuk, dengan kontur yang tidak rata dan kabur, tahap echogenicity yang berbeza-beza (kanser hati metastatik, bentuk nodular kanser hati primer), heterogenitas struktur dengan tahap echogenicity yang berbeza-beza, kawasan parenkim struktur tidak biasa (bentuk penyebaran infiltratif dari kanser primer hati). Pengimejan tomografi dan resonans magnetik boleh menjadi lebih bermaklumat. Sekiranya perlu, gunakan laparoskopi dan biopsi hati yang disasarkan.
Rawatan
Hemangioma kecil tanpa kecenderungan untuk tumbuh tidak memerlukan rawatan. Hemangioma berdiameter lebih besar dari 5 cm, yang dapat memampatkan saluran darah atau saluran empedu, harus dikeluarkan. Kista yang tumbuh dengan cepat juga dapat dirawat secara pembedahan. Semua pesakit dengan tumor hati jinak harus berada di bawah pengawasan berterusan.
Tumor hati malignan
Di hati, tumor metastatik adalah mungkin (paling kerap - dari perut, usus besar, paru-paru, payudara, ovari, pankreas) dan tumor primer. Metastasis hati lebih biasa (nisbah 7-25: 1). Tumor hati primer berlaku dengan frekuensi yang berlainan di kawasan geografi yang berlainan: di kawasan Afrika, Asia Tenggara dan Timur Jauh yang hiperendemik untuk barah hati, frekuensi boleh melebihi 100 per 100 ribu populasi, mencapai 60-80% dari semua tumor yang dikesan pada lelaki, dan di zon bukan endemik Eropah dan Amerika Syarikat, kekerapannya tidak melebihi 5: 100,000. Kadar kejadian purata di Rusia adalah 6.2, tetapi ada wilayah dengan kadar yang jauh lebih tinggi: di lembangan Irtysh dan Ob, mereka adalah 22.5-15.5, dan barah kolangiocellular, yang biasanya lebih jarang berlaku. Secara umum, barah hepatoselular mendominasi, menyumbang hingga 80% daripada semua kanser hati primer. Antara kes, lelaki mendominasi dalam nisbah 4: 1 dan lebih tinggi.
Etiologi
Pada 60-80% pesakit, perkembangan karsinoma hepatoselular dikaitkan dengan kegigihan virus hepatitis B dan C, di mana 80-85% tumor timbul terhadap latar belakang sirosis virus hati.
- Virus hepatitis B, mengintegrasikan ke dalam genom hepatosit, mengaktifkan onkogen sel, yang membawa, di satu pihak, untuk rangsangan apoptosis - kematian sel yang dipercepat "diprogramkan", dan di sisi lain, kepada rangsangan percambahan sel.
- Virus hepatitis C berfungsi berbeza: kemungkinan sirosis utama HGV berbanding HBV dan jangka masa penyakit ini sangat penting..
- Jangkitan bercampur (HBV / HCV) lebih kerap membawa kepada perkembangan karsinoma: dengan jangkitan HCV kronik berlanjutan dengan sirosis hati, keganasan berlaku pada 12.5%, dan bersama dengan HBV / HCV - dalam 27% kes.
Terdapat sebilangan besar faktor yang cenderung kepada perkembangan hepatokarsinoma pada jangkitan virus kronik: faktor imunogenetik, khususnya, kewarganegaraan dan jantina (kerentanan besar pada lelaki), pendedahan kepada radiasi dan tekanan persekitaran lain, penggunaan ubat-ubatan tertentu yang berpanjangan (kontraseptif oral, sitostatik, steroid androgenik, dll. dan lain-lain), penggunaan dadah, merokok berat, pendedahan kepada mikotoksin, khususnya aflatoksin ketika memakan kacang yang dijangkiti kulat jamur, diet tidak seimbang dengan kekurangan protein haiwan, kecederaan hati berulang, gangguan metabolisme porphyrins di hati. Penyalahgunaan alkohol memainkan peranan penting memandangkan penularannya. Mungkin sebilangan faktor ini mampu, tanpa penyertaan virus, menyebabkan perkembangan barah hati, terutama pada pesakit dengan sirosis hati dan dengan latar belakang kecenderungan imunogenetik..
Karsinoma hepatoselular lebih kerap berlaku pada pesakit dengan hemochromatosis. Faktor-faktor predisposisi barah hati kolangiocellular termasuk penyakit parasit hati dan saluran empedu, opisthorchiasis, clonorchiasis. Di kawasan endemik untuk clonorchiasis (lembangan Sungai Amur, China, Jepun, Korea) dan kawasan opisthorchiasis (lembangan sungai Irtysh dan Ooi), peningkatan kekerapan bentuk barah hati primer ini.
Morfologi
Tiga bentuk kanser hati primer dibezakan secara makroskopik:
- bentuk besar dengan pertumbuhan unicentric node solidar (44%),
- bentuk nodular dengan pertumbuhan multisentrik nod individu atau pertemuan (52%),
- bentuk meresap, atau disebut sirosis-barah, yang berkembang dengan latar belakang sirosis hati (4%).
Bentuk barah nodular juga sering berkembang dengan latar belakang sirosis hati (karsinoma hepatoselular), serta tumor yang berasal dari epitelium saluran empedu (karsinoma kolangioselular). Kolangioma ganas, berbeza dengan hepatokarsinoma, biasanya mempunyai jaringan kapilari yang kurang baik dan stroma yang kaya. Tumor bercampur adalah mungkin - hepatocholangiomas malignan.
Metastasis barah hati primer intrahepatik dan ekstrahepatik - hematogen dan limfogen. Selalunya, metastasis berlaku pada saluran limfa daerah (terutamanya periportal), di paru-paru, peritoneum, tulang, otak dan organ lain. Klasifikasi morfologi kanser hati primer digunakan, dibahagikan kepada bentuk besar, nodular dan meresap, serta sistem TNM Antarabangsa (Tumor-Nodulus-Metastasis).
