logo
  1. Utama
  2. Esofagus

Sphincter of Oddi disfungsi: jenis, gejala dan rawatan

Pencernaan makanan bergantung sepenuhnya kepada persediaan enzim pencernaan dan asid hempedu tepat pada masanya ke dalam usus. Sphincter Oddi (CO) memainkan peranan penting dalam pengaturan proses-proses ini. Injap otot ini mengawal rembesan hempedu dari saluran empedu dan rembesan pankreas ke dalam duodenum. Sekiranya berlaku pelanggaran aktiviti fungsinya dalam sistem pencernaan, perubahan patologi berlaku.

Apakah sfinkter Oddi

Ramai yang berminat dengan soalan: di manakah sfinkter Oddi, dan apa itu? Di dinding dalaman duodenum, terdapat ketinggian kecil - papilla Vater. Saluran pankreas dan pundi hempedu terbuka. Supaya lubang mereka tidak terbuka, dan kandungan usus tidak masuk ke dalamnya, dan juga agar proses rembesan enzim tidak berlaku secara berterusan, secara graviti, diperlukan struktur pengaturcaraan.

Struktur ini adalah Sphincter of Oddi. Ini adalah sejenis kes, yang terdiri daripada tisu penghubung dan otot. Mengelilingi bahagian akhir kedua saluran, serta yang biasa, ia mengatur pelepasan rembesan ke dalam lumen duodenum.

Oleh itu, tiga bidang dibezakan dalam sfinkter:

  • segmen saluran pundi hempedu;
  • bahagian saluran pankreas;
  • segmen yang mengelilingi saluran umum, diakhiri dengan pembukaan papilla Vater.

Pengaturan rembesan dilakukan oleh serat otot sfinkter, yang memiliki arah lokasi yang berbeza.

Fungsi sfinkter Oddi

Sphincter Oddi melakukan tiga fungsi penting dalam badan:

  • mencegah membuang kandungan duodenum ke saluran saluran pundi hempedu dan pankreas;
  • memberikan peraturan pelepasan rembesan pankreas dan hempedu ke dalam lumen usus;
  • menggalakkan pengisian saluran hempedu dengan hempedu dan meningkatkan tekanan pada saluran.

Dalam proses pencernaan makanan, ketika perut dan duodenum berada di puncaknya, serat CO berkontraksi dengan cepat, yang menyebabkan pelepasan hempedu ke dalam lumen duodenum. Semasa rehat, sfinkter juga berkontrak, tetapi sangat perlahan. Dalam tempoh ini, ototnya dalam keadaan baik, sehingga hempedu secara praktikal tidak memasuki usus.

Aktiviti sfinkter Oddi dan aktiviti pundi hempedu saling berkaitan dan diselaraskan oleh sistem saraf dan endokrin. Apabila pundi hempedu berkontrak, nada sfinkter berkurang dan sebaliknya. Di antara waktu makan, serat otot dalam keadaan baik, dan pundi hempedu pada masa ini dipenuhi hempedu.

Disfungsi sfinkter

Oleh itu, pesakit dengan DSO dibahagikan kepada dua kumpulan: dengan stenosis dan dengan dyskinesia. Stenosis dicirikan oleh penurunan diameter sfinkter, pemampatan lumen. Ia berlaku kerana proses keradangan kronik pada organ. Dyskinesia adalah gangguan aktiviti kontraktil sfinkter. Ini dapat dinyatakan dalam peningkatan tekanannya atau penguncupan sel otot yang kacau..

Selepas penyingkiran pundi hempedu pada pesakit, kedua-dua kekejangan sphincter Oddi dan kekurangannya diperhatikan. Dalam kes pertama, disfungsi ditunjukkan oleh peningkatan tekanan yang kuat pada saluran empedu atau pankreas, dan yang kedua, oleh aliran rembesan hempedu yang berterusan ke dalam lumen duodenum.

Sebab-sebab disfungsi

Walaupun tidak ada faktor spesifik yang menyebabkan berlakunya hipertonik sphincter Oddi, beberapa sebab disfungsinya dapat dibezakan.

  • proses keradangan;
  • fibrosis (pembentukan perubahan cicatricial dalam struktur penghubung);
  • duodenitis;
  • batu di saluran hempedu;
  • pankreatitis;
  • penyingkiran pundi hempedu;
  • kerosakan pada neuron perencat.

Faktor-faktor risiko

Sphincter of Oddi disfungsi boleh berkembang pada sesiapa sahaja, tanpa mengira usia. Walau bagaimanapun, terdapat kategori orang yang mempunyai risiko tertinggi untuk mengalami gangguan ini:

  • wanita (terutamanya semasa tempoh perubahan hormon semasa menopaus, semasa tempoh melahirkan anak, semasa penggunaan ubat hormon);
  • berumur dari 30 hingga 50 tahun;
  • mereka yang keadaan kerja atau hidupnya dikaitkan dengan tekanan berterusan;
  • orang dengan pundi hempedu yang dikeluarkan;
  • mempunyai sejarah penyakit organ yang berkaitan dengan pembuangan hempedu;
  • pada usia muda, mempunyai jiwa yang tidak stabil dengan peningkatan emosi;
  • diabetes;
  • orang yang mempunyai perlembagaan asthenic dengan otot yang lemah dan kurang berat badan;
  • menjalani pembedahan pada organ-organ saluran pencernaan, akibatnya latar belakang hormon berubah dan persenyawaan saluran pencernaan terganggu.

Patogenesis disfungsi sfingter (apa yang berlaku apabila ia terganggu)

Semasa operasi normal pundi hempedu dan sfinkter Oddi, asid hempedu dari sel hati dihantar ke pundi hempedu, dan dari sana mereka memasuki duodenum melalui saluran. Semasa makan, hormon kolesistokinin dilepaskan, di bawah pengaruh pundi kencing secara refleks berkontraksi, dan sfinkter mengendur - hempedu dilepaskan.

Dengan hipertonik sfinkter Oddi, saluran mengembang, tekanan meningkat, yang membawa kepada kemunculan gejala ciri. Hasil penurunan nada CO adalah aliran hempedu yang tidak terkawal ke dalam lumen duodenum. Pada masa yang sama, kepekatannya tidak mencapai nilai normal, yang menyebabkan jangkitan pada rembesan dan perkembangan proses keradangan.

Kekejangan sphincter Oddi membawa kepada gangguan aliran rembesan hempedu yang tetap ke usus. Ini menimbulkan gangguan pencernaan seperti:

  • pelanggaran penghadaman lemak;
  • pelanggaran keseimbangan mikrobiosenosis pada usus kecil;
  • kehilangan sifat bakteria oleh rembesan usus;
  • gangguan peredaran asid lemak.


Sekiranya sfinkter Oddi kehilangan kemampuannya untuk menahan tekanan, maka ia tidak mencukupi. Rembesan hempedu yang berterusan dan tidak terkawal membawa kepada berlakunya cirit-birit kronik. Kandungan saluran empedu menjengkelkan selaput lendir sistem pencernaan (termasuk esofagus), flora usus, yang akhirnya memprovokasi perkembangan dispepsia.

Gejala disfungsi sfingter

Gejala dyskinesia dan kekejangan sfingter Oddi berikut diperhatikan:

  • sakit;
  • dispepsia;
  • rasa berat di perut;
  • gangguan neurotik;
  • pankreatitis idiopatik.

Ciri-ciri kesakitan

Sindrom nyeri berlaku 2-3 jam selepas makan. Sebagai peraturan, ia menampakkan diri di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, di kawasan epigastrik, penyinaran ke dada adalah mungkin (seperti pada angina pectoris). Tempoh kesakitan boleh sampai beberapa jam. Kejadian serangan meningkat dari masa ke masa. Perwatakan - paroxysmal, malar (kolik tidak diperhatikan). Selalunya kejadian kesakitan diprovokasi oleh keadaan tertekan. Di samping itu, serangan boleh berlaku semasa waktu rehat, misalnya, semasa tidur..

Penting! Apabila serangan seperti itu berlaku, anda perlu menghubungi pakar (artikel ini hanya untuk maklumat).

Jenis-jenis disfungsi CO

Bergantung pada segmen Sphincter Oddi mana yang terkena, disfungsi bilier (biliary) atau pankreas diasingkan.

Disfungsi hempedu

Sfinkter jenis bilier disfungsi Oddi dapat diteruskan dalam tiga arah.

  1. Disifatkan oleh: serangan berulang, sindrom kesakitan teruk di sebelah kanan bawah tulang rusuk. Terdapat perubahan struktur dan fungsional, indeks enzim hepatik meningkat, saluran empedu berdiameter lebih dari 12 mm.
  2. Tanda-tanda yang sama diperhatikan seperti pada jenis pertama, tetapi dalam bentuk yang kurang jelas.
  3. Untuk kumpulan disfungsi ini, hanya kesakitan yang menjadi ciri. Gangguan terutamanya berfungsi.

Mengikut jenis pankreas

Sindrom nyeri dengan disfungsi sfinkter Oddi pada jenis pankreas berlalu dengan gambaran yang melekat pada pankreatitis. Kesakitan memancar ke belakang, hilang jika orang membongkok ke hadapan. Apabila didiagnosis dengan manometri, disfungsi dikesan pada sekitar 90% kes.

