logo

Diet untuk kolitis usus, menu, makanan yang dibenarkan

Kolitis adalah patologi yang berkaitan dengan proses keradangan pada membran mukus usus besar. Penyakit ini jauh lebih biasa daripada gastritis. Hampir 70% daripada semua pesakit dengan kolitis disertai oleh dysbiosis.
Patologi mungkin muncul dengan latar belakang bacillus tubercle, penyakit berjangkit. Keadaan sistem kekebalan tubuh dan keadaan psikoemosi sangat penting dalam pembentukan patologi. Sebilangan besar pesakit mengalami alahan makanan. Selalunya semuanya berakhir dengan pembedahan.

Varieti dan bentuk kolitis

Terdapat beberapa jenis patologi, bergantung kepada sebab penampilannya:

  • Ulseratif. Ia dicirikan oleh penampilan ulser, peningkatan suhu badan dan sembelit secara berkala. Boleh turun ke sakit sendi dan bintik-bintik.
  • Spastik. Biasanya penampilan kolitis seperti ini dikaitkan dengan tekanan. Diiringi oleh peningkatan kembung perut, kembung dan sakit di bahagian perut.
  • Pseudomembranous. Ia boleh berlangsung dalam bentuk akut dan ringan, berubah menjadi kronik. Selalunya disertai dengan muntah, buang air besar.
  • Enterokolitis. Gejala keracunan sering muncul.
  • Iskemia. Berlaku dengan latar belakang peritonitis, penyumbatan usus. Salah satu gejala utama adalah penurunan berat badan yang teruk.

Terdapat beberapa jenis lain, seperti ubat, yang berkaitan dengan pengambilan sejumlah besar ubat. Kolitis boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik. Bentuk yang terakhir adalah hasil pemakanan yang buruk untuk jangka masa yang panjang..

Peraturan umum

Kolitis boleh dirawat dengan ubat. Tetapi seiring dengan ini, anda harus menyesuaikan diet, kerana kecepatan pemulihan pesakit bergantung padanya. Sebagai tambahan kepada pendekatan klasik untuk merumuskan diet, anda harus mematuhi peraturan berikut:

  • tanpa kopi, walaupun dengan susu;
  • pematuhan ketat terhadap diet;
  • makanan terakhir (makan malam) mestilah sangat ringan dan tidak lewat dari jam 8 malam;
  • tekanan mesti dielakkan;
  • sebelum makan, dalam 15 minit anda perlu minum segelas air suam.

Peraturan asasnya adalah bahawa tidak boleh ada makanan yang merengsakan usus;.

Makanan yang dilarang

Terlepas dari jenis penyakit, anda harus meninggalkan alkohol sepenuhnya. Ia menjengkelkan saluran pencernaan terlalu banyak dan boleh menimbulkan kerengsaan baru.

Anda juga harus mengecualikan:

  • Soda;
  • kacang;
  • lobak dan lobak;
  • sos;
  • ikan berlemak dan daging;
  • cendawan;
  • sosej;
  • makanan dalam tin;
  • sayur-sayuran dan buah-buahan, tanpa rawatan haba.

Tidak semestinya hidangan dibumbui dengan lada atau goreng. Harus melepaskan barang bakar dan gula-gula dari kedai.

Produk yang dibenarkan

Untuk 2-3 hari pertama selepas kegembiraan, anda harus meninggalkan makanan sepenuhnya, tanpa mengira jenis patologi. Hari-hari ini mereka minum banyak air, boleh jadi teh. Kemudian pesakit dipindahkan ke diet ketat, yang boleh berlangsung dari 14 hingga 30 hari. Hanya selepas ini, pesakit dipindahkan ke diet yang lebih lembut, apabila sudah boleh makan:

  • sayur rebus dan rebus;
  • bubur oat dan nasi;
  • buah rebus;
  • produk susu yang ditapai, tetapi keju kotej rendah lemak mesti digiling sebelum digunakan;
  • mentega;
  • telur rebus, tetapi tidak lebih daripada 1 keping sepanjang hari;
  • pastri dan kuki, tetapi dalam jumlah kecil;
  • daging dan ikan tanpa lemak;
  • minyak sayuran.

Roti boleh berwarna putih, keropok boleh diterima.

Keperluan untuk mengikuti diet

Diet untuk kolitis adalah pertolongan yang tidak diragukan lagi bagi pesakit dan kunci rawatan yang berjaya. Ini akan membantu menyingkirkan gejala yang tidak menyenangkan, mengurangkan keradangan dan membantu memperbaiki saluran pencernaan.

Akibat tidak mengikuti diet

Kegagalan untuk mematuhi peraturan pemakanan diet terhadap proses keradangan yang lebih serius pada usus. Terdapat risiko tinggi pendarahan, peritonitis, dan juga barah. Oleh itu, ketidakpatuhan terhadap diet dan cadangan doktor boleh membahayakan nyawa pesakit..

Diet untuk kolitis ulseratif

Dengan adanya kolitis ulseratif, proses metabolik terganggu, jumlah protein dalam tubuh menurun, dan anemia muncul. Bergantung pada peringkat penyakit, diet dipilih dan selalunya ini adalah jadual nombor 4. Hari-hari pertama harus kelaparan.

Dalam semua keadaan, kandungan kalori dalam diet harus dikurangkan sebanyak mungkin, tetapi tanpa mengehadkan jumlah protein.

Intipati diet untuk kolitis kronik

Bahaya kolitis kronik adalah bahawa perubahan distrofi bermula pada membran mukus. Secara beransur-ansur, selain usus besar, usus kecil dan bahagian organ ini terlibat dalam proses tersebut. Dan semua proses keradangan ini, sebagai peraturan, berlaku dengan latar belakang dysbiosis.

Prinsip asas pemakanan untuk jenis penyakit ini termasuk:

  • makanan sihat selepas eksaserbasi;
  • semasa eksaserbasi, jadual nombor 4 diberikan;
  • membekalkan tubuh dengan semua nutrien yang diperlukan;
  • penyingkiran proses keradangan;
  • penghapusan proses putrefaktif dan fermentasi;
  • normalisasi fungsi usus.

Tenaga menu dicapai dengan mengurangkan jumlah karbohidrat dan lemak, sambil mengekalkan jumlah makanan protein yang diperlukan.

Diet untuk kolitis kronik dengan sembelit

Tujuan utama pemakanan dalam jenis patologi ini adalah untuk menstabilkan perut. Makanan harus membantu memulihkan peristalsis dan membuang najis, tanpa masalah dan kelewatan.

  • barli mutiara, barli dan bubur soba;
  • kuah ikan dan daging ringan;
  • daging tanpa lemak rebus;
  • hidangan ikan wap;
  • sayur rebus;
  • prun yang direndam dan aprikot kering;
  • epal;
  • kacang polong dan kacang;
  • produk susu yang ditapai, tanpa sekatan;
  • jus segar, decoctions dan kompot;
  • hanya hidangan manis buatan sendiri;
  • boleh biskut dan roti.

Daging berlemak, makanan goreng, kopi dan teh, terutama yang kuat, perasa, coklat tetap dilarang..

Diet untuk kolitis kronik dengan cirit-birit

Sekiranya cirit-birit berlaku, diet akan menjadi sangat ketat. Diet harus mengandungi banyak makanan dan hidangan yang mempunyai sifat penahan dan astringen. Makanan harus menghilangkan proses penapaian dan selembut mungkin untuk perut.

Dilarang menggunakan sup, sup beras, daging tanpa lemak, potongan daging wap. Bubur hanya boleh dimasak di dalam air. Dan jus mesti dicairkan dengan air. Dibolehkan menggunakan sedikit mentega dan kefir. Keropok yang direndam akan berjaya.

Sup dengan kacang atau kacang polong dilarang sama sekali. Susu, gula-gula buatan industri, kekacang, rempah-rempah, iaitu semua produk yang boleh menimbulkan kembung atau kembung dilarang. Gula tidak boleh melebihi 40 g sehari.