Gejala
Kanser hati hepatomegali klinikal yang paling biasa dicirikan oleh pembesaran hati yang progresif dengan cepat, yang menjadi kepadatan batu. Hati terasa sakit pada palpasi, permukaannya mungkin bergelombang (dengan pelbagai nod). Hepatomegali disertai dengan rasa sakit yang membosankan dan rasa berat di hipokondrium kanan, dispepsia, penurunan berat badan yang cepat, demam. Dalam bentuk barah ini, penyakit kuning adalah gejala kemudian, lebih sering dikaitkan dengan metastasis tumor ke pintu hati dan perkembangan penyakit kuning obstruktif. Asites pada pesakit ini dikaitkan dengan (tekanan metastasis vena portal atau tumor itu sendiri, atau metastasis di peritoneum dan juga merupakan gejala akhir.
Lebih sukar untuk mendiagnosis bentuk sirosis kanser hati primer, kerana tumor berlaku terhadap latar belakang sirosis hati dan dicirikan oleh peningkatan gejala klinikal khas sirosis hati aktif: tanda-tanda ekstrahepatik, tanda-tanda hipertensi portal, khususnya, asites, sindrom hemoragik, gangguan endokrin. Tidak ada peningkatan yang signifikan dalam hati. Lazimnya perkembangan dekompensasi yang cepat, sakit perut, penurunan berat badan yang cepat. Jangka hayat pesakit dengan bentuk barah hati ini sejak awal
pengiktirafan biasanya tidak melebihi 10 bulan.
Selain bentuk khas kanser hati primer ini, terdapat varian atipikal. Ini termasuk: abses atau bentuk kanser hati hepato-nekrotik, hepatoma hemoragik akut, bentuk icterik atau icterobstruktif, serta varian bertopeng, di mana gejala yang berkaitan dengan metastasis jauh muncul.
Bentuk abses tumor dimanifestasikan oleh demam, gejala mabuk, sakit teruk di hipokondrium kanan. Hati membesar dan sakit. Dalam bentuk barah ini, sebilangan nod tumor menjadi nekrotik dan boleh menular. Purata jangka hayat pesakit dengan bentuk barah ini tidak melebihi 6 bulan dari saat tanda-tanda penyakit ini jelas muncul..
Dalam kes di mana hepatoma menyerang kapal, pecahnya kapal ini mungkin berlaku dengan gejala pendarahan dalaman ke rongga perut bebas. Dalam kes tumor yang terpendam hingga pecah, diagnosis barah hati sebagai penyebab malapetaka perut (pada pesakit dengan tekanan darah rendah, nadi cepat, kulit dan membran mukus pucat dan lembab, perut bengkak, sakit tajam) boleh menjadi sukar.
Pada beberapa pesakit, untuk beberapa waktu gambaran klinikal mungkin didominasi oleh gejala penyakit kuning mekanikal (subhepatic) disebabkan oleh mampatan gerbang hati oleh nodus tumor yang terletak berhampiran pintu hati, atau oleh pemampatannya oleh kelenjar getah bening metastatik yang membesar. Dalam bentuk barah hati ini, tumor tumbuh agak perlahan, tetapi setelah beberapa bulan, gambaran klinikal khas karsinoma hati hepatomegali dapat berkembang..
Varian kanser hati yang bertopeng dimanifestasikan oleh gejala kerosakan otak, paru-paru, jantung, tulang belakang, bergantung pada penyetempatan metastasis, dan hepatomegali, penyakit kuning, asites hanya muncul pada tahap akhir penyakit ini. Dalam kes yang jarang berlaku (1.5-2%), perkembangan tumor hati secara laten dan lambat mungkin terjadi selama beberapa tahun, ketika tumor tersebut dikesan sebagai hasil pemeriksaan instrumental hati yang dilakukan atas sebab apa pun.
Dalam beberapa kes, tumor hati disertai dengan munculnya sindrom paraneoplastik (pada 10-20% pesakit): keadaan hipoglikemik yang berkaitan dengan pengeluaran hormon seperti insulin oleh tumor atau pengeluaran inhibitor insulinase, eritrositosis mutlak sekunder kerana pengeluaran eritropoietin hepatik, hiperkalsemia kerana rembesan paratiroidisme Sindrom Cushing kerana perkembangan hiperkortisolisme, sindrom nefrotik.
Gambaran klinikal barah kolangiosis tidak berbeza dengan hepatokarsinoma. Pada beberapa pesakit dengan barah kolangiosis, penyakit ini didahului oleh penyakit radang parasit atau lain-lain pada saluran empedu, dan penyakit kuning lebih sering terjadi pada tahap awal..
Diagnostik
Dalam darah periferal, peningkatan ESR adalah tipikal, lebih jarang dan pada peringkat berikutnya - anemia, kadang-kadang - eritrositosis. Leukositosis boleh terjadi dalam bentuk barah hati yang bernanah. Dengan perkembangan sirosis-barah dengan sindrom hipersplenisme sebelumnya, peningkatan sitopenia adalah mungkin: leukopenia, anemia, trombositopenia. Manifestasi khas sindrom sitolitik.
Dari ujian makmal, yang paling informatif adalah reaksi imunologi terhadap embrio-spesifik alpha-globulin (alpha-fetoprotein). Ujian ini tidak sepenuhnya spesifik, kerana alpha-fetoprotein dijumpai pada sebilangan pesakit dengan sirosis hati, pada hepatitis B virus akut dengan aktiviti proses regenerasi yang tinggi, kadang-kadang pada wanita hamil, tetapi kandungan alpha-fetoprotein yang tinggi (di atas 100 ng / ml) khas untuk karsinoma hepatoselular (dalam karsinoma kolangioselular, alpha-fetoprotein biasanya tidak meningkat), termasuk dalam varian klinikal asimtomatik penyakit ini.
Kaedah instrumental memainkan peranan penting dalam diagnostik: pengimbasan radionuklida hati mendedahkan "zon bisu", ultrasound, CT, MRI mendedahkan fokus pelbagai kepadatan. Pada ultrasound, fokus ketumpatan campuran, hiperechoik dan isoechoik berlaku, dengan sempadan kabur dan struktur heterogen. Laparoskopi dan kaedah pemeriksaan invasif lain digunakan jika perlu.