Diagnosis penyakit

Sphincter of Oddi disfungsi didiagnosis menggunakan kaedah tidak invasif dan invasif. Yang tidak invasif termasuk ultrasound dan scintigraphy hepatobiliary.

  • Ultrasound. Ini memungkinkan untuk menentukan diameter saluran. Ia dilakukan dengan penggunaan bahan perangsang, yang merupakan secretin, cholecystokinin, makanan berlemak. Pengukuran diameter dibuat dalam satu jam pada selang 15 minit.
  • Skintigrafi. Mengesan kehadiran atau ketiadaan disfungsi oleh suntikan isotop diikuti dengan pencitraan 2D.

Antara kaedah diagnostik invasif, yang berikut paling banyak digunakan.

  • Manometri. Dalam kajian ini, kateter yang dilengkapi dengan sensor tekanan dimasukkan ke dalam saluran. Oleh itu, data langsung mengenai keadaan sfinkter Oddi diperoleh. Dalam proses menjalankan manometri, hasilnya dicatat, berdasarkan kesimpulan yang dibuat kemudian.
  • Kolangiopancreatografi retrograde endoskopi. Menggabungkan pemeriksaan endoskopi dan sinar-X. Semasa prosedur, agen kontras disuntik melalui endoskopi ke dalam papilla duodenum, menghasilkan gambar saluran empedu dan pankreas di layar.

Pada peringkat pemeriksaan pesakit, diagnosis pembezaan dilakukan dengan penyakit dan gangguan seperti:

  • kolesistitis tidak berkira;
  • sindrom postcholecystectomy;
  • disfungsi pundi hempedu;
  • stenosis hempedu atau saluran pankreas.

Kaedah rawatan

Rawatan dyskinesia dan kekejangan sfinkter Oddi bertujuan menyelesaikan beberapa masalah:

  • penghapusan sindrom kesakitan dan gejala lain;
  • kelonggaran serat otot sfingter, menurunkan tekanan;
  • memastikan penghapusan rahsia secara normal;
  • normalisasi keseimbangan mikroflora usus;
  • penghapusan jangkitan bakteria (jika ada).

Untuk ini, terapi diet, rawatan ubat, intervensi endoskopi dan pembedahan digunakan..

Terapi diet

Kompleks langkah-langkah terapi mesti merangkumi diet. Ini melibatkan penghapusan makanan berlemak dengan penggunaan serat makanan yang dominan. Tidak digalakkan makan sayur-sayuran dan buah-buahan mentah, mereka mesti direbus atau dibakar.

Makan mesti kerap dilakukan, dalam bahagian kecil.

Perhatian! Prasyarat adalah makan makanan pada waktu malam sebelum tidur. Makan malam lewat ini menghalang genangan hempedu..

Rawatan ubat

Oleh kerana disfungsi sfingter Oddi adalah, pertama sekali, rasa sakit dan dispepsia, terapi ubat bertujuan untuk menghilangkan gejala ini. Di samping itu, tujuan ubat adalah untuk mencegah komplikasi dan kemunculan proses keradangan. Untuk ini, penerimaan cara seperti:

  • antispasmodik;
  • ubat antisecretori;
  • ubat psikotropik

Rawatan endoskopi dan pembedahan

Sekiranya kaedah konservatif untuk kekejangan sphincter Oddi tidak memberi kesan, maka kesan yang lebih agresif digunakan.

  • Papillosphincterotomy endoskopi.
  • Pengembangan belon dan stent sfinkter.
  • Sphincteroplasty transduodenal.
  • Suntikan toksin botulinum.

Ramalan dan pencegahan

Rawatan sfinkter disfungsi Oddi mempunyai prognosis yang baik. Langkah pencegahan termasuk mematuhi diet, peningkatan daya tahan tekanan, rawatan penyakit saluran gastrousus tepat pada masanya.

Gangguan fungsi sfinkter Oddi dalam amalan ahli terapi

Pendekatan moden untuk diagnosis dan rawatan gangguan fungsi sfinkter Oddi (FRSO) dipertimbangkan. Skema terapi dan pencegahan FRSO berdasarkan bahan kriteria Rome IV, 2016.

Pendekatan moden untuk diagnostik dan rawatan gangguan fungsi sfingter Oddi (OSFD) dipertimbangkan. Skema dan pencegahan OSFD menurut bahan Kriteria Rom IV, 2016 telah dibentangkan.

Selalunya, ketika menghadapi praktik klinikal dengan sindrom sakit perut yang dilokalisasi di kawasan epigastrik, hipokondria kanan atau kiri, ahli terapi perlu membuat diagnosis pembezaan dan, sekiranya tidak ada perubahan struktur, mengesahkan adanya gangguan fungsi bilier fungsional (FBI) pada pesakit.

Hari ini, diketahui bahawa patologi ini berlaku di lebih daripada 15% populasi orang dewasa, semakin meningkat dengan usia [1-3]. Pada masa yang sama, bahagian gangguan fungsi sfinkter Oddi (FRSO) menyumbang lebih daripada 70% daripada semua kes FBI. Ini disebabkan oleh sebilangan besar faktor predisposisi, termasuk penggunaan kolesistektomi yang kerap. Penting untuk mengambil kira bahawa 2/3 semua kes FBI berkembang dengan latar belakang lesi saluran gastrointestinal (GIT) yang ada, termasuk gangguan gastrousus yang lain [4].

Kriteria Rome IV 2016 terkini menganggap jenis FBI seperti sakit empedu berfungsi, gangguan pundi hempedu berfungsi (FGDD), FRSO jenis bilier dan pankreas (FGDF dan FGDF) (Gamb. 1).

Masalah FRSO hari ini sangat mendesak. Ini disebabkan oleh fakta bahawa diagnosisnya, berdasarkan penilaian tanda-tanda instrumental klinikal dan makmal, memerlukan penggunaan teknik invasif (manometri CO, kolangiopancreatografi retrograde endoskopi (ERCP)), yang merupakan tugas yang sukar. Isu rawatan FRSO juga tidak mempunyai keputusan akhir, terutama berkaitan dengan menentukan indikasi kaedah endoskopi dan pembedahan. Oleh itu, kajian terkawal yang dilakukan baru-baru ini menunjukkan bahawa sphincterotomy pada pesakit dengan kesakitan postcholecystectomy dalam beberapa kes tidak melebihi keberkesanan rawatan plasebo [4].

Secara umum, menurut para pakar, hari ini ada keperluan mendesak untuk kajian prospektif untuk menyediakan kepada doktor yang menangani kategori pesakit ini dengan kaedah diagnostik dan terapi yang paling berkesan..

Oleh itu, semasa mengesan FRSO, penting bagi doktor untuk mengetahui jawapan kepada soalan berikut:

  1. Apakah mekanisme etiopatogenetik utama pembangunan FRSO?
  2. Apakah kriteria klinikal semasa untuk diagnosis FRSO?
  3. Kaedah makmal dan instrumental apa yang diperlukan untuk diagnosis FRS hari ini?
  4. Cara merumuskan diagnosis dengan betul pada pesakit dengan FRS?
  5. Apakah pendekatan terkini untuk rawatan FRSO?
  6. Apakah petunjuk untuk rawatan endoskopi (sphincteropapillotomy) dan pembedahan dengan FRSO?

Mekanisme etiopatogenetik utama pengembangan FRS

Seluruh kompleks faktor etiologi terlibat dalam kemunculan FRSO, yang menyebabkan pelanggaran peraturan autonomi dan humoral nada otot otot licin CO, serta sifat reologi hempedu yang berkait rapat dengan ini. Yang paling ketara ialah:

  • kecenderungan keturunan (kecacatan enzimatik dalam sintesis pelarut hempedu, sindrom Gilbert);
  • patologi kongenital (anomali dalam struktur saluran empedu);
  • kecenderungan perlembagaan (jenis badan asthenik atau kegemukan);
  • usia tua (penurunan kepekaan CO terhadap rangsangan neurohormonal);
  • penyakit kronik saluran gastrointestinal (gastritis, duodenitis, kolitis, ileitis, ulser peptik, penyakit seliak), di mana pengeluaran hormon usus (gastrin, secretin, cholecystokinin, dll.) terganggu, mempengaruhi pergerakan CO;
  • penyakit hati kronik (gangguan fungsi CO kerana pengeluaran asid hempedu yang terganggu, perubahan sifat reologi hempedu dan kolestasis);
  • proses keradangan kronik rongga perut dan pelvis kecil: adnexitis, sista ovari, pielonefritis, dan lain-lain. Sebab FRSO dalam kes-kes ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa sebagai tindak balas kepada kerengsaan organ yang terkena, kerana refleks viscero-visceral, kepekaan CO berubah;
  • jangkitan (bakteria, virus, helminthik, parasit, giardiasis). Mekanisme FRSO dalam kes ini dikaitkan dengan fakta bahawa toksin virus dan bakteria mempengaruhi alat neuromuskular CO, menyebabkan kontraktilitasnya meningkat;
  • gangguan hormon: diabetes mellitus, hiper atau hipotiroidisme, hiperestrogenemia (termasuk semasa kehamilan), kegemukan;
  • keadaan pasca operasi - kolesistektomi, reseksi perut, usus, anastomosis, vagotomi;
  • penyakit alergi (kerana peningkatan kerengsaan alat neuromuskular CO oleh alergen, hubungan antara pengecutan dan kelonggarannya terganggu);
  • berlebihan psiko-emosi (yang membawa kepada pelanggaran peraturan autonomi CO);
  • hypodynamia (yang menyebabkan genangan hempedu dan pelanggaran sifat reologi);
  • gangguan makanan (kerana pengambilan makanan, kekurangan serat tumbuhan, serta kelebihan karbohidrat dan protein haiwan, pemakanan yang tidak teratur, makan berlebihan, makanan segera, tidak mengunyah, berpuasa dengan penurunan berat badan yang tajam, pemakanan parenteral yang berpanjangan, pelanggaran sifat reologi hempedu berlaku);
  • penggunaan ubat-ubatan yang mengganggu sifat reologi hempedu (kontraseptif oral, ubat untuk menormalkan metabolisme lipid, cephalosporins generasi ke-3, derivatif sandostatin).