Diet untuk memburukkan lagi kolitis kronik

Semasa eksaserbasi, semua produk harus digiling. Mereka boleh dimasak secara eksklusif dengan stim, dibakar atau direbus. Sayur-sayuran dicincang halus.

Biasanya, pemilihan produk dibuat secara individu, bergantung kepada keparahan dan jangka masa penyakit ini.

Diet nombor 4 untuk kolitis kronik

Sebagai peraturan, jika pesakit dimasukkan ke hospital, doktor menetapkan diet nombor 4. Kemudian mereka dipindahkan ke jadual "B", dan bahkan kemudian ke jadual "C". Selepas keluar, pesakit dipindahkan ke diet yang kurang ketat..

Semasa kegembiraan, anda boleh makan buah beri dan buah parut, tetapi selalu tanpa kulitnya. Roti basi dibenarkan, tetapi bukan rai. Sebaiknya makan sup puri. Jus mungkin, tetapi selalu dicairkan dengan air. Dilarang makan keju segar, puding, minum teh dan kaldu rosehip.

Makanan lain secara beransur-ansur dimasukkan ke dalam diet. Ini adalah daging rebus, ikan. Anda sudah boleh makan bubur, tetapi selalu sedap. Sayuran tidak parut diperkenalkan.

Diet

Pada hari-hari pertama selepas pemburukan - mogok makan, secara harfiah 2-3 hari. Maka anda harus makan 5-6 kali sepanjang hari. Setelah menghilangkan simptom, setelah kira-kira sebulan, mereka beralih ke makanan standard hingga 4 kali sepanjang hari.

Menu, diet untuk kolitis usus

Kolitis boleh bertahan sehingga 1 bulan. Gejala lega dengan ubat dan diet khas. Selalunya, manifestasi eksaserbasi agak kabur, kerana sebab ini, penyakit ini dengan cepat berubah menjadi patologi kronik. Dalam kes ini, kepatuhan terhadap diet sudah semestinya diperlukan sepanjang hayat untuk mencegah kambuh..

Makanan diet selalu diresepkan secara individu, bergantung kepada kehadiran atau ketiadaan cirit-birit, sembelit, dan komplikasi lain. Diet paling ketat berlangsung sekurang-kurangnya 14 hari, dengan pengembangan produk makanan secara beransur-ansur.

Menu contoh boleh terdiri daripada sejumlah hidangan.

Sarapan pagi selepas bangun tidur:

  • oatmeal, sentiasa di atas air dan disapu;
  • atau telur dadar wap;
  • atau bubur soba, semestinya dibawa ke keadaan hancur;
  • keju kotej rendah lemak parut;
  • teh lemah.

Makan tengah hari:

Merebus blueberry kering;

Selepas menghilangkan gejala utama, anda boleh makan buah, tetapi lebih baik dalam bentuk jeli atau rebus;

Makan tengah hari:

  • sup kentang, anda boleh menggunakan kaldu, tetapi tidak berminyak dan lemah;
  • bebola daging, tentu saja daging tanpa lemak stim atau rebus;
  • bubur nasi, tanpa susu;
  • agar-agar.

Makanan ringan petang:

Makan malam:

  • wortel rebus;
  • telur dadar wap, jika tidak pada waktu pagi;
  • atau bubur soba di atas air;
  • puding keju;
  • teh.

Sebelum tidur, anda boleh minum segelas jeli. Perairan mineral dapat dimakan hanya 6 bulan setelah pembengkakan telah lega.

Kolitis adalah penyakit yang tidak menyenangkan dan berbahaya. Sekiranya terdapat bentuk kronik, perhatian khusus diberikan kepada dysbiosis. Bukan rahsia lagi bahawa penyakit ini dalam kebanyakan kes disertai oleh pelanggaran mikroflora usus normal. Untuk menyelesaikan masalah ini, bahan tambahan aktif secara biologi digunakan - probiotik. Ikuti pemakanan sejak muda dan tidak ada masalah dengan saluran gastrousus yang akan timbul kemudian. Cuba elakkan tekanan dan tinggalkan tabiat buruk.

Perang dengan bakteria "sukar": apa yang diketahui mengenai kolitis pseudomembran

Statistiknya adalah seperti berikut: daripada 15 ribu pesakit yang menggunakan ubat antibakteria, 1 pesakit mengalami kolitis pseudomembran.

Komplikasi ini amat berbahaya bagi pesakit dengan imuniti yang lemah, kerana mereka segera menunjukkan gejala mabuk badan, dehidrasi yang teruk, dan dalam kes yang teruk, mungkin berlaku perforasi pada mukosa usus..

Clostridium "Sukar"

Clostridium difficile pertama kali dijelaskan oleh Hall dan O'Toole pada tahun 1935. Mikroorganisma yang tidak diketahui pada masa itu diperoleh dari najis bayi dan diberi nama "difficile" (dalam bahasa Latin - sukar, sukar difahami) kerana kerumitannya yang sangat kompleks. Tidak lama kemudian, bakteria diklasifikasikan sebagai Clostridium. Selepas penemuan penisilin dan permulaan penggunaan antibiotik secara aktif, doktor menggambarkan "cirit-birit berdarah", tetapi sebagai penyebab kolitis pseudomembran, Clostridia "sukar" mula dirasakan hanya setelah kerja John Bartlett pada tahun 1978. Clostridium difficile adalah bacillus positif Gram besar yang dapat membentuk spora. Spora bakteria sangat stabil di persekitaran luaran dan menyumbang kepada penyebarannya. Mikroorganisma terdapat di persekitaran, serta di usus manusia dan haiwan. Kerabat dekat bakteria ini: - C. botulinum, agen penyebab botulisme - C. perfringens, agen penyebab gangren gas - C.tetani, agen penyebab "penyakit kaki telanjang", atau tetanus. Lebih-lebih lagi, Clostridia pertama dan ketiga menempati tempat yang sama dalam pertandingan untuk pengembangan racun yang paling kuat dari yang diketahui. Di tempat kedua ialah bacillus difteria dengan toksin difteria.

Clostridium difficile juga terkenal dengan toksin yang dihasilkannya. Bakteria ini terdapat di mikrobiota usus normal usus besar. Yang penting ialah bilangan bakteria ini dan aktivitinya sangat rendah. Biasanya, 0.01-0.001% C. difficile dari jumlah bakteria hidup di usus manusia (dan mencapai 15-30% sekiranya berlaku penyakit). Mereka jarang dikesan pada tinja orang yang sihat - sekitar 3%. Pada pesakit hospital, kekerapannya meningkat hingga 30%.

Sangat menarik bahawa pada kanak-kanak yang sihat bakteria disekresikan pada hampir separuh kes, dan pada bayi - sehingga 90%. Adalah dipercayai bahawa toksin C.difficile tidak bertindak pada epitel usus bayi yang baru lahir (kolitis pseudomembran tidak berkembang pada bayi).

Diet

Pemakanan dengan enterokolitis pseudomembran bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan dehidrasi, menjaga keseimbangan elektrolit. Minum banyak cecair adalah penting. Diet merangkumi jadual nombor 4.

Dianjurkan untuk makan pisang, jeli kental, nasi dan kuahnya, daging tanpa lemak, sayur bakar, pasta, keropok, roti putih.

Penting untuk mengelakkan makanan yang digoreng, pedas, berlemak dan menghasilkan gas (susu, kekacang, buah-buahan, soda).

Artikel lain mengenai topik ini: Cara menghilangkan kembung perut?

Patogenesis

Langkah pertama dalam mekanisme perkembangan penyakit ini adalah gangguan mikroflora normal usus besar, diikuti oleh penjajahannya dengan C. difficile. Biasanya proses ini adalah akibat pengambilan antibiotik, tetapi boleh terjadi setelah kemoterapi dan mengambil sitostatik, pada pesakit dengan kekurangan imun.