Adalah perlu untuk membezakan dengan penyebab lain yang menyebabkan hepatomegali (kegagalan jantung dengan dekompensasi ventrikel kanan, penyakit pada sistem darah). Dalam diagnostik, selain menganalisis gambaran klinikal, ketiadaan perubahan fokus pada hati semasa kajian instrumental membantu. Tumor hati jinak dicirikan oleh ketiadaan atau perubahan yang tidak signifikan dalam fungsi hati dan batas yang jelas dari formasi fokus yang dikesan dari struktur homogen. Tumor metastatik hati (paling sering dari usus besar, perut, paru-paru, kelenjar susu, ovari, serta dari metastasis pundi hempedu, pankreas dan melanoblasgoma), menurut ultrasound, CT, sukar untuk dibezakan dari tumor hati primer. Pemeriksaan organ lain perlu dilakukan untuk mencari tumor primer. Pemeriksaan histologi terhadap metastasis punctate sering memungkinkan untuk menentukan penyetempatan organ utama tumor. Kerosakan hati metastatik lebih jarang disertai oleh disfungsi organ yang ketara. Sekiranya disyaki tumor hati utama, penentuan alpha-fetoprotein memainkan peranan penting.
Kursus dan komplikasi
Tumor hati primer diklasifikasikan sebagai tumor progresif yang cepat. Perkembangan komplikasi teruk adalah mungkin: trombosis vena cava inferior, urat hepatik dengan peningkatan kegagalan hati yang cepat, trombosis vena portal, kadang-kadang dengan penambahan jangkitan dan terjadinya pylephlebitis purulen. Kadang-kadang terdapat perpecahan nod tumor dan suppuration, atau pecahnya tumor dengan pendarahan ke rongga perut dan peritonitis. Pesakit paling kerap, terutamanya dengan perkembangan tumor hati dengan latar belakang sirosis, mati akibat kegagalan hati atau pendarahan esofagus yang teruk. Cholangiocarcinoma sering berkembang lebih cepat daripada hepatocarcinoma dan mengembangkan metastasis jauh lebih awal.
Rawatan
Pembedahan digabungkan dengan kemoterapi. Sekiranya rawatan pembedahan tidak mungkin dilakukan, kemoterapi, khususnya, kawasan, dengan pengenalan sitostatik ke dalam arteri yang membekalkan darah ke kawasan tumor. Rawatan yang paling radikal adalah pemindahan hati ortotopik. Hasil terbaik adalah pada karsinoma hepatoselular dengan sirosis hati dan ukuran tumor berdiameter hingga 5 cm. Dalam kes seperti itu, masa bertahan boleh mencapai 10 tahun atau lebih, mendekati mereka yang mengalami sirosis hati tanpa tumor. Transplantasi hati ortotopik dapat memanjangkan umur walaupun pada pesakit dengan tumor hati yang tidak dapat disembuhkan secara luas sekiranya tidak terdapat metastasis yang dapat dilihat.
Bentuk tumor malignan
Karsinoma hepatoselular
Karsinoma hepatoselular berkembang dari hepatosit dan merupakan tumor ganas utama. Ia lebih kerap berlaku pada lelaki dan di negara maju adalah 1-5% daripada semua tumor ganas yang dikesan. Perkembangan karsinoma hepatoselular pada banyak pesakit dikaitkan dengan pembawa virus hepatitis B, alat gen yang mungkin berkaitan dengan alat gen hepatosit. Kromosom hepatosit mengikat DNA virus hepatitis B, transformasi sirosis hati berkembang, yang dapat menyebabkan perkembangan karsinoma. Sebagai tambahan kepada penyebaran virus hepatitis B, pengambilan alkohol penting dalam etiologi karsinoma hepatoselular, yang berkorelasi dengan kejadian karsinoma. Terutama selalunya tumor ganas berkembang pada pesakit dengan sirosis hati-alkoholik. Faktor karsinogenik termasuk aflatoksin, produk metabolik acuan kuning yang sering dijumpai pada makanan yang disimpan di luar peti sejuk. Sifat kesan karsinogenik aflatoksin belum diketahui..
Gejala Gambaran klinikal barah hati primer bergantung pada bentuknya. Ciri umum dari semua bentuk adalah keadaan khas pesakit: menurut banyak pengarang, pesakit menunjukkan semacam ketenangan atau sikap tidak peduli yang pelik. Pada pesakit, gangguan dyspeptik muncul lebih awal (penurunan selera makan, penghindaran terhadap makanan berlemak dan daging, perut kembung, mual, muntah). Emakasi berkembang pesat. Kanser besar disertai dengan pembesaran hati yang besar. Tepi hati membulat dan kadang-kadang teraba di bawah pusar. Biasanya seluruh hati membesar, tetapi kadang-kadang salah satu lobus membesar. Hati keras, tidak menyakitkan. Di permukaan depannya, tumor besar dapat dirasakan melalui dinding perut.
Dengan barah hati primer, separuh daripada pesakit mengalami demam subfebril, tetapi pada sesetengah pesakit tinggi. Penyakit kuning berlaku pada kurang daripada separuh pesakit. Ia berkembang apabila saluran empedu dimampatkan oleh nod. Limpa pada kanser hati primer kadang-kadang membesar. Ini biasanya diperhatikan pada pesakit di mana karsinoma telah bergabung dengan sirosis hati. Pada pesakit lain, pembesaran limpa mungkin disebabkan oleh mampatan vena splenik oleh tumor atau trombosisnya..
Ascites berkembang pada separuh kes. Ia disebabkan oleh pemampatan urat portal oleh nod barah atau penyumbatannya. Pengumpulan cecair perut adalah simptom lewat kecuali karsinoma berkembang di hati sirosis. Apabila saluran dangkal tumor pecah, cairan ascitic menjadi hemorrhagic (hemoperitoneum). Pada masa yang sama, edema bahagian bawah kaki berkembang. Anemia dan peningkatan kadar alkali fosfatase adalah biasa, dan kadang-kadang polisitemia, hipoglikemia, porfiria yang diperoleh, hiperkalsemia, dan disglobulinemia. Jalannya penyakit ini biasanya berleluasa, pesakit mati dalam beberapa bulan.