Patogenesis FRBS

Doktrin klasik FRBS adalah bahawa ia didasarkan pada peningkatan tekanan pada CO bilier, yang, pada gilirannya, mengganggu pengosongan pundi hempedu dan menyebabkan peningkatan tekanan intravena seterusnya dan timbulnya sakit empedu.

Walau bagaimanapun, data teori dan eksperimen menunjukkan patofisiologi yang lebih kompleks dari proses ini [5]. Ia terbukti terbukti bahawa dinamika penguncupan / kelonggaran CO berubah dengan ketara selepas kolesistektomi. Oleh itu, kajian haiwan telah menunjukkan adanya refleks cholecystosphincteric di zon ini [6]. Interaksi organ ini dilakukan mengikut mekanisme maklum balas, apabila peningkatan tekanan pada pundi hempedu menyebabkan relaksasi CO. Gangguan refleks ini boleh mempengaruhi perubahan tindak balas sfinkter terhadap kolesistokinin (CCK). Pada masa yang sama, kerana kehilangan persarafan, kesan kontraktil langsung dari pengaruh CCK pada otot licin berubah. Kesan yang serupa terhadap tekanan CO basal dan kepekaannya terhadap CCK juga telah dijelaskan dalam tubuh manusia [7].

Menurut para pakar, pelanggaran kontraksi CO, seperti hipertonisitas, dapat didiagnosis dalam praktik klinikal, tetapi lebih banyak lagi sebagai penanda sindrom ini, dan bukan penyebabnya [4].

Hasil daripada FRBS, aliran keluar hempedu yang tidak terkoordinasi berlaku, yang boleh menyebabkan gangguan dalam kerja sistem pencernaan dan tubuh secara keseluruhan (Jadual 1).

Patogenesis FRPS

Menurut konsep terbaru, dipercayai bahawa hipertensi sfingter pankreas (PS) bukan sahaja boleh menyebabkan kesakitan fungsional jenis pankreas, tetapi juga perkembangan sebenar pankreatitis berulang. Peningkatan tekanan pada bahagian pankreas CO mungkin dikaitkan dengan penyumbatan sfinkter (dengan tumor papillary, penyumbatan saluran dengan batu, palam mukus, pembentukan neoplasma mukosa di saluran intrapankreas), serta kekejangannya (misalnya, semasa mengambil opiat) [8].

Pada pesakit dengan serangan pankreatitis yang tidak dapat dijelaskan, peningkatan tekanan pada PS sering dicatat. Asas patogenetik kesatuan FPRS dan pankreatitis adalah kenyataan bahawa peningkatan tekanan pada PS dijelaskan pada 50-87% pesakit dengan pankreatitis kronik pelbagai etiologi [9, 10]. Sama ada ini memainkan peranan utama dalam patogenesis penyakit ini atau merupakan akibat dari perkembangan pankreatitis kronik belum dapat diketahui..

Bukti bahawa peningkatan tekanan PS boleh menyebabkan pankreatitis adalah kenyataan bahawa serangan hilang setelah pengaburan sfinkter [11].

Pakar menunjukkan peningkatan kemungkinan serangan pankreatitis berulang pada pesakit dengan tekanan PS tinggi sekiranya tidak ada rawatan ini sebanyak 3.5 kali [4].

Walau bagaimanapun, pendapat yang ada bahawa FRPS membawa kepada sakit pankreas sekiranya tidak ada tanda-tanda pankreatitis yang terbukti, menurut kebanyakan pakar, lebih bersifat teori..

Kriteria klinikal untuk diagnosis FRBS dan FRPS

Kecurigaan FRSO harus timbul sekiranya terdapat sindrom sakit perut, yang dicirikan oleh serangan sakit berulang sehingga 30 minit atau lebih di kawasan epigastrik dan hipokondrium kanan dengan penyinaran ke skapula kanan (dengan FRBS); di hipokondrium kiri dengan penyinaran ke belakang (dengan FRPS). Rasa sakit biasanya timbul dalam masa 30-40 minit selepas makan, selalunya di tengah malam. Rasa sakit tidak berkurang setelah buang air besar, mengambil antasid, mengubah kedudukan badan.

Sindrom nyeri sering disertai dengan manifestasi dispepsia hempedu (kepahitan di mulut, erosi yang lapang, rasa kenyang yang cepat, rasa berat dan sakit pada epigastrium, mual dan muntah episodik, melegakan), serta disfungsi usus dalam bentuk najis yang tidak stabil. Seperti pada kebanyakan pesakit dengan gangguan gastrousus, sindrom asthenovegetative (kerengsaan, peningkatan keletihan, sakit kepala, peningkatan berpeluh) juga sering dijumpai dengan FRS.

Dengan FRSO, kehadiran kriteria klinikal umum diperhatikan, ciri keseluruhan patologi fungsional sistem pencernaan, iaitu:

  • tempoh simptom utama sekurang-kurangnya 3 bulan sepanjang tahun lalu;
  • kekurangan patologi organik;
  • pelbagai jenis aduan dalam keadaan baik dan penyakit yang baik tanpa perkembangan yang ketara;
  • peranan penting dalam memprovokasi serangan kesakitan dari faktor psikoemosi.

Menurut cadangan Rome Consensus IV, FRBS didiagnosis pada pesakit dengan sakit jenis bilier, termasuk rasa sakit setelah kolesistektomi, ketika batu dan patologi lain dikecualikan (Jadual 2).

Menurut pakar yang terlibat dalam penerapan kriteria Rome IV, FRPS dapat dipertimbangkan pada pasien dengan pankreatitis berulang akut yang didokumentasikan, setelah mengecualikan semua etiologi yang diketahui dan mencari kelainan struktur, serta dengan peningkatan tekanan CO pankreas dengan manometri [4].

Pemeriksaan fizikal pesakit dengan FRSO sering menunjukkan kemunculan plak kuning-coklat pada akar lidah (dengan perkembangan refluks duodenogastrik), kelembutan pada palpasi pada titik Desjardins (dalam unjuran CO), kelembutan pada palpasi pankreas di sepanjang Grott, zon Shoffard, Gubergritz, titik Mayo-Robson, titik Kacha (dengan FRPS dan peningkatan pankreatitis) (Gamb. 2).

Kaedah makmal dan instrumental diperlukan untuk diagnosis FRSO

Kaedah utama pengesahan FRS yang tersedia adalah: ujian darah biokimia (perubahan aktiviti enzim hepatik atau pankreas yang berkaitan secara kronik dengan sakit perut), serta pemeriksaan ultrasound pada rongga perut, di mana sebilangan pesakit menunjukkan pembesaran saluran empedu biasa lebih dari 6 mm.

Walau bagaimanapun, enzim hati yang meningkat semasa serangan sakit perut boleh menjadi tanda bukan sahaja penyumbatan CO semasa kekejangan (atau saluran batu), tetapi juga penyakit hati lain, sistem pankreatobiliari. Dan pengembangan saluran empedu biasa sering tidak direkodkan.

Dalam situasi seperti itu, ultrasound endoskopi (EUS) boleh disarankan sebagai kajian optimum, yang lebih sensitif daripada ultrasound, kaedah untuk mengesan pelebaran saluran empedu, batu kecil dan sedimen di saluran empedu, perubahan organik dalam CO, tumor kecil dan tanda-tanda awal kronik pankreatitis.

Teknik ini lebih baik daripada MRI / ERCP / MSCT dalam mengenal pasti batu saluran empedu. Kekhususan dan kepekaannya melebihi 98% [12–15]. Pada masa yang sama, EUS secara praktik satu-satunya kaedah untuk mengesan kalkulus kurang dari 3 mm, dan penggunaannya membantu mengelakkan prestasi kajian kontras invasif, khususnya ERCP.

Menurut para pakar, diagnosis FRS menggunakan kaedah instrumental invasif (ERCP, CO manometry) harus dilakukan terutamanya untuk menentukan indikasi untuk rawatan pembedahan (endoskopik) atau dalam kes diagnosis pembezaan, termasuk dengan alasan yang tidak jelas untuk perkembangan pankreatitis akut.