Biasanya, Clostridia mempunyai banyak "pesaing". Adalah penting juga bahawa spora secara praktiknya tidak dibiarkan berkembang menjadi bentuk vegetatif aktif. Antibiotik merosakkan mikroflora bakteria di sekitarnya dan ia mula membiak. Lebih-lebih lagi, spora bakteria "bangun", yang biasanya tidak dibenarkan tumbuh di dalam usus. Clostridium dalam bentuk vegetatif mula menghasilkan eksotoksin. Sebilangan besar strain patogen menghasilkan dua daripadanya: toksin A (enterotoxin) dan toksin B (sitotoksin, yang dianggap utama dalam patogenesis). Titik penggunaannya adalah reseptor mukosa usus besar. Kedua-dua struktur sel dan hubungan antara sel rosak. Sel epitelium mengelupas: celah mikro terbentuk di penghalang usus. Sebilangan besar "pemakan besar" - makrofag terlibat dalam perlindungan serpihan usus yang rosak. Pseudomembran terbentuk kerana kemasukan sebilangan besar makrofag ke tapak membran mukus yang rosak. Pseudomembranes - tanda morfologi kolitis pseudomembran - adalah filem fibrin yang terbentuk di kawasan nekrosis sel epitelium mukosa usus, secara makroskopik kelihatan seperti plak kelabu-kuning pucat yang berukuran 2 sentimeter.

Kerana kerosakan pada selaput lendir, sel-sel imun menembus submucosa secara besar-besaran. Pembengkakan dan pendarahan berlaku. Dalam kes yang sangat teruk, plak bergabung menjadi kawasan lesi berterusan

Punca berlakunya

Sebab utama adalah pelanggaran mikroflora usus, pertumbuhan koloni bakteria oportunistik Clostridia akibat terapi antibiotik, terapi kemoradiasi. Kortikosteroid, sitostatik, julap mampu memprovokasi dysbiosis teruk dan kolitis pseudomembran.

Sebab lain:

  • penurunan imuniti yang berterusan;
  • patologi organ dalaman yang teruk;
  • penyakit somatik kronik;
  • tumor malignan;
  • hubungan berpanjangan dengan pesakit (contohnya, di hospital).

Kolitis pseudomembran sering diprovokasi oleh rotavirus dan jangkitan usus akut, helminthiasis dan kerosakan pada saluran usus oleh parasit lain.

Kolitis pseudomembran: gejala dan gambaran klinikal

Klinik penyakit dan keluhan yang dikemukakan oleh pesakit sangat berbeza. Penyakit ini boleh berkembang baik semasa rawatan antibiotik dan setelah beberapa ketika. Gejala biasanya muncul pada minggu pertama setelah menjalani antibiotik, tetapi kes perkembangan penyakit yang ditangguhkan (selepas 1.5-2 bulan) dijelaskan.

Apa yang akan dikeluhkan oleh pesakit? Najis longgar, sakit perut dan demam. Gejala utama dan utama kolitis pseudomembranous adalah cirit-birit. Cirit-birit hampir selalu diperhatikan. Tetapi jangan panik jika anda mengalami "gangguan" dalam dua hingga tiga hari setelah terapi antibiotik. Disbiosis ringan biasanya hilang dengan sendirinya. Tetapi dengan kolitis Clostridial, najis sangat kerap - sehingga 10-20 kali sehari, berair. Mungkin terdapat kesan darah. Cirit-birit berterusan dan mungkin berterusan sehingga 2 bulan. Dan sakit perut. Membran mukus yang rosak menimbulkan kesakitan spastik. Sakit perut selalunya tidak mempunyai penyetempatan yang jelas (biasanya di sepanjang usus besar). Lebih jarang, dalam kes yang lebih teruk, demam terdapat di klinik penyakit ini. Selalunya bilangannya kecil. Jumlah yang tinggi adalah tipikal untuk bentuk penyakit yang teruk. Lebih sukar dari segi diagnosis apabila penyakit ini dimanifestasikan oleh demam tinggi dan sakit perut. Lebih-lebih lagi, pada awal penyakit ini, mungkin terdapat paresis usus dan cirit-birit mungkin tidak ada. Klinik ini mungkin menyerupai sindrom perut akut. Oleh itu, selalu beritahu doktor anda mengenai pengambilan ubat antibakteria sehari sebelumnya..

Terapi diet

Dengan perkembangan kolitis pseudomembran, perlu dilakukan pembetulan diet yang teliti. Penting untuk mengecualikan dari menu semua makanan yang dapat memuat usus dan membawa kepada perkembangan komplikasi.

DibenarkanDilarang
  1. Minum banyak minuman (merebus herba, pinggul mawar, teh hijau manis, air minuman). Dalam 2-3 hari pertama selepas bermulanya gejala yang teruk, pesakit dinasihatkan untuk mengambil cecair sahaja;
  2. Bermula dari hari ke-3 kursus patologi, jeli, minuman susu masam, keju kotej rendah lemak ditambahkan ke menu;
  3. Anda boleh makan bijirin yang disediakan tanpa menambahkan susu dan mentega;
  4. Sebaiknya panaskan buah, misalnya, bakar;
  5. Dibolehkan menambahkan buah kering ke menu, misalnya, aprikot kering, kismis. Ia akan menjadi pengganti gula-gula yang sihat..
Anda perlu mengecualikan sepenuhnya dari diet:
  1. Hidangan karbohidrat (pasta, pastri, kentang);
  2. Makanan berlemak;
  3. Acar, sayur acar;
  4. Produk alkohol;
  5. Minuman berkarbonat, kopi atau teh yang kuat;
  6. Kekacang;
  7. Produk daging atau sosej, daging asap;
  8. Makanan dalam tin;
  9. Rempah.

Prinsip diet

Penting untuk memperhatikan kaedah memasak. Makanan goreng dilarang bagi pesakit yang menderita kolitis pseudomembran; lebih baik makan makanan rebus, rebus, panggang. Pada masa yang sama, anda perlu menghadkan pengambilan garam, gula, rempah. Dianjurkan untuk mengikuti prinsip makanan pecahan, iaitu makanan harus cukup kerap, tetapi tidak banyak.

Komplikasi kolitis pseudomembran

1. Hipokalemia. Pengurangan jumlah kalium dalam darah. Sebabnya adalah cirit-birit dan kehilangan cecair. 2. Exicosis (dehidrasi). Sebabnya sama. 3. Megacolon beracun. Atau pelebaran toksik usus besar. Perlu menulis artikel berasingan mengenai sindrom ini. Adalah dipercayai bahawa pelebaran toksik disebabkan oleh penurunan nada otot licin usus besar kerana peningkatan kepekatan NO (nitrik oksida) pada serat otot licin. Sakit perut, darah dengan nanah di dalam najis. Kelemahan umum, penurunan tekanan darah. Megacolon toksik dikesan dengan jelas oleh sinar-X rongga perut (peningkatan diameter kolon lebih dari 6 cm). Dalam komplikasi ini, terdapat risiko tinggi satu lagi: 4. Perforasi kolon. Kesakitan di perut meningkat dengan ketara. Terdapat peningkatan refleks dalam nada tekan perut. Pesakit takut untuk bergerak. Peritonitis berkembang. Ini adalah kecemasan pembedahan.

Bentuk penyakit

Bergantung pada keparahannya, kolitis pseudomembran boleh ringan, sederhana, atau teruk..

Mungkin mempunyai kursus akut, subakut dan berulang.


Bentuk kolitis pseudomembran

Komplikasi berbahaya dari kolitis pseudomembranous boleh menjadi megacolon toksik (pembesaran patologi usus besar) dengan perforasi usus seterusnya dan aliran keluar kandungan usus ke rongga perut dengan perkembangan peritonitis.

Bagaimana kita akan mengenal pasti Clostridia?

Analisis darah umum

Dalam analisis umum darah dengan kolitis pseudomembran, terdapat perubahan ciri dalam petunjuk. Sekiranya cirit-birit dikaitkan dengan C. Difficile, leukositosis yang ketara (melebihi 15 * 10 ^ 9) diperhatikan. Ujian ini mudah dan bermanfaat dalam kecurigaan awal kolitis clostridial..