Diagnostik. Diagnosis disahkan dengan pemeriksaan scintigraphic, yang memungkinkan satu atau lebih formasi dikesan, tetapi tidak memungkinkan untuk membezakan antara nodul regenerasi pada sirosis hati dan tumor primer atau metastatik. Ultrasound dan komputasi tomografi mengesahkan adanya pembentukan tumor di hati. Angiografi hepatik dapat menunjukkan tanda-tanda ciri tumor: perubahan bentuk atau penyumbatan arteri dan neovaskularisasi ("hiperemia tumor") dan panjangnya. Kaedah penyelidikan ini digunakan semasa merancang intervensi pembedahan. Kepentingan diagnostik yang sangat penting adalah pengesanan α-fetoprotein dalam serum darah - α1-globulin janin, yang meningkat dalam serum wanita hamil dengan kehamilan normal dan hilang sejurus selepas melahirkan. Pada hampir semua pesakit dengan karsinoma hepatoselular, tahapnya melebihi 40 mg / l. Nilai α-fetoprotein yang lebih rendah tidak spesifik untuk tumor hati primer dan dapat dikesan pada 25-30% pesakit dengan hepatitis virus akut atau kronik. Biopsi hati perkutan dari simpul yang dapat diraba, dilakukan di bawah kawalan ultrasound atau CT, mempunyai nilai diagnostik yang besar dalam pengesanan karsinoma hepatoselular. Untuk mengesahkan diagnosis, laparoskopi atau laparotomi dengan biopsi hati terbuka dilakukan.
Rawatan. Dengan pengesanan awal tumor bersendirian, ia dapat dikeluarkan melalui hepatektomi separa. Tetapi pada kebanyakan pesakit, diagnosis dibuat lewat. Tumor tidak bertindak balas terhadap rawatan dengan sinaran mengion dan kemoterapi. Prognosisnya lemah - pesakit mati akibat pendarahan gastrousus, cachexia progresif atau disfungsi hati.
Kanser hati metastatik
Tumor ganas metastatik adalah bentuk tumor hati yang paling biasa. Metastasis biasanya hematogen, difasilitasi oleh ukuran hati yang besar, aliran darah yang kuat, dan sistem peredaran darah ganda (arteri hepatik dan rangkaian vena portal). Tumor paru-paru, saluran gastrointestinal, payudara, pankreas, dan kurang kerap - kelenjar tiroid dan prostat dan kulit metastasis paling kerap.
Gejala klinikal boleh dikaitkan dengan tumor primer tanpa tanda-tanda kerosakan hati, metastasis dikesan semasa pemeriksaan pesakit. Manifestasi tidak spesifik adalah ciri, misalnya, penurunan berat badan, perasaan lemah, anoreksia, demam, berpeluh. Sebilangan orang mengalami sakit perut. Pada pesakit dengan banyak metastasis, hati membesar, padat, menyakitkan. Pada peringkat lanjut penyakit ini, benjolan pada hati dengan pelbagai ukuran diraba. Kadang-kadang bunyi geseran terdengar di kawasan yang menyakitkan.
Diagnostik. Ujian fungsi hati tidak diubah secara signifikan; peningkatan fosfatase alkali, γ-glutamiltransferase, dan kadang-kadang dehidrogenase laktat adalah tipikal. Untuk mengesahkan diagnosis, ultrasound dan komputasi tomografi diperlukan, tetapi data kaedah ini mempunyai kepekaan dan kekhususan yang rendah. Ketepatan diagnosis meningkat dengan biopsi jarum perkutan, hasil positif diperoleh pada 70-80% kes. Peratusan diagnosis yang betul meningkat jika biopsi dilakukan di bawah kawalan ultrasound dua atau tiga kali.
Rawatan untuk metastasis biasanya tidak berkesan. Kemoterapi dapat memperlambat pertumbuhan tumor, tetapi tidak menyembuhkan penyakit ini dalam waktu yang singkat. Prospek pada masa ini masih tidak baik.
Tumor hati: jenis dan rawatan
Penyakit saluran pencernaan secara signifikan memperburuk kualiti hidup seseorang, terutamanya tumor yang terbentuk di hati memberi kesan negatif kepada kesihatan. Penampilan neoplasma tidak selalu bermaksud onkologi. Terapi tepat pada masanya pendidikan jinak dalam kebanyakan kes berakhir dengan kejayaan..
Tumor jinak
Neoplasma seperti ini jarang dijumpai, kerana dengan ukuran kecil biasanya tidak bergejala. Tumor hati jinak boleh terbentuk dari tisu epitelium, saluran darah, stroma organ, atau sel-sel lemak.
Klasifikasi tumor adalah luas, dan mereka berbeza bergantung pada asalnya. Hemangioma bukan neoplasia malignan dan didiagnosis dalam 85% kes. Terdiri daripada formasi vaskular, mempunyai struktur kavernous dan berasal dari sistem vena kelenjar.
Pada wanita, hemangioma berlaku 5 kali lebih kerap daripada pada lelaki, kategori umur pesakit adalah 45-55 tahun. Ukurannya berbeza dari beberapa milimeter hingga 35 cm atau lebih. Dalam kes yang jarang berlaku, neoplasma tumbuh di seluruh rongga perut. Penyebab kemunculan hemangioma adalah kecacatan yang timbul semasa tempoh perkembangan embrio..
Menurut statistik perubatan, selebihnya neoplasma di hati menyumbang untuk:
- Adenoma (Cholangioadenoma, adenoma saluran empedu, adenoma hepatoselular, papillomatosis). Terletak di ketebalan parenkim kelenjar atau di bawah kapsul tisu penghubung, beberapa spesies terdedah kepada transformasi menjadi onkologi.
- Limfangioma. Dibentuk dari dinding saluran limfa, penyebab penampilannya dikaitkan dengan kecacatan sistem limfa. Selalunya berlaku pada kanak-kanak, kerana ia terbentuk di rahim.
- Lipoma. Ia terbentuk dari sel-sel lemak yang terbentuk menjadi satu atau beberapa wen. Lipoma terletak di dalam kapsul tisu penghubung.
- Fibroma. Ia mempunyai struktur berserat, dapat tumbuh dari hati ke otot dan saluran darah yang jarak dekat. Dalam keadaan tertentu, ia boleh berkembang menjadi fibrosarcoma.
- Hiperplasia nodular. Ia terbentuk akibat kematian serat parenkim. Ia kelihatan seperti simpul berserabut kelabu, di dalamnya terdapat parut tengah. Sebilangan besar, hiperplasia kelihatan seperti beberapa fokus tumor, terdapat kemungkinan degenerasi tinggi menjadi onkologi.