Dalam hal ini, penting untuk diperhatikan bahawa, kerana peranan diagnostik dan terapi ERCP dengan manometri CO yang signifikan pada pesakit yang disyaki sakit pankreas tanpa tanda-tanda pankreatitis belum terbukti, pesakit yang mempunyai satu episod pankreatitis akut yang tidak dapat dijelaskan tidak disyorkan untuk melakukan manometri ERCP dan CO. Pernyataan ini berdasarkan fakta bahawa, seperti yang ditunjukkan oleh praktik klinikal, episod kedua mungkin tidak pernah berlaku atau mungkin ditangguhkan selama bertahun-tahun [1].

ERCP pada pesakit dengan parameter makmal dan ultrasound normal (sebelumnya DSO tipe III), menurut pakar, secara klinikal tidak masuk akal dan mempunyai akibat forensik sekiranya berlaku komplikasi.

Kelebihan teknik ERCP adalah kemampuan menilai sfinkter pankreas dan bilier. Walau bagaimanapun, kaedah ini mempunyai beberapa kelemahan. Ini termasuk jangka masa rakaman pendek, serta artifak yang timbul di bawah keadaan pergerakan (pengecutan / kelonggaran) CO. Penting untuk diingat bahawa kesan terhadap ubat-ubatan CO yang biasa digunakan untuk premedikasi dan / atau anestesia pesakit belum cukup dipelajari. Pakar juga memberi perhatian khusus kepada kemustahilan mengulangi kaedah ini..

Seperti yang ditunjukkan oleh hasil penyelidikan, prestasi ERCP pada pesakit dengan FRSO (baik dengan manometri dan tanpanya) dikaitkan dengan risiko tinggi menghidap pankreatitis, kemungkinan 10-15%, bahkan di tangan pakar berpengalaman yang menggunakan stent pankreas paling selamat [16, 17].

Dalam kriteria Rome III, manometri CO disyorkan untuk pesakit yang disyaki DSO bilier jenis II. Kedudukan ini berdasarkan tiga ujian rawak yang menunjukkan bahawa manometri meramalkan keberkesanan sphincterotomy. Walau bagaimanapun, dalam praktik klinikal, sfinkterotomi bilier sering dilakukan secara empirik pada pesakit ini. Berdasarkan penemuan kajian EPISOD, manometri tidak lagi disyorkan untuk pesakit tanpa bukti objektif fungsi CO terganggu (biliary type III DSO) [18].

Menurut beberapa penyelidik, satu-satunya bukti bahawa CO adalah (atau adalah) penyebab kesakitan adalah melegakannya sepenuhnya pada pesakit setelah sfinkter ablasi [11]. Secara amnya, hujah-hujah yang dimiliki oleh pakar adalah teori, dan penilaian mengenai kepentingan kaedah diagnostik tidak berdasarkan data yang boleh dipercayai dan memerlukan penjelasan lebih lanjut..

Walaupun begitu, kumpulan pakar yang bekerja mengemukakan algoritma untuk diagnosis FRBS dan FRSO (Gambar 3 dan 4).

Peraturan untuk merumuskan diagnosis FRSO

Dianjurkan untuk membuat diagnosis jenis FRSO, serta penyakit lain dari sistem pencernaan yang berkaitan dengannya. Sebagai contoh:

  • "Cholelithiasis. Kolesistektomi pada tahun 2010. Gangguan fungsi sfingter bilier Oddi ".
  • "Pankreatitis kronik dengan sindrom kesakitan berulang, pemburukan. Gangguan fungsi sfingter pankreas Oddi ".

Untuk klasifikasi dalam ICD-10, kod digunakan: K 83.4 Kekejangan sfinkter Oddi.

Pendekatan moden untuk rawatan FRSO

Semasa merawat FRSO, syarat yang diperlukan untuk memastikan keberkesanan terapi adalah mematuhi diet No. 5, cadangan untuk gaya hidup dan terapi ubat (Jadual 3).

Para pakar menyimpulkan bahawa pesakit dengan pankreatitis akut berulang, yang masih belum dapat dijelaskan setelah pemeriksaan terperinci, dapat yakin bahawa serangan ini juga dapat diselesaikan secara spontan. Sekiranya mereka terus berulang, maka, sebagai peraturan, ia berlaku dengan alasan yang sama (FRPS) dan jarang mengancam nyawa. Pesakit ini disarankan untuk mengelakkan faktor yang boleh mencetuskan serangan ini (seperti alkohol, penggunaan candu) [19].

Pakar menganggap antagonis kalsium (nifedipine), inhibitor phosphodiesterase-5, trimebutin, hyoscine butyl bromide, octreotide dan nitrat sebagai agen terapi. Menurut literatur, semua ubat ini mengurangkan tekanan CO basal semasa manometri kecemasan pada kedua-dua pesakit dengan FRSO dan pada sukarelawan tanpa gejala. Sekumpulan penyelidik Perancis, menggunakan trimebutine dan nitrat sebagai agen terapi, dapat mengelakkan sphincterotomy pada 77% pesakit dengan FRSO [20].

Penggunaan antagonis tambahan reseptor H2-histamin, gabylate mesylate dan agen gastrokinetik lain juga menunjukkan kesan penghambatan mereka terhadap pergerakan CO [21].

Sebagai agen analgesik, amitriptyline dapat digunakan dengan berkesan dalam kombinasi dengan analgesik sederhana [21].

Harus diingat bahawa tidak ada ubat di atas yang khusus untuk CO, dan, oleh itu, ia boleh memberi kesan analgesik positif pada pesakit dengan sindrom FBD..

Electromyostimulation [22] dan akupunktur [23] juga berkesan dalam mengurangkan tekanan CO, tetapi keberkesanan jangka panjangnya belum dinilai dalam kajian.

Ejen yang sangat menjanjikan yang mempengaruhi CO adalah kolespasmolitik selektif dengan tindakan eukinetik - gimecromone (Odeston). Ubat ini mempunyai kesan spasmolitik selektif pada CO dan sfinkter pundi hempedu. Memiliki sifat koleretik, gimecromone menyebabkan penurunan genangan hempedu, mencegah pembentukan lumpur dan batu empedu. Ubat ini mendorong aliran hempedu yang mencukupi ke dalam duodenum, yang meningkatkan proses pencernaan di dalamnya dan dengan itu mengurangkan hipertensi duodenum.

Banyak pakar mencadangkan penggunaan rawatan UDCA, yang dapat menyelesaikan masalah pencegahan dan rawatan mikrolithiasis, termasuk pada pesakit yang telah menjalani kolesistektomi. Sebagai ubat dengan tindakan litolitik dan koleretik, UDCA meningkatkan semua pautan dalam peredaran enterolepatic asid hempedu. Di samping itu, UDCA, menggantikan asid hempedu toksik, mengurangkan kerosakan pada selaput lendir duodenum dan perut kerana hipertensi duodenum dan refluks duodenogastrik..

Dalam praktik klinikal kami, kami menggunakan ubat UDCA - Urdoksa, yang mempunyai bioekivalen yang mencukupi dengan ubat asli.

Rawatan pembedahan (endoskopi) FRSO

Hari ini terdapat beberapa kaedah rawatan FRPS yang invasif: spinkterotomi endoskopi hempedu, spinkter pankreas; SB sphincteroplasty pembedahan, suntikan toksin botulinum di SB.

Harus diingat bahawa, kerana risiko dan ketidakpastian yang terkait dengan pendekatan invasif, pada tahap awal, para pakar mengesyorkan menggunakan rawatan konservatif sebanyak mungkin..

Oleh itu, dalam ujian rawak buta, ditunjukkan bahawa kira-kira 30% pesakit dengan simulasi pembedahan rawatan FRSO mempunyai kesan analgesik jangka panjang [18, 24-26].

Kesimpulan konsensus tidak berubah pendekatan dalam rawatan pesakit dengan penyumbatan CO yang terbukti (bekas DSI bilier tipe I) menggunakan sphincterotomi endoskopi tanpa manometri. Pada masa ini, persoalan ERCP dengan sfingterotomi nampaknya sesuai dalam kes di mana kelainan dikesan semasa manometri. Pada masa yang sama, kajian EPISOD menunjukkan bahawa tidak ada alasan untuk melakukan manometri atau sfingterotomi pada pesakit dengan data makmal normal dan data pencitraan dengan scintigraphy (sebelumnya jenis III DSO) [18].

Pakar menunjukkan perlunya mengkaji faktor risiko untuk hasil sphincterotomy yang tidak menguntungkan pada pesakit yang disyaki FRSO (DSO jenis II sebelumnya) (Gamb. 5).

Sejumlah data makmal, ukuran sebenar saluran empedu dan dinamika perubahan ukurannya (pengembangan) selepas pembedahan, sifat dan keparahan kesakitan, kehadiran gangguan fungsi lain, faktor psikologi, sebab kolesistektomi dan tindak balas terhadapnya, serta kaedah diagnostik lain yang mungkin [16, 17].

Penting untuk dipertimbangkan bahawa sphincterotomy meningkatkan risiko pendarahan dan perforasi duodenum, yang frekuensinya sekitar 1% kes. Di samping itu, selepas manipulasi ini, risiko untuk restenosis berikutnya meningkat dengan ketara, terutamanya selepas sfingterotomi pankreas [4].