Penyelidikan budaya

Sejak tahun 70-an abad ke-20, kaedah ini telah tersebar luas. Mikroorganisma ditanam di media khas. Sekarang ia lebih jarang digunakan, kerana memerlukan masa yang lama (pesakit memerlukan rawatan segera). Sebagai tambahan (dan walaupun metode ini sangat sensitif), dengan mengasingkan budaya, seseorang tidak dapat mengetahui sama ada ia menghasilkan racun atau tidak. Kedua-dua strain toksigenik dan tidak beracun tumbuh di medium nutrien. Setelah mengasingkan budaya, hanya tinggal mengenal pasti pengeluaran racun. Keberkesanan dalam kes ini tidak akan lebih rendah daripada ujian peneutralan sitotoksin (CCCN)

ELISA (ujian imunosorben berkaitan enzim)

Ujian imunosorben berkaitan enzim yang digunakan untuk mengesan toksin A dan B telah menjadi ujian diagnostik yang paling ketara selama bertahun-tahun. Namun, sekarang, kerana sensitiviti analisis yang lemah, ia tidak dilakukan sebagai ujian yang berasingan. Di samping itu, untuk diagnosis kolitis pseudomembranous, perlu menentukan tepat dua racun. Terdapat strain yang mempunyai satu toksin. Sekarang mengenai analisis khusus

Uji peneutralan sitotoksin kultur sel (CCCN)

Kaedah ini berdasarkan penentuan sitotoksin B dalam tinja. Selama bertahun-tahun ia dianggap sebagai "standard emas". Baru-baru ini, para penyelidik menyatakan kepekaan yang tidak mencukupi (toksin dalam tinja cepat musnah). Saringan sampel najis dilapisi pada media kultur sel sensitif. Biasanya, fibroblas manusia digunakan untuk ini. Sekiranya toksin terdapat di dalam bahan, sel-selnya bulat. Untuk diagnosis yang lebih tepat, bahan disuntik ke sel bersama-sama dengan antibodi dengan sitotoksin. Dalam kes ini, tidak ada kesan sitotoksik yang diperhatikan. Kaedah ini dianggap sebagai kaedah terbaik, tetapi sukar dan mahal. Di samping itu, seperti penyelidikan budaya (tentu saja, dalam waktu kurang), ia juga memerlukan masa, sekitar 48 jam.

Uji keberadaan glutamat dehidrogenase (GDH, glutamat dehidrogenase)

GDH adalah enzim yang dihasilkan oleh C. Difficile (kadang-kadang, bagaimanapun, juga oleh Clostridia lain). Ia agak stabil pada tinja. Hanya ia dihasilkan oleh strain toksigenik dan bukan toksigenik. Oleh itu, ia tidak boleh digunakan secara terpisah untuk mendiagnosis kolitis pseudomembran. Kaedah ini sangat sensitif dan oleh itu berguna sebagai pemeriksaan (tetapi hanya sebagai sebahagian daripada diagnosis pelbagai peringkat).

Kaedah penguatan asid nukleik (NAA). Atau ujian NAAT (ujian penguatan asid nukleik)

Ini adalah variasi kaedah PCR. Inti kaedahnya adalah penyalinan pelbagai serpihan DNA pendek (unik untuk setiap bakteria). Pada kolitis pseudomembran, gen toksin B (tcdB) dikesan. Ini adalah kaedah terbaik, seperti yang disarankan oleh American Society for Microbiology. Hasil NAAT dapat diperoleh dengan cepat dan sangat sensitif. Tetapi ia hanya mengesan gen toksin, bukan kehadiran toksin itu sendiri. Lebih-lebih lagi, terdapat pesakit pembawa. Maksudnya, ada risiko hasil positif palsu. Di samping itu, kaedahnya sekarang sangat mahal..

Endoskopi

Kolonoskopi biasanya tidak digalakkan jika gejala biasa dan kolitis pseudomembran disahkan oleh ujian makmal. Ini disebabkan oleh potensi risiko pemeriksaan (perforasi). Walau bagaimanapun, pemeriksaan endoskopi mungkin berguna pada pesakit dengan klinik atipikal dan hasil makmal yang negatif. Kolonoskopi mendedahkan plak kuning keputihan di usus besar yang membentuk pseudomembran pada permukaan mukosa. Pseudomembran boleh berdiameter hingga 2 sentimeter, tersebar di kawasan dengan mukosa normal dan hiperemik. Walau bagaimanapun, pseudomembran yang sepenuhnya menutupi selaput lendir dapat dilihat dalam bentuk penyakit yang teruk. Dalam bentuk penyakit yang lebih ringan, tanda-tanda kolitis tidak spesifik dapat diperhatikan: kemerahan, pembengkakan dan "kelonggaran" membran mukus. Pseudomembran mungkin hilang atau terlalu kecil untuk dihasilkan.

X-ray

Kaedahnya tidak invasif dan boleh sangat membantu. X-ray polos rongga perut dapat mendedahkan klinik penyumbatan usus. Apabila radiografi menggunakan kontras dengan kolitis pseudomembran, dinding usus yang menebal (biasanya dindingnya tidak dapat dilihat) dapat dilihat, serta gejala "ibu jari": kecacatan kontras akibat pendarahan pada submukosa usus. Dengan kerosakan teruk, pengembangan usus yang ketara ditentukan.

Imbasan CT

Lebih bermaklumat daripada kaedah sebelumnya. Pembengkakan dinding usus yang terungkap, sejenis ubah bentuk dinding usus kerana membran mukus menebal - gejala akordeon (kontras barium tetap ada di antara lipatan usus yang menebal, menyerupai bulu alat muzik).

Simptom akordion: sejenis "akordion" dari usus

Edema submucosal didefinisikan sebagai gejala "halo berganda" atau gejala halo ganda. Secara umum, tanda-tanda kerosakan pada dinding usus tidak sepenuhnya spesifik, ia juga diperhatikan pada kolitis iskemia.

Hasil

  1. kolitis pseudomembran adalah komplikasi terapi antibiotik;
  2. penyebab utama penyakit ini dianggap tidak terkawal atau terlalu lama mengambil antibiotik;
  3. julap dan ubat kuat (dengan penggunaan yang tidak terkawal) boleh memprovokasi proses keradangan;
  4. dilarang menggunakan ubat antidiarrheal dalam rawatan penyakit (ubat seperti itu hanya akan memburukkan keadaan umum badan);
  5. prognosis yang baik untuk kolitis pseudomembran hanya mungkin dengan terapi yang mencukupi dan tepat pada masanya;
  6. penyakit ini menjadi penyebab dehidrasi dan mabuk badan, akibat dari keadaan tersebut boleh menjadi komplikasi yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Rawatan kolitis pseudomembran

Selalunya, kolitis pseudomembran berkembang selepas penggunaan clindamycin, lincomycin, penisilin semi-sintetik dan cephalosporins dengan spektrum luas tindakan antibakteria.

Tetapi ada satu perkara. Penyakit ini boleh berkembang setelah penggunaan antibiotik lain, termasuk vancomycin dan metronidazole, yang digunakan untuk mengobati!

Setelah mengesahkan diagnosis, perlu menentukan antibiotik yang bertanggungjawab dan berhenti mengambilnya. Langkah seterusnya dalam rawatan adalah memilih ubat. Pilihannya kecil: metronidazole, vancomycin dan fidaxomicin. Di Amerika Syarikat, misalnya, dua yang pertama diluluskan.

Metronidazole adalah ubat antibakteria yang telah digunakan untuk merawat kolitis pseudomembranous sejak tahun 1970-an. Banyak kajian menunjukkan bahawa ia sama efektifnya dengan vancomycin dalam rawatan kolitis awal hingga sederhana. Fidaxomicin sebagai antibiotik makrolida telah diluluskan pada tahun 2011.