- Kista bukan parasit. Mereka jarang berlaku, boleh berbentuk formasi tunggal dan berganda, ditutup dengan tisu epitelium. Kista adalah kongenital, atau disebabkan oleh keradangan atau kecederaan.
Gejala
Sebilangan besar, tumor yang bersifat jinak tidak mempunyai gejala yang ketara, terutamanya jika tidak memampatkan tisu hati. Biasanya, tanda pertama muncul dengan pertumbuhan neoplasma yang intensif. Gejala pada lelaki sama seperti pada wanita, dan ia dikaitkan dengan gangguan sistem pencernaan..
Tanda-tanda penampilan jisim di tisu hati:
- Selera makan berkurang.
- Loya muntah.
- Melukis rasa sakit di bahagian kanan.
- Pengurangan berat.
- Keletihan berterusan.
- Suhu subfebril.
Pada peringkat kemudian, kekuningan kulit, asites, edema, anemia, dan mabuk mungkin muncul. Risiko pendarahan intra-perut mungkin berlaku sekiranya pecahnya kista, adenoma. Sekiranya pertumbuhan intensif, adenoma dan fibroma dapat dirasakan di kawasan hati.
Diagnostik
Untuk kajian yang paling lengkap, neoplasma yang terletak di hati diperiksa menggunakan diagnostik instrumental. Pesakit diperiksa tanpa gagal, anamnesis diambil, ujian darah am dan biokimia diambil, kehadiran penanda tumor ditetapkan. Sekiranya perlu, berunding dengan ahli endokrinologi, ahli gastroenterologi.
Kaedah diagnostik instrumental:
- Ultrasound.
- Tomografi yang dikira (CT).
- Pengimejan resonans magnetik (MRI).
- Radiografi organ perut. Kajian terperinci mengenai tisu hati dan pengenalpastian fokus kalsifikasi.
- Skintigrafi. Ia dilakukan dengan bantuan bahan radioaktif yang disuntik ke dalam darah pesakit. Pakar mendapat peluang untuk mengkaji gambaran lengkap mengenai neoplasma, lokasi dan ukurannya.
- Angiografi. Pemeriksaan saluran darah.
- Elastografi. Digunakan untuk menentukan tahap ketumpatan dan keanjalan tisu hati.
- Kolangiopancreatografi endoskopi. Ia dilakukan dengan menggunakan bahan radiopaque yang disuntik ke pesakit. Kaedah ini menentukan keadaan saluran empedu, fungsi mereka.
- Kolangiopancreatografi resonans magnetik. Merujuk kepada kaedah penyelidikan yang tidak invasif, medan magnet yang kuat digunakan, dengan bantuannya gambar lengkap kelenjar dan saluran empedu diperoleh di skrin monitor.
Sekiranya perlu untuk mengkaji struktur histologi, biopsi tisu hati dilakukan.
Tumor malignan
Onkologi mungkin bersifat primer, iaitu untuk terbentuk dari tisu hati, atau sekunder - dalam bentuk metastasis yang terbentuk dari organ lain yang terkena onkologi.
Kanser sekunder paling kerap didiagnosis, kerana sel-sel tumor menembusi ke dalam tisu hati di sepanjang jalur hematogen..
Jenis formasi seperti angioma dan fibroma hati, tidak menyebabkan keganasan.
Klasifikasi tumor onkologi di hati mempunyai struktur berikut:
- Karsinoma hepatoselular (karsinoma hepatoselular). Jenis barah yang paling biasa. Lelaki berumur 55-65 tahun lebih mudah terdedah. Penyebab utama transformasi ganas tisu hati adalah hepatitis B dan C, sirosis, pengambilan hepatokarsinogen secara sistematik.
- Cholangiocarcinoma. Ia terbentuk dari sel-sel tisu epitelium saluran empedu. Faktor-faktor yang mendorong kemunculan onkologi adalah kecacatan kongenital dan pencerobohan parasit.
- Hepatoblastoma. Muncul dari sel-sel pluripoten semasa perkembangan embrio. Ia didaftarkan terutamanya pada kanak-kanak kecil di bawah umur 3 tahun. Hepatoblastoma yang sangat berbeza kurang berbahaya, boleh dirawat dengan lebih baik dan paling kerap terletak di lobus kanan kelenjar.
- Cystadenocarcinoma saluran empedu. Pembentukan onkologi mempunyai struktur sista dari banyak rongga yang terbentuk dari sel kelenjar saluran empedu.
- Kanser hepatobiliari. Menggabungkan tanda-tanda karsinoma hepatoselular dan kolangiokarsinoma. Jarang.
- Angiosarcoma. Ia terbentuk dari endotelium saluran hepatik. Merujuk kepada bentuk barah yang agresif, formasi vaskular mampu memusnahkan parenkim kelenjar, saluran empedu dan kapsul sepenuhnya.
Gejala dan Diagnosis
Kanser hepatik selalu muncul dengan gejala klinikal, tahap keparahannya bergantung pada tahap perkembangannya..
Tanda-tanda awal tumor onkologi di hati termasuk:
- Kesakitan dan rasa berat di hipokondrium yang betul.
- Turun naik suhu berterusan.
- Keletihan yang cepat.
- Kelainan dan kelemahan umum.
- Selera makan berkurang.
Pada peringkat kemudian, penyakit kuning kulit, sakit perut, anemia muncul, kegagalan hati dan keracunan meningkat. Dengan peningkatan neoplasma yang kuat, ia dapat dirasakan dan dilihat di tepi lengkungan kostum. Dalam kes aktiviti hormon sel barah, gangguan endokrin terbentuk. Dengan hakisan saluran tumor, pendarahan intra-perut muncul.
Untuk diagnosis kanser, kajian lengkap parameter darah dan parameter biokimia dilakukan. Dicirikan oleh penurunan albumin, peningkatan jumlah protein - fibrinogen, peningkatan aktiviti transaminase. Pembekuan darah (koagulogram) diperiksa, ujian fungsi hati dilakukan.
Untuk pemeriksaan lengkap, kaedah diagnostik instrumental digunakan:
- Ultrasound.
- Tomografi yang dikira.
- Pemeriksaan melalui radiografi gelombang elektromagnetik (MRI).
- Angiografi.