Sphincteroplasty pembedahan dengan SB hanya disyorkan sekiranya terapi endoskopi tidak berjaya. Pada masa yang sama, pesakit dengan pundi hempedu yang utuh mempunyai peluang kurang mendapat tindak balas klinikal (melegakan sakit empedu) terhadap sfingterotomi bilier berbanding pesakit dengan pundi hempedu yang jauh [27, 28]. Tindak balas, dalam bentuk melegakan sakit empedu, lebih mungkin berlaku jika saluran empedu dilebarkan. Lebih-lebih lagi, 43% pesakit dalam kategori ini mengalami melegakan kesakitan jangka panjang [29].

Pendekatan yang menjanjikan, menurut para pakar, adalah suntikan toksin botulinum ke dalam CO, yang menyebabkan kelonggaran sementara. Dalam kes ini, tidak ada komplikasi yang direkodkan, namun masih belum ada bukti yang mencukupi untuk mengesahkan keberkesanan jangka panjang kaedah ini [30, 31].

Secara umum, petunjuk untuk rawatan invasif adalah: ketidakefektifan terapi ubat selama 3-6 bulan, pankreatitis berulang dan peningkatan tekanan pada PS selama manometri, serta pengesanan stenosis CO (Gbr. 6). Pakar mengesyorkan untuk mendekati prosedur invasif dalam semua situasi klinikal dengan sangat berhati-hati, memandangkan risiko jangka pendek dan jangka panjang dan bukti manfaatnya yang terhad. Lebih-lebih lagi, kebanyakan pakar menunjukkan perlunya ujian ketat tambahan..

Oleh itu, dalam kriteria Rome IV (2016), kriteria klinikal pelbagai jenis FBI disatukan dengan cara baru, petunjuk untuk manipulasi diagnostik dan intervensi invasif diperjelas, dan pendekatan untuk rawatan mereka dipertimbangkan. Walau bagaimanapun, kebanyakan kaedah yang dicadangkan memerlukan kajian lebih lanjut..

Sastera

  1. Bielefeldt K. Peningkatan kolesistektomi untuk dyskinesia biliary // Aliment Pharmacol Ther. 2013; 37: 98-106.
  2. Bielefeldt K., Saligram S., Zickmund S. L. et al. Kolesistektomi untuk dyskinesia bilier: bagaimana kita sampai di sana? // Dig Dis Sci. 2014; 59: 2850-2863.
  3. Hofeldt M., Richmond B., Huffman K. et al. Kolesistektomi laparoskopi untuk rawatan dyskinesia bilier adalah selamat dan berkesan pada populasi pediatrik // Am Surg. 2008; 74: 1069-1072.
  4. Kapas P. B., Elta G. H., Carter C. R., Pasricha P. J., Corazziari E. S. Rom IV. Pundi hempedu dan Sphincter of Oddi Disorders // Gastroenterology. 2016. ISSN: 1528–0012, Vol: 150, Isu: 6, Halaman: 1420–1429.e2
  5. Thune A., Jivegard L., Conradi N. et al. Cholecystectomy pada lubang sperma catamage dan merosakkan semula peraturan ex sfinkter Oddi. Mekanisme untuk dyskinesia biliary postcholecystectomy // Bertindak sebagai Chir Scand. 1988; 154: 191-194.
  6. Thune A., Saccone G. T., Scicchitano J. P. et al. Penyebaran pundi hempedu menghalang spinkter motilitas Oddi pada manusia // Usus. 1991; 32: 690-693.
  7. Middelfart H. V., Matzen P., Funch-Jensen P. Sphincter of Oddi manometry sebelum dan selepas kolesistektomi laparoskopi // Endoskopi. 1999; 31: 146-151.
  8. Pariente A., Berthelemy P., Arotcarena R. Peranan opiat yang diremehkan dalam sfinkter disfungsi Oddi // Gastroenterologi. 2013; 144: 1571.
  9. Tarnasky P. R., Hoffman B., Aabakken L. et al. Sphincter of Oddi disfungsi dikaitkan dengan pankreatitis kronik // Am J Gastroenterol. 1997; 92: 1125-1129.
  10. Bll C., Rabenstein T., Schneider H. T. et al. Keselamatan dan keberkesanan sfinkterotomi pankreas pada pankreatitis kronik // Gastrointest Endosc. 1998; 48: 244-249.
  11. Petersen B. T. Sphincter of Oddi disfungsi, bahagian 2: Kajian semula bukti berdasarkan pembentangan, dengan pankreas "objektif"? temuan (jenis I dan II dan jenis III dugaan // Gastrointest Endosc. 2004; 59: 670–687.
  12. Majeed A. W., Ross B., Johnson A. G. Saluran empedu normal sebelum operasi tidak melebar selepas kolesistektomi: hasil dari? veyearstudy // Usus. 1999; 45: 741-743.
  13. Hughes J., Lo Curcio S. B., Edmunds R. et al. Saluran biasa selepas kolesistektomi: Laporan awal kajian sepuluh tahun // JAMA. 1966; 197: 247-249.
  14. Benjaminov F., Leichtman G., Naftali T. et al. Kesan usia dan kolesistektomi pada diameter saluran empedu biasa seperti yang diukur dengan ultrasonografi endoskopi // Surg Endosc. 2013; 27: 303–307.
  15. Senturk S., Miroglu T. C., Bilici A. et al. Diameter saluran empedu biasa pada orang dewasa dan pesakit postcholecystectomy: satu kajian dengan CT-64 64 / ir J Radiol. 2012; 81: 39–42.
  16. Mazaki T., Mado K., Masuda H. et al. Penempatan stent pankreas profilaksis dan pankreatitis pasca-ERCP: meta-analisis terkini // J Gastroenterol 2014; 49: 343–355.
  17. Akshintala V. S., Hutfless S. M., Colantuoni E. et al. Kajian sistematik dengan analisis meta rangkaian: profilaksis farmakologi terhadap pankreatitis pasca-ERCP // Aliment Pharmacol Ther. 2013; 38: 1325-1337.
  18. Kapas P. B., Durkalski V., Romagnuolo J. et al. Kesan sfinkterotomi endoskopi bagi sfinkter Oddi yang disyaki disfungsi terhadap ketidakupayaan yang berkaitan dengan kesakitan berikutan kolesistektomi: percubaan klinikal rawak EPISOD // JAMA. 2014; 311: 2101-2109.
  19. Lee S. P., Nicholls J. F., Park H. Z. Lumpur bilier sebagai penyebab pankreatitis akut // N Engl J Med. 1992; 326: 589-593.
  20. Vitton V., Delpy R., Gasmi M. et al. Adakah sfinkterotomi endoskopi dapat dihindari pada pesakit dengan sfingter disfungsi Oddi? // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008; 20: 15-21.
  21. Wu Q., Cotton P. B., Durkalski V. et al. Sa1499 duloxetine untuk rawatan pesakit yang disyaki sfinkter disfungsi Oddi: kajian rintis terbuka // Gastrointest Endosc. 2011; 73 (Tambahan): AB189.
  22. Guelrud M., Rossiter A., ​​Souney P. F. et al. Kesan rangsangan saraf transkutan pada spinkter tekanan Oddi pada pesakit dengan dyskinesia biliary // Am J Gastroenterol. 1991; 86: 581-585.
  23. Lee S. K., Kim M. H., Kim H. J. et al. Elektroakupunktur boleh mengendurkan sfinkter Oddi pada manusia // Gastrointest Endosc. 2001; 53: 211-216.
  24. Sherman S., Lehman G., Jamidar P. et al. Keberkesanan sphincterotomi endoskopi dan sphincteroplasty pembedahan untuk pesakit dengan sfingter disfungsi Oddi (SOD); kajian rawak, terkawal // Gastrointest Endosc. 1994; 40: A125.
  25. Toouli J., Roberts-Thomson I. C., Kellow J. et al. Manometri berdasarkan percubaan rawak sphincterotomi endoskopi untuk sfinkter disfungsi Oddi // Usus. 2000; 46: 98-102.
  26. Geenen J. E., Hogan W. J., Dodds W. J. et al. Keberkesanan sphincterotomi endoskopi selepas kolesistektomi pada pesakit dengan disfungsi sphincter-of-Oddi // N Engl J Med. 1989; 320: 82–87.
  27. Heetun Z S., Zeb F., Cullen G. et al. Sfingter bilier disfungsi Oddi: kadar tindak balas selepas ERCP dan sfinkterotomi dalam siri ERCP 5 tahun dan cadangan garis panduan praktikal baru // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011; 23: 327-333.
  28. Botoman V. A., Kozarek R. A., Novell L. A. et al. Hasil jangka panjang selepas sfinkterotomi endoskopi pada pesakit dengan kolik bilier dan sfinkter disyaki disfungsi Oddi // Gastrointest Endosc. 1994; 40: 165-170.
  29. Choudhry U., Ruffolo T., Jamidar P. et al. Sphincter of Oddi disfungsi pada pesakit dengan pundi hempedu utuh: tindak balas terapeutik terhadap sfinkterotomi endoskopi // Gastrointest Endosc. 1993; 39: 492–495.
  30. Pasricha P. J., Miskovsky E. P., Kalloo A. N. Suntikan intrasphincteric toksin botulinum untuk disyaki sfinkter disfungsi Oddi // Usus. 1994; 35: 1319-1321.
  31. Wehrmann T., Seifert H., Seipp M., et al. Suntikan endoskopi toksin botulinum untuk sfingter bilier disfungsi Oddi // Endoskopi. 1998; 30: 702–707.