Pilihan ubat bergantung pada keparahan kolitis. Rawatan ringan hingga sederhana bermula dengan metronidazole selama 10 hingga 14 hari. Sekiranya tidak ada kesan, vancomycin atau fidaxomicin digunakan. Ini sangat penting dalam rawatan untuk meminimumkan kemungkinan kambuh. Kekambuhan untuk kolitis pseudomembran adalah komplikasi yang agak kerap dan tidak menyenangkan. Kini terdapat dua kajian besar yang telah menunjukkan manfaat fidaxomicin berbanding vancomycin: kurang risiko berulang. Tetapi fidaxomicin sekarang sangat mahal.

Persediaan probiotik juga berlaku dalam rawatan. Sekiranya kolitis disebabkan oleh ketidakseimbangan mikroflora pada usus besar, maka mengapa tidak cuba mengembalikan keseimbangan ini?

Daripada probiotik, enterol adalah sediaan berkesan yang mengandungi lyophilisate dari ragi Saccharomyces boulardi. Kulat ini bersaing dengan Clostridium difficile. Untuk memulihkan mikroflora setelah membatalkan kursus antibiotik (metronidazole, vancomycin), sediaan yang mengandungi Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium juga digunakan. Organisasi Gastroenterologi Dunia (WGO World Gastroenterology Organisation) menyatakan keberkesanan penggunaan strain kolitis Clostridium Lactobacillus casei DN-114 001. Transplantasi tinja (transplantasi tinja) menunjukkan kesan klinikal yang sangat baik. Dalam kes ini, mikrobioma mikroflora usus penderma yang telah ditetapkan ditransplantasikan kepada orang yang sakit. Kesan kuratifnya luar biasa, tetapi di negara kita, sebagai eksperimen, hanya dilakukan di Pusat Penyelidikan Kebudayaan Negeri di Moscow dan Novosibirsk. Tunggu dan lihat.

Dia diharapkan untuk masa yang lama: bezlotoxumab. Apakah masalah dengan rawatan antibiotik untuk kolitis pseudomembranous? Kenyataannya ada kesan pada mikroflora usus, sudah terganggu sebelumnya. Antibiotik menyerang Clostridium, tetapi juga mempengaruhi sejumlah mikroorganisma normal. Mikrobioma yang terganggu tidak mempunyai masa untuk pulih dan kekambuhan berlaku pada hampir seperempat pesakit. Bezlotoxumab (nama dagang Zinplava) sebenarnya adalah antibodi monoklonal pertama yang melawan jangkitan bakteria. Ubat itu "diguna pakai" di AS pada Oktober 2019. Ini adalah antibodi yang meneutralkan tindakan toksin B Clostridium. Belum berdaftar di Rusia.

Baji baji. Atau bagaimana merawat Clostridia dengan Clostridia. Beberapa jenis Clostridia tidak mensintesis toksin. Ia adalah Clostridium difficile yang tidak toksik (Non-toxigenic C. difficile, atau NTCD).

Clostrydium butyricum adalah bakteria tanah yang terdapat di pelbagai tempat di dunia. Ia dikeluarkan dari najis kanak-kanak dan orang dewasa yang sihat, diedarkan dalam susu tepung dan keju. Strain MIYAIRI 588 dijual di Jepun, Korea dan China untuk pencegahan C.difficile. Bakteria ini diasingkan oleh Dr. Miyari di Jepun pada tahun 1933. 588 adalah nombor siri strain yang diasingkan dari tanah berhampiran bandar Nagano di Jepun pada tahun 1966. Sejarah penggunaan ubat-ubatan berdasarkan strain ini cukup panjang. Di hospital di Jepun, ubat ini diresepkan untuk mencegah kolitis pseudomembran dengan pengenalan antibiotik yang kuat. Kami tidak menjual. Cari nama ubat: Miyari 588, CBM 588, Cdactin-O, Miya-BM.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis, ahli gastroenterologi mengumpulkan sejarah pesakit, memeriksa, meraba peritoneum. Mengambil antibiotik atau agen provokatif lain yang menyertai atau mendahului gejala menunjukkan risiko kolitis pseudomembran..

Sejumlah langkah digunakan untuk mendiagnosis penyakit ini:

  • ujian darah dan air kencing umum;
  • biokimia darah;
  • analisis umum tinja (koprogram) dan kultur untuk mikroflora usus;
  • pemeriksaan endoskopi (kolonoskopi, sigmoidoskopi) dengan pensampelan tisu untuk biopsi;
  • kemungkinan tomografi yang dikira atau radiografi organ peritoneal.

Pembedahan kolitis pseudomembran

Campur tangan pembedahan perlu dilakukan sekiranya tidak berkesannya terapi, perkembangan komplikasi serius (perforasi, peritonitis), perkembangan kegagalan organ dan kejutan septik. Operasi itu tidak putus asa, tetapi menyelamatkan nyawa pesakit. Usus besar dikeluarkan hampir sepenuhnya (kolotomi subtotal) atau sebahagian (hemikolektomi). Anda harus memikirkan pembedahan sekiranya: - terdapat hipotensi yang memerlukan vasopresor - tanda sepsis - kegagalan hati dan buah pinggang - perubahan status mental - leukositosis lebih daripada 50,000 unit / μl - peningkatan kadar asid laktik

Akibat buruk

Untuk komplikasi yang paling sukar, adalah kebiasaan merujuk kepada pengembangan toksik saluran usus dan perforasi dinding. Fenomena ini paling kerap berlaku kerana mabuk badan yang paling kuat dan ketidakseimbangan elektrolit..

Tidak begitu sukar untuk mengesyaki komplikasi ini..

  • kenaikan tajam penunjuk suhu hingga 40 darjah;
  • kemerosotan keadaan pesakit yang teruk;
  • penurunan kekerapan najis.

Pelebaran toksik saluran usus bukan sahaja menyebabkan perforasi dinding usus, tetapi juga pengembangan sepsis dan peritonitis. Ini boleh berlaku walaupun dengan dinding rongga usus yang utuh..

Penyembuhan mukosa usus

Dengan kolitis, terutama pada peringkat kronik, mukosa usus menderita. Untuk penyembuhannya, lilin dengan buckthorn laut, propolis digunakan. Penyediaan herba Regesol mengandungi ekstrak lebih daripada 50 ramuan perubatan. Di bawah pengaruhnya, luka sembuh, regenerasi dipercepat, pendarahan kapilari berhenti. Mereka minum tablet Regesol dua kali sehari selama sebulan.

Evalar menawarkan tonik umum "Green Oats" untuk memulihkan saluran pencernaan, melegakan keradangan dan menjana semula tisu usus. Anda perlu memasukkan satu serbuk Green Oats dalam diet harian pesakit kolitis. Sebungkus wang dicampurkan dengan sup suam atau bubur.

Lactovit Forte mengurus pemulihan mukosa usus selepas dysbiosis, kolitis ulseratif dan berkaitan dengan antibiotik. Asid folik dan cyanocobalamin merangsang pertumbuhan semula, menguatkan saluran darah. Kapsul diambil pada waktu pagi dan petang 30 minit sebelum makan selama sebulan.

Pencegahan

Berhati-hati mesti diambil semasa mengambil antibiotik. Anda mesti mematuhi dos ubat antibakteria yang ditetapkan. Tidak boleh menerima ubat sendiri. Semasa menjalani terapi antibiotik, probiotik harus diambil untuk melindungi mikroflora usus dan mencegah dysbiosis.

Orang tua, serta pesakit dengan penyakit ginjal dan tumor, harus menghindari pengambilan antibiotik yang dapat menyebabkan radang usus besar. Anda juga tidak boleh mengambil julap secara tidak terkawal untuk sembelit. Sekiranya cirit-birit berlaku selepas mengambil ubat antibakteria, anda harus segera berjumpa doktor.

Langkah pencegahan

Dalam kebanyakan kes, hasil selepas rawatan penyakit ini baik. Walaupun terapi ubat mempunyai sifat jangka panjang, ia membantu mengatasi perkembangan komplikasi.

Untuk mengelakkan kesan buruk, perlu berhenti mengambil agen antibakteria. Sekiranya pesakit mengalami lesi berjangkit, maka semua langkah mesti dibincangkan dengan doktor. Pada masa yang sama, bifidobakteria, pro dan prebiotik harus diambil.