Sekiranya neoplasma malignan mempunyai tanda-tanda metastasis, penyetempatan kanser primer ditetapkan.
Ketumbuhan pada kanak-kanak
Neoplasma pada kelenjar pada pesakit muda agak jarang berlaku, tetapi dalam 70% kes mereka bersifat ganas..
Kanser hati pada kanak-kanak paling kerap mempunyai 2 kategori morfologi:
- Hepatoblastoma. Ia berkembang dari anlage pluripotent embrio pada tahap perkembangan intrauterin dan dikesan pada usia 1 tahun. Selalunya ia mempengaruhi lobus kanan kelenjar dan terdiri daripada satu nod. tanpa kapsul, tumbuh secara bebas ke tisu hati. Pada orang dewasa, kanser jenis ini tidak direkodkan..
- Hepatokarsinoma. Mempunyai kadar metastasis yang tinggi, mempunyai beberapa formasi nodular yang cepat tumbuh menjadi organ tetangga.
Sebab-sebab perkembangannya belum dapat ditentukan dengan tepat, tetapi faktor-faktor berikut dianggap:
- Keturunan.
- Mutasi gen.
- Tindakan karsinogen semasa perkembangan embrio.
Kemunculan tumor hati pada kanak-kanak dapat memprovokasi hepatitis B masa lalu, pencerobohan helminthik, malformasi keturunan. Kumpulan risiko termasuk kanak-kanak yang ibunya telah mengambil pil kontraseptif untuk masa yang lama, alkohol dan dadah yang disalahgunakan.
Rawatan barah pada kanak-kanak bergantung pada tahap perkembangannya. Hasil yang paling baik diberikan oleh terapi dengan bantuan pembedahan dan penggunaan ubat lebih lanjut untuk menghentikan perkembangan penyakit ini.
Fibroma hati pada kanak-kanak berkembang pada 40% daripada jumlah pesakit muda dengan formasi jinak. Terbentuk dari tisu penghubung dalam bentuk beberapa luka.
Rawatan dan prognosis
Pada peringkat awal penyakit ini, tumor hati jinak dirawat dengan ubat. Pemerhatian sistematik oleh ahli onkologi dan pemeriksaan intensiti perkembangan pendidikan adalah wajib.
Mengambil ubat bertujuan untuk meningkatkan fungsi pencernaan dan menghilangkan rasa sakit. Senarai ubat termasuk: hepatoprotectors, analgesik, adsorben, enzim untuk memperbaiki pencernaan. Dengan petunjuk yang sesuai, intervensi yang dapat dijalankan dilakukan.
Rawatan tumor barah hati bergantung pada tahap perkembangan, sifat penyakit ini, dan keadaan kesihatan manusia. Anda boleh merawat onkologi menggunakan teknik:
- Reseksi pembedahan. Ia dijalankan pada peringkat awal penyakit dengan ukuran neoplasma tidak lebih dari 5 cm.
- Pemindahan hati. Operasi dilakukan pada peringkat 1 dan 2 barah, mempunyai jangka masa pemulihan yang panjang.
- Penghancuran Cryodestruction. Onkologi dikeluarkan menggunakan nitrogen cair, yang mempunyai suhu yang sangat rendah.
- Terapi radiasi menggunakan sistem radiosurgikal CyberKnife. Bagi pesakit dengan barah yang tidak dapat dikendalikan.
- Radioembolisasi. Kesan pada neoplasma dengan polimer kecil yang mengandungi komponen radioaktif.
- Pengenalan melalui penembusan kulit menjadi fokus kanser etanol atau asid asetik.
- Kemoterapi sistemik.
Dengan neoplasma jinak, seperti fibroma, angioma, sista hati, prognosisnya sangat baik. Berapa lama pesakit barah hepatik hidup bergantung pada tahap penyakit, jumlah nod tumor dan rawatan yang dilakukan. Hasil yang paling positif dalam kes penyakit barah tunggal dan penyingkiran tepat pada masanya adalah kadar kelangsungan hidup dalam 50% kes.
Dengan adanya 2 fokus atau lebih, kemungkinan akibat yang membawa maut meningkat beberapa kali. Kanser metastatik pada peringkat terakhir mempunyai senario negatif, kematian boleh berlaku dalam 1,5-2 bulan.
Tumor hati
Tumor di hati adalah formasi yang berasal dari tisu parenkim organ, saluran hati atau saluran empedu, yang terbentuk akibat pelanggaran proses pembelahan normal sel hati. Secara semula jadi, formasi jinak dan malignan dibezakan. Yang pertama, tidak seperti yang ganas, tumbuh sangat perlahan dan tidak dapat melakukan metastasis, yang mempengaruhi organ lain. Pengetahuan mengenai jenis, struktur dan sifat neoplasma membolehkan anda memilih dan menjalankan terapi pembezaan yang paling berkesan untuk setiap kes.
Pengelasan
Neoplasma jinak selalu utama. Mengikut asal dan struktur, mereka dikelaskan kepada 4 jenis.
- Adenoma (hepatoadenoma, cystadenoma, adenoma saluran empedu). Berbagai ukuran, struktur bulat merah tua atau kelabu, yang dilokalisasi di bawah kapsul hati atau di lapisan parenkim, terbentuk dari epitelium dan tisu penghubung.
- Angioma (hemangioma, cavernoma). Struktur yang terbentuk dari urat hati adalah yang paling biasa dari semua lesi jinak. Menurut beberapa pakar, angioma, yang merupakan anomali struktur kongenital saluran darah, tidak tergolong dalam tumor sejati..
- Hiperplasia nodular hati. Pembentukan merah gelap atau merah jambu dengan permukaan bergelombang dapat memiliki ukuran yang berbeda, ia terbentuk kerana gangguan peredaran darah tempatan dan metabolisme tisu di hati.
- Kista. Lesi sista juga dianggap sebagai tumor. Ini adalah struktur rongga yang dibatasi oleh membran tisu penghubung dan dipenuhi dengan cecair. Kista kongenital dianggap benar, terbentuk selepas trauma atau penyakit radang organ - palsu.
Semua struktur jinak, kecuali angioma, terdedah kepada keganasan - degenerasi menjadi karsinoma hepatoselular.