S. N. Mekhtiev 1, Doktor Sains Perubatan, Profesor
O. A. Mekhtieva, Calon Sains Perubatan
Yu, R. Kulikova

FGBOU HE SPbGMU dinamakan I.P. Pavlova, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, St Petersburg

Disfungsi sfinkter Oddi. Kes klinikal

Ringkasan. Artikel ini membentangkan definisi dan kekerapan pengesanan disfungsi sfinkter Oddi pada pesakit dengan patologi sistem empedu yang berbeza. Ciri-ciri disfungsi sfingter Oddi dianggap mengambil kira struktur anatomi. Berdasarkan bahan kriteria Rome IV (2016), pendekatan moden untuk diagnosis dan rawatan sfingter disfungsi Oddi dikemukakan. Perhatian diberikan kepada kriteria diagnostik untuk disfungsi sfinkter Oddi oleh jenis bilier dan pankreas. Skema pemeriksaan dan rawatan pesakit dengan sfinkter disfungsi Oddi diberikan, bergantung kepada keparahan penyakit dan data objektif kajian makmal dan instrumental. Analisis kes klinikal pesakit dengan sfinkter Oddi disfungsi. Bergantung pada ciri-ciri klinikal disfungsi, taktik pengurusan pesakit dicadangkan menggunakan ubat dengan tindakan antispasmodik selektif dan ubat dengan tindakan koleretik..

Kata kunci: sistem bilier, penyakit fungsional, sfinkter Oddi, kriteria Rom, sfinkter disfungsi Oddi, sphincterotomy, spasmolytics selektif.

Spinkter disfungsi Oddi. Sejarah kes

Tatyana E. Polunina. Dr. dari Sci. (Med.), Profesor Ketua Propaedeutics of Internal Diseases and Gastroenterology, Institut Pengajian Tinggi Belanjawan Negeri Persekutuan "Universiti Perubatan dan Pergigian Negeri Evdokimov Moscow" Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia.

Ringkasan. Artikel ini membentangkan definisi dan kelaziman sfinkter disfungsi Oddi pada pesakit dengan pelbagai gangguan sistem empedu. Ia menerangkan ciri-ciri sfinkter disfungsi Oddi dengan pertimbangan struktur anatominya. Berdasarkan Kriteria Rome IV (2016), penulis memberikan pendekatan moden untuk diagnosis dan rawatan sfingter disfungsi Oddi. Perhatian khusus diberikan kepada kriteria diagnostik untuk sfinkter disfungsi Oddi bergantung pada jenisnya. Terdapat dua jenis sfinkter asas disfungsi Oddi: disfungsi bilier dan pankreatitis. Makalah ini membentangkan algoritma untuk pemeriksaan dan rawatan pesakit dengan sfinkter disfungsi Oddi bergantung pada tahap keparahan penyakit dan penemuan objektif ujian makmal dan instrumental. Artikel ini memaparkan sejarah klinikal pesakit dengan sfinkter disfungsi Oddi. Bergantung pada ciri-ciri kursus disfungsi klinikal, dicadangkan agar pesakit dirawat dengan ubat antispasmodik selektif dan ubat koleretik.

Kata kunci: sistem bilier, penyakit fungsional, sfinkter Oddi, kriteria Rom, sfinkter disfungsi Oddi, sfinkterotomi, antispasmodik selektif.

Penyakit sistem hempedu (disfungsi pundi hempedu, disfungsi sfingter Oddi (CO), kolesistitis akalkulus kronik, kolesistitis kalkulus kronik, cholelithiasis (GCS), sindrom postcholecystectomy) adalah penyakit biasa sistem pencernaan. Dengan latar belakang kes rujukan pesakit yang lebih kerap dengan patologi sistem empedu, terdapat peningkatan dalam bahagian patologi fungsional pundi hempedu (GB) dan (SB) sehingga 15% daripada semua penyakit sistem empedu [1]. Sphincter of Oddi disfungsi (SDO) ditakrifkan sebagai gangguan obstruktif jinak dan tidak terkira [2, 3]. Kelaziman DSO adalah 1.5% pada populasi umum dan boleh mencapai 72% pada pesakit dengan pankreatitis berulang idiopatik. DSO berlaku pada orang dewasa dan kanak-kanak dari mana-mana umur, tetapi paling kerap pada wanita berusia 20-50 tahun [4]. Walau bagaimanapun, kelaziman sebenarnya sukar untuk ditentukan kerana kekurangan biomarker yang tepat dan kriteria diagnostik standard, serta banyak penyebab DSO sekunder, seperti fibrosis saluran sphincter (papillary stenosis dan sclerosing papillitis) atau karsinoma obstruktif. Diagnosis dan rawatan awal DSO sangat penting kerana kemungkinan perubahan gangguan fungsi menjadi patologi organik sistem empedu - menjadi kolesistitis kronik dan penyakit batu empedu.

Anatomi SB

CO adalah struktur otot yang mengelilingi peleburan saluran empedu distal dan saluran pankreas (saluran pankreas) ke ampula Vater (Gamb. 1). Struktur sfinkter dengan membran mukus yang menonjol ke dalam duodenum disebut papater Vater. Fungsi CO: peraturan aliran hempedu ke dalam duodenum; pencegahan refluks duodenum; pengaturan pengisian pundi hempedu dengan mengalihkan hempedu ke pundi hempedu dengan penutupan CO. Serat otot CO mengelilingi segmen intraduodenum saluran empedu biasa dan ampula Vater. Susunan gentian otot berbentuk cincin, yang dikenali sebagai sfinkter saluran empedu biasa (atau sfingter Boyden), mengatur aliran hempedu ke dalam duodenum sedemikian rupa sehingga membolehkan pundi hempedu mengisi semasa puasa dan mencegah refluks mundur dari kandungan duodenum ke dalam saluran empedu. Struktur terpisah yang disebut sfinkter saluran pankreas merangkumi saluran pankreas distal. Serat otot sfinkter pankreas saling berkaitan dengan gentian otot sfinkter saluran empedu biasa dalam bentuk angka lapan [4].

DSO dicirikan oleh penurunan sebahagian patensi saluran pada tahap sfinkter dan boleh bersifat organik (stenosis) dan sifat fungsional (aktiviti motor terjejas, nada sfinkter saluran empedu dan / atau saluran pankreas) (Gamb. 2). Secara klinikal, DSO ditunjukkan oleh pelanggaran aliran keluar hempedu dan jus pankreas ke dalam lumen duodenum..

Stenosis CO adalah kelainan dengan penyempitan separa atau lengkap dari sfinkter kerana keradangan dan fibrosis kronik. Keadaan utama untuk perkembangan stenosis adalah: choledocholithiasis, pankreatitis, trauma atau campur tangan pembedahan di rongga perut, penyakit usus radang yang tidak spesifik dan, jarang sekali, diverticulum juxtapapillary duodenum. Disfungsi CO boleh menyebabkan kolik bilier. Hingga satu pertiga pesakit dengan kolik bilier yang tidak dapat dijelaskan, terutamanya selepas kolesistektomi, dengan saluran empedu dan pankreas ekstrahepatic yang tidak berubah, mempunyai DSO terbukti manometrik. Jenis disfungsi ini disebabkan oleh tindak balas cholecystokinin (CCK) yang menyebabkan peningkatan tekanan basal atau peningkatan amplitud dan kekerapan kontraksi. Pengaruh psikogenik (tekanan, tekanan berlebihan emosi), yang disedari melalui peningkatan nada saraf vagus, paling sering terletak pada jantung hipertensi CO.

Rajah 1. Anatomi sfinkter Oddi

Gambar 2. Pelanggaran aktiviti motor CO: A - hipotonia (relaksasi), B - hipertonik (kekejangan). Diadaptasi dari [5]

Manifestasi klinikal DSO:

  • episod kesakitan berterusan yang teruk yang dilokalisasi di epigastrium dan kuadran kanan atas perut;
  • episod menyakitkan yang berlangsung lebih dari 20 minit, bergantian dengan selang waktu yang tidak menyakitkan;
  • sawan berulang dalam masa 3 bulan. dan banyak lagi;
  • kestabilan sindrom kesakitan yang mengganggu kerja;
  • sakit boleh bermula selepas makan, muncul pada waktu malam, disertai dengan loya dan / atau muntah;
  • kekurangan data mengenai perubahan struktur pada organ.

Sindrom nyeri sering disertai dengan manifestasi dispepsia bilier (kepahitan di mulut, sendawa, rasa cepat kenyang, rasa berat dan sakit di epigastrium, mual dan muntah episodik, membawa kelegaan), serta disfungsi usus dalam bentuk najis yang tidak stabil. Sindrom asthenovegetative (mudah marah, peningkatan keletihan, sakit kepala, berpeluh berlebihan) adalah perkara biasa..

Di Rom IV 2016 (selepas ini Konsensus IV) dicadangkan untuk membahagikan DSO kepada disfungsi bhilier dan sfingter pankreas (DSO dan DSO), masing-masing [6].