Setelah pulih sepenuhnya, anda perlu memikirkan untuk menguatkan fungsi imun, mengikuti langkah pemakanan dan kebersihan yang betul.

Untuk mengelakkan bakteria clostridium merebak di rumah, perlu merawat bilik dengan pembasmi kuman.

Kolitis pseudomembran adalah penyakit berbahaya yang tidak hanya boleh menyebabkan komplikasi, tetapi juga kematian. Oleh itu, pada tanda pertama, anda perlu berjumpa doktor.

Sastera

  1. Alfa M. J., Dul T., Beda G. Sulrvey kejadian jangkitan Clostridiulm difficile di hospital Kanada dan pendekatan diagnostik // J. Clin. Mikrobiol. 1998. V. 36. P. 2076-2080.
  2. Barbut F., Kajzer C., Planas N., Petit J.C. Perbandingan tiga enzim immunoassays, cytotoxicity assay, dan toxigenic culture untuk diagnosis cirit-birit yang berkaitan dengan Clostridium difficile. J Clin Microbiol 1993; 31: 963-7.
  3. Bartlett J. G. DIARRHEA ANTIBIOTIK-ASSOCIATED N Engl J Med, Vol. 346, # 56: 334-339.
  4. Dallal M.R. Fulminant Clostridium difficile: Penyebab Kematian dan Komplikasi yang Tidak Dihargai dan Meningkat. Ann Surg. 2002 Mac; 235 (3): 363-372.
  5. Fekety R. Garis panduan untuk diagnosis dan pengurusan cirit-birit dan kolitis yang berkaitan dengan Clostridium difficile. Am J Gastroenterol 1997; 92: 739-50.
  6. George R. H., Symonds J. M., Dimock F., et al. Pengenalpastian Clostridium difficile sebagai penyebab kolitis pseudomembranous. BMJ 1978; 1: 695.
  7. Hall I.C., O'Toole E. Flora usus pada bayi yang baru lahir dengan penerangan mengenai anaerobe patogen baru, Bacillus difficilis. Am J Dis Anak 1935; 49: 390-402.
  8. Jacobs J., Rudensky B., Dresner J., et al. Perbandingan empat ujian makmal untuk diagnosis cirit-birit yang berkaitan dengan Clostridium difficile. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 199; 15: 561-6.
  9. Johnson S., Kent S. A., O'Leary K. J., et al. Kolitis pseudomembran fatal yang berkaitan dengan varian Clostridium difficile strain yang tidak dikesan oleh imunoassay toksin A. Ann Intern Med 2001; 135: 434-8
  10. Kelly C.P., Pothoulakis C., LaMont J.T. Kolitis Clostridium difficile. N Engl J Med 1994; 330: 257-62
  11. Kelly CP, LaMont JT. Jangkitan Clostridium difficile. Annu Rev / Med 1998; 49: 375-90.
  12. Kreutzer E.W., Milligan F.D. Rawatan kolitis pseudomembranous yang berkaitan dengan antibiotik dengan resin cholestyramine. Johns Hopkins Med J 1978; 143: 67-72.
  13. Malnick S., Zimhony O. Rawatan Clostridium difficile - Cirit-birit Berkaitan. Ann Pharmacother 2002; 36: 1767-75.
  14. Manabe Y.C., Vinetz J.M., Moore R.D., Merz C., Carache P., Bartlett J.G. Clostridium difficile colitis: pendekatan klinikal yang berkesan untuk diagnosis. Ann Intern Med 1995; 123: 835-40.
  15. Mylonakis E., Ryan E.T., Calderwood S.B. Cirit-birit yang berkaitan dengan Clostridium difficile. Satu tinjauan. Arch Intern Med 2001; 161: 525-33.
  16. Staneck J.L., Weckbach L.S., Allen S.D., et al. Penilaian pelbagai pusat empat kaedah untuk pengesanan Clostridium difficile: immunoCard C. difficile, cytotoxin assay, culture, dan aglutinasi lateks. J Clin Microbiol 1996; 34: 2718-21.
  17. Teasley D.G., Gerding D.N., Olson M.M., et al. Prospek percubaan rawak metronidazole berbanding vancomycin untuk cirit-birit dan kolitis yang berkaitan dengan Clostridium-difficile. Lancet 1983; 2: 1043-1046.
  18. Wenisch C., Parschalk B., Hasenhundl M., Hirschl A.M., Graninger W. Perbandingan vancomycin, teicoplanin, metronidazole, dan asid fusidik untuk rawatan cirit-birit yang berkaitan dengan Clostridium difficile. Clin Infect Dis 1996; 22: 813-8.
  19. Young G., McDonald M. Kolitis yang berkaitan dengan antibiotik: mengapa pesakit berulang? Gastroenterologi 1986; 90: 1098-1099.
belakang

Patomorfologi

AAA boleh mempengaruhi pelbagai segmen usus besar. Sekiranya menggunakan ampisilin, kolitis hemoragik akut paling sering berkembang dengan penyetempatan di segmen proksimal usus besar, sementara rektum sering bebas dari kerosakan. Usus kecil jarang terlibat dalam proses tersebut. Sifat lesi pada kolitis hemoragik akut, sebagai peraturan, dicirikan oleh keseragaman dan segmentasi, dan lesi sekejap-sekejap atau sekejap dalam segmen jarang terjadi.

Kadang-kadang lesi segmental mempunyai watak pseudomembranous, dan rektum tidak terkecuali. Spektrum perubahan histologi meluas dari tanda-tanda keradangan kecil hingga manifestasi kolitis pseudomembran. Sekiranya terdapat keradangan bukan spesifik ringan, penyetempatan perubahan utama terhad kepada epitel interglandular dangkal dan lamina propria yang terletak di bawah.

Susunan kelenjar tubular yang hampir betul dipelihara dengan latar belakang penurunan populasi sel goblet. Lamina propria disusupi dengan sel polimorfik dan limfoplasma. Ciri khasnya adalah pendarahan intramucosal, yang sering meluas, walaupun terdapat perubahan keradangan kecil. Dalam kes penyakit yang lebih teruk, pemusnahan kelenjar dan penyusupan sel radang yang meluas adalah ciri khas..

Dalam kes kolitis yang berkaitan dengan ampisilin, pembentukan pseudomembranous atau nekrosis struktur juga berlaku.

Dari segi kelaziman lesi, kolitis pseudomembran dapat menjadi tumpuan tempatan atau menutupi segmen usus besar. Price and Devis menerangkan tiga model histologi kolitis pseudomembran. Tanda-tanda awal lesi adalah nekrosis epitel fokus dari epitel dangkal di ruang interglandular. Jenis lesi kedua dicirikan oleh pembentukan pseudomembran yang khas.

Dengan lesi jenis ketiga, nekrosis struktur mukosa lengkap diperhatikan dengan beberapa kelenjar yang tersisa ditutup dengan detritus sel keradangan, termasuk mukin dan fibrin. Kes yang paling ketara dicirikan oleh adanya lapisan patologi yang menyerupai kulit pokok dengan lapisan berlumut..

Pseudomembrane itu sendiri terdiri daripada campuran sel fibrin, detritus, lendir, dan radang, dan sering mengandungi koloni bakteria. Membran seperti itu dihubungkan dengan kuat dengan mukosa nekrotik dan kelenjar yang rosak menghadap ke lumen. Kelenjar yang lebih dalam sering tetap utuh. Pelebaran kelenjar dicatat di bawah pseudomembran. Edematous lamina propria disusupi oleh neutrofil, limfosit dan sel plasma.

Edema yang ketara pada lapisan submucosal diperhatikan, namun penyusupan selularnya minimum. Pada akhirnya, jika pesakit tidak mati, selaput lendir yang rosak ditolak dan bisul boleh terbentuk sebagai akibat dari pemutihan mukosa yang ditolak..