Tumor hati yang ganas boleh menjadi primer dan sekunder. Formasi primer berasal langsung dari tisu hati, yang sekunder adalah kerosakan pada tisu hati oleh metastasis yang berasal dari tumor organ lain.
Klasifikasi tumor hati malignan juga membahagikan formasi menjadi 4 jenis.
- Karsinoma hepatoselular (aka karsinoma hepatoselular, karsinoma hepatoselular, hepatoma). Dibentuk dari sel parenchymal, berlaku lebih kerap daripada patologi hati onkologi lain (didiagnosis dalam 70% kes).
- Cholangiocarcinoma. Mempengaruhi epitelium saluran empedu, adalah 10-20% dari semua bentuk malignan. Lebih kerap didiagnosis pada lelaki berusia lebih dari 50 tahun.
- Kanser pintu hati (alias tumor Klatskin) Sub-spesies kolangiokarsinoma yang terpisah, yang dicirikan oleh perkembangan sel-sel barah di epitel saluran empedu di kawasan antara titik pertemuan saluran empedu ke saluran hepatik biasa dan permulaan saluran hepatik segmental. Pendidikan dicirikan oleh pertumbuhan yang perlahan, metastasis hanya memberikan 20% kes.
- Angiosarcoma. Ia terbentuk dari sel vaskular endotel. Sangat sukar untuk dirawat, secara aktif metastasis, dalam setiap kes keempat ia menyebabkan kematian yang disebabkan oleh pendarahan besar ke rongga perut.
- Hepatoblastoma. Sejenis tumor hati malignan pada kanak-kanak. Mempunyai asal embrio, lebih kerap dikesan pada usia dini (pada kanak-kanak dari satu hingga 5 tahun).
Sebab-sebabnya
Tumor hati jinak jarang berlaku. Pada masa yang sama, perkembangan pendidikan berlangsung secara laten, tanpa gejala, sering dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan ultrasound pada organ perut, yang dilakukan untuk petunjuk lain.
Sebab-sebab degenerasi tisu hepatik jinak tidak sepenuhnya ditentukan. Walau bagaimanapun, terdapat sebilangan faktor yang secara signifikan meningkatkan kemungkinan mengembangkan patologi. Ini termasuk:
- tabiat buruk;
- diet tidak sihat, keutamaan dalam diet makanan berat, berlemak, produk dengan bahan pengawet kimia, pewarna;
- penggunaan jangka panjang agen hormon untuk pelbagai penyakit endokrin;
- kecenderungan keturunan (jika terdapat saudara terdekat dengan diagnosis seperti itu, risiko terkena tumor adalah 3 kali lebih tinggi);
- keadaan ekologi yang tidak baik.
Neoplasma ganas primer di hati mungkin disebabkan oleh patologi organ serius lain, faktor luaran yang tidak menguntungkan. Ini termasuk:
- hepatitis B dan C (meningkatkan risiko terkena barah 200 kali);
- sirosis;
- serangan parasit, termasuk schistosomiasis;
- hemokromatosis;
- polip usus besar (pembentukan jinak yang berkembang dari tisu epitel kelenjarnya);
- sifilis;
- gangguan neuroendokrin dan metabolik (termasuk diabetes mellitus, obesiti);
- alkoholisme;
- pendedahan kepada bahan kimia yang sangat toksik (nitrosamin, racun perosak yang mengandungi klorin, karbon tetraklorida).
Gejala
Gambaran klinikal proses jinak dan ganas yang berlaku di tisu hati adalah berbeza.
Formasi jinak
Lesi jinak di hati pada peringkat awal terbentuk tanpa manifestasi klinikal yang dinyatakan dengan jelas. Kemerosotan tisu berlaku secara perlahan, untuk jangka masa yang panjang tidak menyebabkan gangguan fungsi dan kemerosotan kesejahteraan. Tanda amaran, sebagai peraturan, hanya muncul dengan pertumbuhan struktur tumor yang ketara.
- Hemangioma yang besar dapat menimbulkan rasa sakit dan berat di epigastrium, mual berulang, bersendawa. Dalam kes ini, tumor vaskular dapat pecah, menyebabkan pendarahan ke rongga perut atau saluran empedu (hemobilia).
- Adenoma hati yang berlebihan menimbulkan sakit perut, mual, peningkatan berpeluh, kulit pucat. Apabila mereka pecah, pendarahan besar juga berlaku..
- Pembentukan kista besar ditunjukkan oleh keparahan dan perasaan kenyang di hipokondrium yang betul, mual, kembung perut, cirit-birit, dan keradangan purulen dan pecah dengan pendarahan menjadi komplikasi yang kerap terjadi..
- Hiperplasia nodular berkembang secara asimtomatik, walaupun pada peringkat lanjut. Satu-satunya tanda amaran adalah peningkatan saiz hati yang teruk (hepatomegali). Pecah tumor jenis ini sangat jarang berlaku..
Tumor malignan
Gejala degenerasi tisu ganas yang sudah muncul pada tahap awal proses patologi serupa dengan manifestasi penyakit lain dari hati dan saluran gastrousus, yaitu:
- kelemahan dan ketidakselesaan umum;
- gejala dyspeptik (loya, muntah, bersendawa, kembung perut);
- kehilangan selera makan, penurunan berat badan;
- suhu subfebril;
- rasa berat dan sakit di hipokondrium yang betul.
Sekiranya hati membengkak (menonjol dari bawah tepi lengkungan kostum, yang dapat dilihat dengan mata kasar), menebal dan menjadi kental, kita dapat membincangkan peningkatan saiz formasi yang ketara. Tahap proses patologi ini berlaku dengan munculnya:
- anemia;
- penyakit kuning;
- demam;
- ascites (pengumpulan cecair di rongga perut);
- mabuk umum;
- kegagalan hati;
- gangguan endokrin (sindrom Cushing berkembang jika sel tumor mempunyai aktiviti hormon);
- edema bahagian bawah kaki (semasa menekan tumor vena cava inferior).
Tumor primer boleh menyebarkan metastasis ke bahagian hati yang lain, kelenjar getah bening, pankreas, ginjal dan paru-paru, organ lain.
Diagnostik
Diagnosis tepat dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan makmal dan instrumental.