Disfungsi CO bilier

DBSO biasanya dipertimbangkan pada pesakit dengan sakit jenis bilier, termasuk rasa sakit setelah kolesistektomi, ketika batu dan patologi lain dikecualikan.

Idea klasik mengenai patogenesis DBSO adalah bahawa perubahan patologi dalam sfinkter membawa kepada penurunan aliran keluar hempedu dan peningkatan tekanan dalam CO bilier, yang menyebabkan sakit bilier di kawasan epigastrik dan hipokondrium kanan dengan penyinaran ke skapula kanan. Walau bagaimanapun, data teori dan eksperimen menunjukkan patofisiologi yang lebih kompleks untuk kajian selanjutnya [6].

Kriteria diagnostik utama untuk DBSO:

  1. Kesakitan bilier.
  2. Enzim hati yang meningkat atau saluran empedu yang diperbesar.
  3. Kekurangan saluran empedu atau patologi struktur lain.
  1. Nilai amilase / lipase normal.
  2. Peningkatan tekanan sfinkter bilier dengan
  3. manometri.
  4. Hasil scintigraphy hepatobiliary (fungsi penghapusan pundi hempedu normal).
  5. Sejarah kolesistektomi.

Disfungsi CO pankreas

DPSO boleh menyebabkan sakit pankreas dan pankreatitis. Kesakitan pankreas biasanya menampakkan diri di hipokondrium kiri yang memancar ke belakang. Sphincter calculi menyebabkan pankreatitis dalam situasi klinikal seperti tumor papilla, batu saluran, dan neoplasma mukinous-sista. Selain itu, candu juga meningkatkan tekanan sfingter dan menyebabkan pankreatitis. Akhirnya, pesakit dengan pankreatitis yang tidak dapat dijelaskan sering mengalami peningkatan tekanan sfinkter RV [6]. Bukti bahawa peningkatan tekanan sfingter menyebabkan pankreatitis mungkin aktiviti sfingter yang tidak normal dan penyelesaian serangan sakit selepas sfingterotomi. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, tidak ada dinamika positif tanda-tanda klinikal semasa spinkterotomi pankreas dan empedu [6]. Hasil ini menunjukkan bahawa kemungkinan sphincterotomy memerlukan penilaian hasil pemantauan manifestasi klinikal dalam dinamika. Kemungkinan pengesanan kelainan sfingter pada pesakit ini adalah kesan sampingan yang disebabkan oleh pendedahan sebelumnya yang tidak ditentukan. Fakta bahawa banyak pesakit akhirnya mengalami tanda-tanda pankreatitis kronik menunjukkan bahawa patogenesis yang mendasari penyakit ini tidak berubah..

DPSO mungkin disyaki pada pesakit dengan pankreatitis berulang akut yang terdokumentasi setelah penilaian komprehensif mengenai penyebab sebenar dan mencari anomali perkembangan dengan peningkatan tekanan pankreas, disahkan oleh manometri.

Kriteria diagnostik utama untuk DPSO:

  1. Episod pankreatitis berulang yang didokumentasikan (kesakitan biasa disertai dengan peningkatan tahap amilase atau lipase> 3 kali normal dan / atau bukti visual pankreatitis akut).
  2. Etiologi pankreatitis lain dikecualikan.
  3. Ketiadaan perubahan pada pankreas, mikrolithiasis semasa pemeriksaan ultrasound endoskopi (EUS).
  4. Peningkatan tekanan sfinkter pankreas semasa manometri
  1. Petunjuk normal enzim hati: alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), alkali fosfatase (ALP), kecuali ketika mengambil ubat yang mempengaruhi fungsi hati (dalam rawatan patologi bersamaan).
  2. Peningkatan tahap enzim pankreas (amilase / lipase).
  3. Hasil scintigraphy hepatobiliary (fungsi penghapusan pundi hempedu normal).
  4. Sejarah kolesistektomi

Dengan mengambil kira perbezaan gambaran klinikal, pesakit dengan DSO dikelaskan kepada tiga kategori:

  • Dengan DBS yang terpencil, sakit empedu berkembang. Kesakitan dilokalisasikan di epigastrium atau hipokondrium kanan dengan penyinaran ke skapula belakang atau kanan.
  • Dengan DPSO yang dominan, sakit pankreas berlaku. Kesakitan dilokalisasikan di hipokondrium kiri dengan penyinaran ke belakang, berkurang ketika membongkok ke hadapan.
  • Dengan patologi sfinkter biasa - kesakitan gabungan pankreas bilier. Sakit girdle.
  • Tanda makmal dan instrumental DSO:
  • perubahan tahap enzim hepatik dan / atau pankreas (lebihan 2 kali ganda dari tahap normal AST dan / atau ALP sekurang-kurangnya 2 kali ganda kajian);
  • memperlahankan penghapusan agen kontras dari saluran empedu biasa dengan ERCP (> 45 min);
  • pelebaran saluran empedu biasa (> 12 mm) atau saluran pankreas utama

Rajah 3 mencadangkan algoritma untuk memeriksa pesakit dengan sakit biliary postcholecystectomy..

Rajah 3. Algoritma pemeriksaan pesakit dengan sakit biliary postcholecystectomy. Diadaptasi dari [6]

Pendekatan diagnostik awal harus merangkumi sejarah menyeluruh dan pemeriksaan fizikal, diikuti dengan analisis biokimia standard enzim hepatik dan pankreas, EGD, dan EUS..

Pesakit dengan penyumbatan bilier yang terbukti harus dipertimbangkan untuk sphincterotomy bilier. Sekiranya tahap bukti tidak mencukupi, maka kajian lanjutan dengan manometri dan scintigraphy dilakukan.

Pada masa ini, kaedah yang paling boleh dipercayai untuk mengkaji fungsi CO adalah manometri endoskopi CO. Dalam kes ini, mungkin untuk mengasingkan sfinkter bilier dan sfingter pankreas secara terpisah dengan manometri, yang memungkinkan untuk membezakan jenis gangguan bilier atau pankreas, serta menetapkan etiologi pankreatitis berulang pada pesakit yang telah menjalani kolesistektomi dan papillotomy. Tanda-tanda DSO adalah: peningkatan tekanan basal dalam lumen spinkter (di atas 30-40 mm Hg), peningkatan amplitud dan kekerapan kontraksi fasa (takikodia); peningkatan kekerapan kontraksi retrograde. Perlu diingat bahawa gangguan fungsi jangka panjang dalam sistem empedu dapat menyebabkan masa depan hipokinesia pundi hempedu dengan genangan hempedu, gangguan kestabilan koloid dan pembentukan batu, iaitu, pembentukan penyakit batu empedu. Di samping itu, genangan hempedu pada pundi hempedu terhadap latar belakang DSO dapat menyumbang kepada penambahan jangkitan, iaitu menyebabkan berlakunya kolesistitis. Titik penting seterusnya adalah kecenderungan untuk sindrom kolestasis. Oleh itu, kekejangan CO jangka panjang boleh menyebabkan manifestasi kolestasis, kerosakan hati sekunder (hepatitis kolestatik, sirosis bilier sekunder).

Pendekatan untuk rawatan pesakit dengan DSO harus berdasarkan analisis sejarah penyakit dan data objektif dari kajian makmal dan instrumental (Gbr. 4) [7].

Rawatan ubat penyakit sistem empedu diresepkan, sebagai peraturan, dalam fasa pemburukan proses yang berkaitan dengan penambahan jangkitan. Daripada antibiotik, disyorkan untuk menetapkan ubat spektrum luas yang memasuki hempedu dalam kepekatan yang cukup tinggi. Dengan kekurangan hempedu atau perubahan dalam rembesannya, rembesan enzim empedu itu sendiri dan enzim pankreas berkurang, yang menyebabkan gangguan proses pencernaan di duodenum. Untuk pembetulan DSO, ubat-ubatan digunakan yang menormalkan pergerakan mukosa dan pundi hempedu. Untuk tujuan ini, koleretik boleh digunakan, yang merangkumi ubat-ubatan yang mengandungi asid hempedu atau hempedu; ubat sintetik, beberapa fitopreparasi, dan juga kolekinetik. Pemilihan ubat sangat penting, jika bukan masalah utama. Terutamanya, bergantung pada kelajuan yang diperlukan untuk mendapatkan kesannya. Sekiranya kesannya cepat, maka lebih baik menggunakan cholekinetics (dos ubat juga penting), dan jika rawatan yang panjang diperlukan, maka ubat yang mengandung hempedu harus lebih disukai. Dalam kes di mana ia secara serentak diperlukan untuk memberikan kesan anti-radang, pilihan harus dibuat memihak kepada ubat sintetik, tetapi rawatan dengan mereka tidak boleh lama.