Terdapat juga sejumlah perubahan yang diperhatikan dalam fasa penyelesaian proses atau pemulihan dan terdiri dalam tanda-tanda pertumbuhan semula dan pemulihan membran mukus yang terkena dari kripto yang diawetkan. Deformasi kelenjar yang diawetkan dapat diperhatikan, tetapi pemulihan sepenuhnya membran mukus juga berlaku.

Peraturan pemakanan

Diet untuk kolitis pseudomembran berperanan penting dalam rawatan. Ia membantu memperbaiki mukosa usus. Makanan harus lembut, mudah dicerna dan tidak mengganggu saluran pencernaan.

Sekiranya anda mengalami cirit-birit yang teruk dalam dua hari pertama, anda harus mengikuti diet cepat. Dalam tempoh ini, anda hanya boleh minum air masak bersih, teh tanpa gula atau kaldu rosehip. Makanan pejal hendaklah dibuang sementara.

Pada hari ketiga, anda boleh memasukkan jeli ke dalam diet tanpa menambahkan gula. Ia dibenarkan minum kefir, tidak boleh segar, tetapi berusia sekitar tiga hari. Anda juga boleh makan keju kotej.

Seterusnya, anda perlu mematuhi diet nombor 4-a. Jadual ini disyorkan untuk pesakit dengan keradangan usus akut disertai dengan cirit-birit. Hidangan berikut dibenarkan:

  • Potongan wap atau bebola daging yang diperbuat daripada unggas, daging lembu tanpa lemak atau ikan;
  • bubur soba atau bubur oat;
  • sup dari daging dan ikan tanpa lemak;
  • telur dadar wap (tidak lebih dari 1 kali sehari);
  • keju kotej parut bukan berasid;
  • zucchini, labu, wortel yang disucikan (hanya sebagai bahan tambahan dalam sup);
  • sos epal;
  • kaldu rosehip;
  • teh herba;
  • air pegun.

Dalam kes ini, semua hidangan yang boleh menimbulkan cirit-birit harus dikecualikan sepenuhnya. Makanan terlarang termasuk:

  • produk Bakeri;
  • bijirin (kecuali soba dan oat);
  • kentang;
  • gula-gula;
  • produk Bakeri;
  • pasta;
  • manisan;
  • daging dan ikan berlemak;
  • produk susu yang ditapai dengan kandungan lemak tinggi;
  • keju;
  • kvass dan air dengan gas;
  • sayur segar;
  • kekacang;
  • buah-buahan manis;
  • susu.

Perlu mematuhi diet ini untuk beberapa waktu setelah hilangnya gejala sehingga mukosa usus pulih sepenuhnya.

  1. Olga

Semua ini tidak menyenangkan. Saya tidak mahu penyakit seperti itu. Lebih baik mencuci tangan dengan kerap.

Olga, anda betul apabila anda ingat bahawa anda perlu mencuci tangan dengan lebih baik dan kerap.

Oyyoy, tangan sangat perlu dicuci sekerap mungkin, saya mengajar anak-anak untuk melakukan ini, dan apabila tidak ada cara untuk mencuci, tisu basah mesti selalu ada di tangan.

Olga, ya, pakar kebersihan seribu kali tepat untuk mengingatkan kita bahawa penyakit seperti kolitis pseudomembran membayar tangan yang kotor.

Saya tidak tahu bahawa antibiotik boleh menyebabkan penyakit yang dahsyat. Mungkin, hanya penggunaan jangka panjang yang boleh menyebabkan kesan sampingan atau kecenderungan ini juga berperanan di sini?

Nastya, 70% imuniti kita bergantung pada usus besar. Antibiotik tidak kira sama ada mikroflora bermanfaat atau berbahaya, ia merosakkan segalanya dan orang itu tetap tanpa imuniti

Alexei! Saya sangat berminat dengan laman web anda. Tetapi persoalannya selalu timbul, bagaimana anda menangani topik seperti itu tanpa pendidikan perubatan. Saya harap anda tidak tersinggung dengan saya kerana soalan ini dan saya akan membaca jawapannya.

Lydia, ada doktor dalam keluarga saya. Sekiranya ada pemuzik dalam keluarga, ini bermaksud bahawa topik blog adalah untuk jiwa, dan bukan untuk jasad, seperti sekarang.

Terima kasih, Alexey, kerana tidak meninggalkan soalan saya tanpa pengawasan. Saya akan mengikuti laman web anda. Oleh kerana saya sudah berumur persaraan (saya tidak mahu mengadu), tetapi saya sudah menghadapi masalah kesihatan.

Lydia, tolong. Ayah saya telah bersara selama dua puluh tahun dan ini bukan "musim luruh emas". Masa pasti menjalankan tugasnya: sekarang sendi, sekarang jantung. maka sesuatu yang lain menunjukkan bahawa tidak ada yang keras kepala dan sudah tiba masanya untuk bersiap-siap untuk pergi ke tempat mereka tidak kembali.

Apa itu kolitis pseudomembran: bagaimana ia menampakkan diri dan kaedah rawatan

Pseudomembranous (clostridial) kolitis adalah komplikasi terapi antibiotik jangka panjang dengan dysbiosis tertentu yang jelas, keradangan membran mukus usus besar, pembentukan filem kekuningan-susu pada membran yang melapisi dindingnya.

Penyakit ini mempunyai gejala yang nyata, menimbulkan ancaman bagi kesihatan dan kehidupan pesakit jika tidak ada perawatan yang memadai. Jadi, apa itu kolitis pseudomembran dan apa yang perlu dilakukan jika patologi didiagnosis?

Apa itu kolitis pseudomembran

Kolitis pseudomembran adalah keradangan akut usus besar, yang disebabkan oleh pertumbuhan dan aktiviti patogen Clostridia terhadap latar belakang terapi antibiotik (kadang-kadang juga semasa rawatan dengan ubat-ubatan kumpulan lain).

Perjalanan penyakit ini sangat berbeza bergantung pada keparahan proses patologi, usia pesakit dan sifat mabuk. Gejala khas adalah sakit perut, gangguan najis, dan mabuk. Dengan jalan yang rumit, gangguan metabolik, kerosakan besar pada dinding usus diperhatikan. Kematian sering berlaku (dalam 30-35% kes klinikal).

Penting! Penyakit ini tidak hanya menyerang orang dewasa, tetapi juga kanak-kanak, termasuk bayi baru lahir dan bayi..

Kod ICD-10 - A04.7 - enterocolitis yang disebabkan oleh Clostridium difficile.

Pengelasan

Klasifikasi melibatkan penilaian sifat penyakit mengikut tahap keparahan dan jenis penyakit.

Secara klinikal, terdapat tiga bentuk utama mengikut tahap keparahan kursus:

  1. Darjah cahaya. Enterokolitis pseudomembran disarankan oleh cirit-birit pada pesakit yang mengambil antibiotik. Selepas pemberhentian ubat, keadaan dengan cepat menormalkan, penyakit tidak berkembang, najis pulih setelah 2-5 hari.
  2. Sederhana hingga sederhana. Pembatalan ubat tidak membawa kelegaan, cirit-birit berterusan, struktur tinja berair, sering dicampur dengan lendir dan darah. Mabuk berkembang dengan kelemahan, demam, dorongan palsu yang menyakitkan untuk membuang air besar. Kembung sederhana, ketegangan otot perut tidak ada atau sederhana.
  3. Darjah yang teruk. Seiring dengan manifestasi usus, terdapat pelanggaran sistem kardiovaskular, metabolisme dan keseimbangan elektrolit air, terdapat tanda-tanda dehidrasi (pada anak kecil mereka tumbuh dengan cepat). Tahap penyakit yang teruk boleh menyebabkan sindrom malabsorpsi yang rumit, megacolon toksik, perforasi dinding usus besar.

Bentuk fulminan sangat dibezakan. Dengan kolitis pseudomembran, setelah antibiotik untuk jenis fulminant, manifestasi klinikal berkembang dengan cepat, sementara cirit-birit bukanlah gejala utama. Pada ultrasound, terdapat tanda-tanda ascites - perut turun, terdapat peningkatan dan pembengkakan usus besar. Rawatan konservatif hampir tidak membawa hasil, kolektomi subtotal ditunjukkan. Angka kematian hampir 60%.