Diagnostik makmal merangkumi ujian darah am dan biokimia, urinalisis, koagulogram. Tanda diagnostik formasi utama adalah:
- penurunan graviti spesifik dan kehadiran protein dalam air kencing;
- peningkatan kepekatan urea, kreatinin, nitrogen baki;
- penurunan hemoglobin dan kandungan sel darah merah dalam darah;
- penurunan tahap protein dan albumin total dalam darah, peningkatan fibrinogen;
- peningkatan aktiviti enzim hati.
Untuk menjelaskan diagnosis, untuk menentukan jenis, ukuran, penyetempatan fokus patologi, untuk mengesan metastasis, diagnostik instrumental, termasuk menjalankan:
- pemeriksaan ultrasound hati (mungkin untuk menentukan jenis, ukuran dan penyetempatan pembentukan di hati dengan ultrasound, tetapi mustahil untuk membezakan degenerasi jinak dari proses ganas);
- pengimejan resonans magnetik (kaedah tepat yang membolehkan anda menjelaskan penyetempatan dan sifat neoplasma, untuk menentukan sejauh mana fokus malignan dari pundi hempedu, perut, pankreas, usus besar);
- hepatosintigrafi (semasa kajian, pesakit disuntik dengan ion iodin radioaktif, yang cenderung berkumpul di fokus patologi dan dipasang dengan mesin sinar-X, sehingga menentukan ukuran tumor, kehadiran metastasis);
- biopsi hati dan analisis morfologi seterusnya dari bahan yang dipilih (membolehkan anda menjelaskan jenis neoplasma).
Rawatan
Sekiranya neoplasma hati jinak, berukuran kecil, maka pesakit berada di bawah pengawasan ahli onkologi, dan gangguan dalam proses pencernaan yang disebabkan oleh tumor dihilangkan dengan ubat. Dilantik:
- antispasmodik dan analgesik (No-shpa, Baralgin) - menghilangkan kesakitan pada hipokondrium yang betul;
- penyekat pam proton (Omeprazole, Rabeprazole) - menekan rembesan jus gastrik, menghilangkan rasa sakit pada epigastrium;
- enzim (Mezim, Creon) - merangsang proses pencernaan;
- hepatoprotectors (Gepabene, Essentiale, Ursosan, Ursofalk) - memulihkan dan menyokong fungsi hati, melindungi sel dari kesan buruk.
Dalam proses ganas, tumor hati dirawat dengan pelbagai kaedah, termasuk:
- terapi radiasi - pendedahan kepada fokus patologi radiasi pengion (kerana kecekapan rendah, ia jarang digunakan);
- kemoterapi - penggunaan ubat farmakologi (methotrexate, 5-fluorouracil) yang menekan pertumbuhan sel-sel malignan;
- embolisasi - emboli (zarah mikroskopik khas) disuntik ke dalam saluran di mana tumor dibekalkan dengan darah, menyekat saluran darah, dan pemberhentian akses darah dan nutrien menyebabkan kematian sel-sel ganas secara beransur-ansur;
- cryoblation - pendedahan tumor kepada suhu rendah (nitrogen cair) hanya dilakukan apabila tumor kurang dari 5 cm;
- chemoembolization - pengenalan agen farmakologi secara langsung ke dalam tisu tumor.
Selalunya, radiasi dan kemoterapi digabungkan dengan rawatan pembedahan. Sebagai bebas, kaedah ini digunakan hanya apabila mustahil untuk melakukan pembedahan.
Operasi
Berukuran besar atau pertumbuhan pesat pembentukan hepatik jinak, risiko tinggi degenerasi malignan menjadi petunjuk untuk pembedahan. Bergantung pada lokasi dan saiz tumor:
- reseksi marginal (penyingkiran bahagian periferal organ);
- segmentectomy (pengecualian satu atau lebih segmen hati);
- lobektomi (penyingkiran lobus kiri hati atau kanan yang terkena);
- hemihepatektomi (penyingkiran separuh organ yang diasingkan secara anatomi).
- eksisi, saliran endoskopi atau terbuka (dilakukan untuk membuang kista).
Untuk mengelakkan kambuh, kawasan yang tidak normal dan 2 cm tisu yang sihat dipotong semasa operasi.
Dengan kerosakan hati sekunder (metastatik), pembedahan hanya ditunjukkan dalam kes berikut:
- terdapat kemungkinan menghilangkan tumor primer;
- hanya satu lobus hepatik yang terjejas oleh metastasis;
- metastasis hanya merebak ke hati, tidak ada fokus metastasis lain.
etnosains
Dengan perkembangan pendidikan jinak, selain terapi ubat, rawatan dengan ubat-ubatan rakyat dapat dilakukan. Resipi ubat tradisional yang paling popular adalah seperti berikut:
- tuangkan propolis dengan alkohol (nisbah 1: 5), bersikeras selama sebulan, ambil produk siap dalam 30 ml setiap hari;
- bunga lobak (20 g) tuangkan segelas air mendidih, biarkan selama setengah jam, saring, minum selepas makan, ambil sekali sehari;
- akar burdock cincang (100 g) tuangkan satu liter air, rebus selama setengah jam, bersikeras, saring, tambahkan 200 g madu ke dalam kaldu, ambil 20 g empat kali sehari.
Ramalan
Dengan pengecualian adenoma besar, yang cenderung merosot menjadi barah, prognosis untuk perkembangan tumor jinak bagi pesakit adalah baik..
Mengenai barah hati, adalah mustahil untuk menjawab dengan tegas persoalan berapa banyak orang yang hidup dengan penyakit ini. Proses ganas berkembang sangat cepat, dan jika tidak ada terapi tepat pada masanya, kematian berlaku sepanjang tahun. Selepas pembedahan, jangka hayat purata mencapai 3 tahun, dalam 20% kes - 5 tahun.
Penolakan dari tabiat buruk dan mengambil ubat hormon, jika tidak ada petunjuk perubatan untuk ini, pemakanan yang betul, pencegahan hepatitis, rawatan penyakit organ-organ sistem empedu dan saluran pencernaan tepat pada masanya mengurangkan kemungkinan menghidap penyakit berbahaya, membantu menjaga kesihatan hati dan seluruh tubuh. Tetapi jika tumor di hati didiagnosis, adalah penting untuk mengikuti semua cadangan perubatan dan pastikan diperhatikan oleh ahli onkologi, walaupun neoplasma itu jinak.