Rajah 4. Algoritma untuk rawatan DSO

Rajah 5. Mekanisme tindakan Gimecromone antispasmodik selektif

Dalam terapi DSO, ubat-ubatan dengan tindakan prokinetik, penyekat saluran kalsium selektif dan antispasmodik myotropik dapat digunakan. Semasa memilih antispasmodik, keutamaan harus diberikan kepada ubat-ubatan dengan kesan selektif pada saluran empedu. Tempat penting dalam rawatan DSO dihuni oleh ubat-ubatan yang membantu melarutkan enapcemar empedu dan batu empedu kolesterol. Ubat-ubatan tersebut termasuk asid ursodeoxycholic, yang mempunyai kesan pada sekurang-kurangnya 3 pautan dalam pembentukan disfungsi mukosa dan pundi hempedu: ia mengurangkan sintesis kolesterol dalam hepatosit, meningkatkan perkumuhan kolesterol dalam hempedu, dan memulihkan fungsi kontraktil pundi hempedu [8].

Ejen yang menjanjikan yang digunakan dalam terapi DSO adalah Gimecromon (Odeston) - kolespasmolitik selektif dengan kesan gabungan tindakan, memulihkan sebahagian besar mekanisme patogenetik yang terganggu (Gamb. 5). Ia mempunyai kesan antispasmodik selektif pada CO dan sfinkter pundi hempedu, dan juga mempunyai kesan koleretik. Menggabungkan sifat antispasmodik dan koleretik, Gimecromon memberikan pengosongan harmoni saluran empedu intra- dan extrahepatic, aliran empedu tepat pada masanya dan tidak terganggu. Gimecromone, memfasilitasi aliran hempedu ke saluran pencernaan, meningkatkan peredaran semula asid hempedu enterohepatik, yang terlibat dalam fasa pertama pembentukan hempedu. Kelebihan Gimecromone berbanding antispasmodik lain adalah bahawa ia tidak mempunyai kesan pada otot licin sistem kardiovaskular dan usus [9-11].

Gimecromone melemaskan CO, oleh itu, tidak seperti banyak agen koleretik, ia tidak meningkatkan tekanan pada saluran empedu dan, sebagai hasilnya, yang sangat penting, tidak menimbulkan kolik bilier. Dengan meningkatkan aliran hempedu ke dalam lumen usus, Odeston membantu meningkatkan pencernaan (menghilangkan kekurangan empedu kronik ringan dan sederhana) dan mengaktifkan pergerakan usus, yang menyebabkan normalisasi najis.

Gimecromone berkesan pada pesakit dengan disfungsi saluran empedu, mempunyai kesan koleretik, menghilangkan kekurangan empedu, DSO, termasuk setelah kolesistektomi.

Menurut cadangan Konsensus IV, sfinkterotomi endoskopi tanpa manometri harus dilakukan pada pesakit dengan penyumbatan CO yang terbukti. Kajian EPISOD telah menunjukkan bahawa tidak ada alasan yang mencukupi untuk melakukan manometri atau sfinkterotomi pada pesakit dengan penemuan instrumental makmal normal [6, 12]. Peramal yang cukup penting diperlukan untuk sphincterotomy pada pesakit dengan disyaki gangguan fungsi OS jenis bilier. Freeman et al. [13] menunjukkan bahawa dengan hasil normal manometri CO, sfinkterotomi endoskopi tidak berkesan.

Pada masa ini, doktor dan pesakit mesti merawat rawatan invasif dengan berhati-hati, menyedari risiko jangka pendek dan jangka panjang dan bukti yang sangat kuat untuk menyokongnya..

Kes klinikal

Pesakit E., 50 tahun. Aduan: rasa berat di hipokondrium kanan, sakit spastik di hipokondrium dan epigastrium kanan, kepahitan di mulut, mual, kecenderungan sembelit.

Pada tahun 2017, kolesistektomi untuk penyakit batu empedu dilakukan. Kemerosotan kesihatan yang nyata dalam masa 6 bulan, episod mual dan muntah hempedu menjadi lebih kerap. Pesakit telah mengambil pil perancang hormon selama 15 tahun.

Data pemeriksaan: fizikal yang betul, tanda-tanda peningkatan nutrisi, kulit - merah jambu, bersih, tinggi - 153 cm, berat - 79 kg. BMI - 33.75.

Pada bahagian sistem pernafasan, peredaran darah - tanpa penyimpangan dari norma, tekanan darah - 130/80 mm Hg. Art., Degupan jantung - 68 dalam 1 min.

Lidah dilapisi dengan lapisan kuning, perut lembut, sedikit sakit pada palpasi di kawasan epigastrik dan hipokondrium kanan, gejala Kera dan gejala Vasilenko positif.

Hati - 12-10-9 cm menurut Kurlov, limpa perkusi - 8 × 6 cm.

Najis tidak teratur, kecenderungan untuk sembelit. Jenis BK 5.

Rancangan peperiksaan untuk mengecualikan patologi organik:

  • Ujian darah klinikal.
  • ESR, protein C-reaktif.
  • Analisis air kencing umum.
  • Analisis umum tinja.
  • Ultrasound perut.
  • EGDS dan duodenografi.

Dalam ujian darah klinikal: hemoglobin - 148,8 g / l, eritrosit - 4,86 ​​× 1012 / l, hematokrit - 43,9%, CP - 0,91, leukosit - 6,58 × 109 / l, neutrofil - 47 %, platelet - 172 × 109 / l, eosinofil - 4,48%, limfosit - 36%, monosit - 10,6%, ESR - 7 mm / j.

Dalam ujian darah biokimia: jumlah protein - 8,4 g / dl, albumin - 4,5 g / dl, glukosa - 97 mg / dl, kreatinin - 1,0 mg / dl, kolesterol total - 7,5 Mmol / l; ALT - 20 unit / l (42 unit / l), AST - 23 unit / l (sehingga 38 unit / l); GGTP - 67 unit / l (5-50 unit / l); alkali fosfatase - 172 U / L (32-92 U / L), tahap amilase pankreas dan lipase berada dalam had normal, protein C-reaktif adalah normal.

Urinalisis: diastasis dalam had normal.

Analisis najis: steato-, creatorrhea sederhana.

Ultrasound rongga perut: lipomatosis hati dan pankreas berlemak. Pundi hempedu dikeluarkan. Saluran empedu biasa dilatasi.

EGDS dengan pemeriksaan bahagian postbar: hempedu di lumen perut dan duodenum (Gamb. 6a). Lumen kawasan pasca bulatan lebar, lipatan berbentuk bulat, lendir tanpa atrofi dan penyusupan. Sphincter Oddi adalah berbukit rata, berukuran hingga 0,4 cm (Gbr. 6b), terletak di sepanjang tepi bawah divertikulum besar hingga diameter 2,0-2,5 cm (Gbr. 6c).

Diagnosis: batu empedu. Sindrom postcholecystectomy. Kolesistektomi pada tahun 2017

Kekejangan sfinkter Oddi. Refluks duodenogastrik. Bulbitis catarrhal. Diverticulum peripapillary duodenum 12. Penyusupan hati berlemak.

Diet. Nombor jadual 5. Memakan makanan - 1200 kcal / hari, aktiviti fizikal.

Gimekromon (Odeston) 400 mg 3 r / hari 30 minit sebelum makan selama 1 bulan; UDCA 1000 mg / hari selepas makan selama 1 bulan.

Pemantauan profil hepatik pada minggu ke-2 dan ke-4. terapi dan kemudian 1 kali dalam 3 bulan.

EGDS dengan pemeriksaan bahagian pasca bilah selepas 1 bulan.

Kesannya, 1 bulan. rawatan: sindrom kesakitan, gejala dyspeptik dan sembelit dihentikan. Terdapat dinamika positif stabil dari spektrum hepatik, lipid dan petunjuk koprologi.

Menurut hasil EGDS: pada lumen perut dan ulser duodenum, hempedu tidak diperhatikan, CO perut dan duodenum berwarna merah jambu, diverticulum peripapillari duodenum 12.

Oleh itu, dengan DSO, ubat antispasmodik digunakan, yang berbeza dalam mekanisme tindakannya. Masalah utama pendekatan rawatan ini termasuk kemungkinan kesan antispasmodik pada sel otot licin bukan sahaja dari saluran empedu, tetapi juga sistem dan organ lain, yang dalam beberapa kes menjadi penyebab perkembangan fenomena yang tidak diingini dan secara signifikan membatasi penggunaan ubat-ubatan tersebut pada kategori pesakit tertentu. Salah satu masalah utama terapi DSO adalah mencari ubat-ubatan yang mempunyai mekanisme fisiologi paling banyak untuk membetulkan gangguan yang ada dan mempunyai jumlah minimum kesan yang tidak diingini..

Rajah 6. EGDS dengan pemeriksaan bahagian postbar

Penerbitan Mengenai Cholecystitis

Saluran gastrousus manusia (GIT). Anatomi, struktur, penyakit, gejala, rawatan

Esofagus

Penyakit saluran gastrointestinal pada manusia sukar didiagnosis, kerana anatomi organ ini cukup kompleks..Anatomi saluran gastrousus manusiaSaluran gastrointestinal manusia (anatomi adalah kumpulan organ yang dirancang untuk menjalankan proses pencernaan) mempunyai panjang rata-rata 8 hingga 10 m.

Antidepresan untuk sindrom usus yang mudah marah

Esofagus

Antidepresan untuk IBS (Irritable Bowel Syndrome)Diterbitkan: 15 Disember 2015 jam 14:33Ramai orang mengetahui penyakit yang berfungsi seperti sindrom iritasi usus.