Bahaya dan komplikasi

Bahaya penyakit ini dinyatakan dalam pengembangan pengembangan toksik lumen usus (megacolon toksik), pengekalan kencing akut dan sindrom nefrotik, sepsis dan keracunan darah, perforasi dan perforasi dinding usus.

Komplikasi berbahaya yang lain adalah kegagalan organ, penyerapan teruk, keletihan, edema organ dalaman dan gelung usus, penyumbatan usus akut, pendarahan besar-besaran, asites.

Penting! Pada kanak-kanak di bawah usia lima tahun, dehidrasi meningkat dengan cepat, menyebabkan elektrolit akut, metabolik dan kematian.

Punca berlakunya

Sebab utama adalah pelanggaran mikroflora usus, pertumbuhan koloni bakteria oportunistik Clostridia akibat terapi antibiotik, terapi kemoradiasi. Kortikosteroid, sitostatik, julap mampu memprovokasi dysbiosis teruk dan kolitis pseudomembran.

Sebab lain:

  • penurunan imuniti yang berterusan;
  • patologi organ dalaman yang teruk;
  • penyakit somatik kronik;
  • tumor malignan;
  • hubungan berpanjangan dengan pesakit (contohnya, di hospital).

Kolitis pseudomembran sering diprovokasi oleh rotavirus dan jangkitan usus akut, helminthiasis dan kerosakan pada saluran usus oleh parasit lain.

Gejala

Gejala berbeza dari keparahan dan sifat penyakit, usia pesakit.

Tanda-tanda khas kolitis pseudomembran:

  • sakit perut akut, kekejangan usus;
  • cirit-birit yang teruk dengan najis, darah dan lendir kehijauan;
  • demam tinggi (kanak-kanak mempunyai risiko peningkatan demam demam);
  • kelemahan umum, penurunan selera makan;
  • pelanggaran nada otot.

Gejala pertama muncul 7-10 hari selepas berakhirnya terapi antibiotik, terdapat kemerosotan mendadak. Dalam praktik klinikal, kes-kes penangkapan jantung diketahui. Gejala dan rawatan sangat berkaitan.

Ciri diagnostik

Diagnostik terdiri daripada ujian makmal: ujian darah, air kencing, tinja. Ini biasanya cukup untuk membuat diagnosis yang tepat. Sekiranya perlu, imbasan ultrasound organ perut ditetapkan, kajian kontras sinar-X.

Kolonoskopi tidak selalu sesuai, kerana lapisan usus besar meradang, penyiasatan boleh membahayakan lebih banyak daripada manfaat sebenarnya. Semasa mendiagnosis tumor, MRI atau CT ditunjukkan.

Penting! Penyakit ini dibezakan daripada iskemik, kolitis ulseratif bukan spesifik, penyakit Crohn, sindrom iritasi usus dan jangkitan usus yang disebabkan oleh gonokokus, staphylococci, Escherichia coli, enterovirus.

Kaedah rawatan

Rawatan kolitis pseudomembran bermula dengan pemberhentian terapi antibiotik, penghapusan keradangan, antiseptik usus dari spora clostridial. Penting bukan hanya untuk menghilangkan gejala, tetapi juga untuk memastikan pemulihan sepenuhnya untuk mengelakkan kambuh..

Ubat tradisional

Rawatan ubat merangkumi ubat berikut:

  • antibiotik terhadap spora clostridial hanya dua jenis: metronidazole ("Trichopol" dan "Flagil") dan vancomycin, baru-baru ini rifaximin telah digunakan;
  • enterosorben berasaskan lignin ("Polyphepan", "Florafilter"), sitoprotectors ("Smecta", "Neosmectin");
  • ubat untuk pembetulan keseimbangan air dan elektrolit ("Lactasol", "Ringer") dengan kawalan diuresis, ujian darah untuk elektrolit;
  • ubat untuk menghilangkan ketidakseimbangan metabolisme protein - plasmapheresis intravena;
  • kompleks probiotik dan prebiotik ("Bactisubtil", "Bifidumbacterin", "Lactobacterin", "Probifor").

Kursus rawatan berlangsung dari dua minggu hingga tiga bulan; pemulihan dikatakan dengan penghentian cirit-birit yang berterusan, normalisasi najis, dan ketiadaan leukosit dalam darah dan air kencing. Rawatan tidak dapat diterima untuk mengganggu atau mengganggu rejimen, kerana risiko kambuh penyakit meningkat.

Campur tangan pembedahan

Petunjuk untuk campur tangan pembedahan mendesak - penambahan komplikasi, termasuk peritonitis, kemerosotan keadaan yang tajam, ketidakberkesanan kaedah konservatif.

Pesakit menjalani kolotomi subtotal atau total yang mendesak dengan pembentukan ileostomi. Dengan adanya kolitis pseudomembranous, mereka segera menjalani pembedahan.

Nota! Kaedah dan ubat alternatif untuk rawatan kolitis pseudomembran tidak digunakan. Anda boleh minum decoctions berdasarkan chamomile dan streak untuk imunisasi selepas pemulihan sepenuhnya..

Diet dan fisioterapi

Diet untuk kolitis pseudomembran hanya melibatkan makanan cair atau separa cair, digiling dengan pengisar. Menu termasuk daging tanpa lemak, sayur-sayuran rebus, bijirin berlendir, banyak minuman.

Pada hari pertama fasa akut penyakit ini, dibenarkan untuk berpuasa selama 1-3 hari, memerhatikan rejim minum aktif untuk mengisi semula cecair di dalam badan. Setelah pulih sepenuhnya, anda boleh beralih ke diet biasa anda..

Fisioterapi merangkumi prosedur dengan arus galvanik, elektroforesis, pemanasan UHF, terapi laser, latihan fisioterapi untuk menguatkan otot-otot peritoneum.

Ramalan dan pencegahan

Prognosis untuk kolitis pseudomembran tidak rumit terutama disukai, dan dengan penambahan komplikasi dan tanpa rawatan pesakit dalam yang mendesak, diragukan, kematian mencapai 30-35%. Bentuk penyakit yang teruk hampir selalu berakhir pada kematian pesakit.

Peluang bertahan sangat rendah dengan peracangan megacolon atau kolon. Sekiranya tidak mematuhi cadangan perubatan, pelanggaran kursus ubat-ubatan, pengambilan ubat yang tidak mencukupi, risiko kambuhan jangkitan meningkat, kerana spora clostridial tidak sepenuhnya dihilangkan, dan rintangan terbentuk dalam bakteria.

Langkah pencegahan utama adalah terapi antibiotik yang betul dan dibenarkan, rawatan tepat pada masanya dengan ubat-ubatan untuk mencegah dysbiosis. Berisiko adalah orang berusia lebih dari 55 tahun, orang yang mengambil antihistamin untuk waktu yang lama, anak kecil (kerana risiko tinggi jangkitan enterovirus, omentum pendek).

Kesimpulannya

Pseudomembranous colitis adalah penyakit radang berbahaya yang memerlukan pemeriksaan multilateral pesakit, resep kolegial terapi etiotropik dan penyediaan langkah pencegahan komplikasi.

Tugas pencegahan yang penting dikurangkan kepada preskripsi antibiotik yang awalnya mencukupi.

Semasa menulis artikel, sumber berikut digunakan:

Maklumat di laman web kami diberikan oleh doktor yang berkelayakan dan hanya untuk tujuan maklumat sahaja. Jangan ubat sendiri! Pastikan anda menghubungi pakar!

Pengarang: Rumyantsev V.G. Pengalaman 34 tahun.

Ahli gastroenterologi, profesor, doktor sains perubatan. Melantik diagnostik dan rawatan. Pakar Kumpulan Penyakit Keradangan. Pengarang lebih dari 300 makalah ilmiah.

Penerbitan Mengenai Cholecystitis